期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息

烟草烟雾凝集物对BEAS-2B细胞caspase-1及相关炎性细胞因子表达的影响 被引量：6

原文传递
导出
摘要 目的观察烟草烟雾凝集物CSC(cigarette smoke condensate,CSC)刺激永生化人支气管上皮细胞(Immortalized human bronchial epithelial cells,BEAS-2B),其caspase-1及相关炎性细胞因子的改变。方法分别以终浓度为0 mg/ml(空白对照与DMSO溶剂对照)、0.015 mg/ml(1/4 IC50)、0.03mg/ml(1/2 IC50)及0.06 mg/ml(IC50)的CSC溶液作用于BEAS-2B细胞8、16和24 h,检测caspase-1活性,并用ELISA方法检测细胞内caspase-1活性及含量和细胞培养上清液中IL-1β和IL-18的水平。结果随CSC刺激浓度增加,BEAS-2B细胞抑制率增大,CSC对BEAS-2B细胞的半数抑制浓度约为0.06 mg/ml。不同浓度CSC处理细胞8和16 h后,1/4IC50、1/2IC50与IC50组caspase-1活性和含量以及IL-1β、IL-18水平均高于对照组(P<0.05),且随染毒浓度增高而增高(P<0.05);不同浓度CSC处理细胞24h后,各染毒组细胞caspase-1活性和含量以及IL-1β、IL-18水平均高于对照组(P<0.05),但1/2IC50组与IC50组caspase-1活性及含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CSC处理BEAS-2B细胞可引起caspase-1活化,且IL-1β、IL-18表达水平增高,提示可能存在caspase-1依赖的细胞焦亡(pyroptosis)。
作者 李广康 陈健东 孙东杰 肖新华 陈玉莹 许丹 张佳彤 冯斐斐 张巧
机构地区 郑州大学公共卫生学院 郑州大学医学检验系
出处 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期440-442,449,共4页 Journal of Toxicology
基金 国家自然科学基金(81172717)
关键词 烟草烟雾凝集物 CASPASE-1 PYROPTOSIS BEAS-2B细胞
分类号 R114 [医药卫生—卫生毒理学]
  • 相关文献

参考文献17

  • 1WHO. WHO report on the global tobacco epidemic, 2011 : warning about the dangers of tobacco[ C]. Geneva: 2011.
  • 2Rennard SI. Cigarette smoke in research[J]. Am J Respir Cell Mol Biol, 2004, 31(5):479-480.
  • 3Mantovani A. CANCER Inflaming metastasis[ J]. Nature, 2009, 457(7225) : 36-37.
  • 4O'Callaghan DS, O'Donnell D, O'Connell F, et al. The Role of Inflammation in the Pathogenesis of Non-small Cell Lung Cancer[ J]. J Thor Oncol, 2010, 5 (12) : 2024-2036.
  • 5Cho WCS, Kwan CK, Yau S, et al. The role of inflammation in the pathogenesis of lung cancer[ J]. Expert Opin Ther Targets, 2011, 15(9) : 1127-1137.
  • 6Nesaretnam K, Meganathan P. Tocotrienols: inflammation and cancer[J]. Nutrition and Physical Activity in Aging, Obesity, and Cancer, 2011, 1229: 18-22.
  • 7林静,李大主.细胞焦亡：一种新的细胞死亡方式[J].国际免疫学杂志,2011,34(3):213-216. 被引量：27
  • 8Monack DM, Raupach B, Hromockyj AE, et al. Salmonella typhimurium invasion induces apoptosis in infected macrophages [ J]. Proc Natl Acad Sci U S A, 1996, 93(18) : 9833-9938.
  • 9Chen LM, Kaniga K, Galan JE. Salmonella spp. are cytotoxic for cultured macrophages [ J]. Mol Microbiol, 1996, 21(5) : 1101-1115.
  • 10Averette KM, Pratt MR, Yang YA, et al. Anthrax Lethal Toxin Induced Lysosomal Membrane Permeabilization and Cytosolic Cathepsin Release Is Nlrplb/Nalplb-Dependent [J]. PLoS One, 2009, 4(11): 1-11.

二级参考文献79

  • 1Duewell P,Kono H,Rayner KJ,et al.NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals.Nature,2010,464:1357-1362.
  • 2Laufer EM,Winkens MH,Narula J,et al.Molecular imaging of macrophage cell death for the assessment of plaque vulnerability.Arterioscler Thromb Vase Biol,2009,29(7):1031-1038.
  • 3Cookson BT,Brennan MA.Pro-inflammatory programmed cell death.Trends Microbiol,2001,9:.113-114.
  • 4Lockshin RA,Williams CM.Programmed cell death.J Insect Physiol,1965,11(7):831-844.
  • 5Kerr JF,Wyllie AH,Currie AR.Apoptosis:a basic biologic phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics.Br J Cancer,1972,26(4):239-257.
  • 6Zychlinsky A,Prevost MC,Sansonetti PJ.Shigella flexneri induces apoptosis in infected macrophages.Nature.1992.358:167-169.
  • 7Miao EA,Leaf IA,Treuting PM.Caspase-1-induced pyroptosis is an innate immune effector mechanism against intracellular bacteria.Nat Immunol,2010,11(12):1136-1142.
  • 8Lamkanfi M,Dixit VM.Manipulation of host cell death pathways during microbial infections.Cell Host Microbe,2010,22; 8(1):44-54.
  • 9Kepp O,Galluzzi L,Zitvogel L,et al.Pyroptosis-a cell death modality of its kind? Eur J Immunol,2010,40(3) -627-630.
  • 10Labbe K,Saleh M.Cell death in the host response to infection.Cell Death and Differentiation,2008,15(9):1339-1349.

共引文献59

同被引文献62

引证文献6

二级引证文献18

毒理学杂志
2015年 第6期

相关作者

内容加载中请稍等...

相关机构

内容加载中请稍等...

相关主题

内容加载中请稍等...

浏览历史

内容加载中请稍等...
;
使用帮助 返回顶部