摘要
该文观察ECG在人鼻咽癌细胞株C666-1增殖与凋亡中的作用，并初步探讨其机制．人鼻咽癌C666—1细胞给予不同浓度ECG（0—100μmol／L）处理48h后，采用CCK-8法检测细胞增殖水平，使用TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡率，利用Western blotting法检测Bax、Bcl-2、Caspase 3等凋亡相关蛋白的表达变化．结果表明，25μmol／L以上浓度的ECG可抑制C666-1细胞增殖，诱导细胞凋亡；并且ECG可浓度依赖性增加Bax／Bcl-2蛋白比值和剪切的Caspase 3蛋白水平．以上结果表明ECG可抑制人鼻咽癌细胞株C666-1增殖，并诱导细胞凋亡．ECG的作用与其增加Bax／Bel-2相对蛋白比值进而激活easpase-3有关．
The effect of ECG on the proliferation and apoptosis of nasopharyngeal carcinoma cell line C666-1 were studied. C666-1 cells were treated with different concentrations （0 - 100 μmol/L） of ECG for 48 h, CCK-8 assay was used to evaluate the proliferation. TUNEL assay and Flow Cytometric Analysis were used to investigate the apoptosis of C666-1 cells. Western blotting was performed to detect the expression level of Bax, Bel-2 and Caspase 3. ECG above 25 μmol/L could inhibit the proliferation, induce the apoptosis of C666-1 cells, and upregulate the levels of Bax/Bcl-2 and cleaved caspase 3. ECG could inhibit proliferation and induce apoptosis of nasopharyngeal carcinoma cell line C666-1 by regulating Bax-Bcl-2-Caspase 3 signaling pathway.
出处
《华南师范大学学报（自然科学版）》
CAS
北大核心
2015年第4期103-107,共5页
Journal of South China Normal University(Natural Science Edition)
基金
国家自然科学基金项目(81300085)
广东省自然科学基金项目(S2013040013895)
广东省科技计划项目-广东省高科技发展专项项目(2013B010403024)
广州市教育局市属高校科技计划项目(1201430926)
广州医科大学博士启动项目(2012C03)
