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呼吸性酸中毒酸化预处理对缺血再灌注肺损伤中性粒细胞炎性浸润的影响 被引量：2
1
作者 曲良超 赵娜 +2 位作者 李倩倩 武勇强 莫非 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期843-850,共8页
目的探讨呼吸性酸中毒酸化预处理对大鼠缺血再灌注(IR)肺损伤的作用及机制。方法雄性SD大鼠48只,体重250~300 g,随机分为6组,每组8只。对照组:开胸游离左肺门,未行阻断;假手术组:呼吸性酸中毒酸化预处理,未行阻断;IR组:阻断左肺门45 mi... 目的探讨呼吸性酸中毒酸化预处理对大鼠缺血再灌注(IR)肺损伤的作用及机制。方法雄性SD大鼠48只,体重250~300 g,随机分为6组,每组8只。对照组:开胸游离左肺门,未行阻断;假手术组:呼吸性酸中毒酸化预处理,未行阻断;IR组:阻断左肺门45 min后再灌注180 min;APC组:预处理+IR;SB+IR组:腹腔单次注射MMP-9抑制剂SB-3CT 5 mg/kg,30 min后行IR;SB+APC组:MMP-9抑制剂+预处理+IR。实验结束后动脉放血处死动物,留取肺组织标本。采用HE染色观察大鼠肺组织病理学变化,免疫组化法检测肺组织中性粒细胞(PMN)的浸润情况,Western blotting检测NF-κB和MMP-9蛋白的表达,免疫荧光染色检测NF-κB及MMP-9蛋白的共表达情况。结果各组大鼠肺组织病理学评分(对照组3.18±1.21,假手术组3.18±1.30,IR组13.85±5.62,APC组9.77±3.96,SB+IR组5.11±2.53,SB+APC组5.01±2.17)、PMN浸润情况(各组IOD值分别为:对照组0.0015±0.0005,假手术组0.0014±0.0006,IR组0.0076±0.0012,APC组0.0057±0.0017,SB+IR组0.0035±0.001,SB+APC组0.0031±0.0011)、NF-κB及MMP-9蛋白的表达量(各组相对表达量分别为:对照组0.14±0.04、0.24±0.07,假手术组015±0.03、0.25±0.06,IR组0.56±0.09、1.09±0.17,APC组0.41±0.11、0.81±0.11,SB+IR组0.36±0.08、0.56±0.11,SB+APC组0.35±0.09、0.55±0.10)及二者共表达量的差异均有统计学意义(P<0.05)。各组以上指标间比较,假手术组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);IR组、APC组、SB+IR组和SB+APC组均明显高于对照组和假手术组(P<0.05);APC组、SB+IR组和SB+APC组均明显低于IR组(P<0.05);SB+IR组和SB+APC组均明显低于APC组(P<0.05),SB+APC组与SB+IR组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在体大鼠IR模型中,呼吸性酸中毒酸化预处理可减轻大鼠IR肺损伤及PMN浸润,其机制可能与抑制NF-κB/MMP-9表达有关。 展开更多
关键词 呼吸性酸中毒 预处理 缺血再灌注肺损伤 中性粒细胞
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肠缺血再灌注肺损伤信号转导机制
2
作者 杨廷芳 王兴勇 《现代医药卫生》 2006年第22期3445-3447,共3页
关键词 缺血再灌注肺损伤 肠缺血再灌注 信号转导机制 组织器官损伤 局部组织损害 多器官功能衰竭 呼吸窘迫综合征 心肺功能不全
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右美托咪定对缺血再灌注肺损伤大鼠NF-κB/COX2信号通路及细胞凋亡的影响 被引量：8
3
作者 余丹 李鹏 +2 位作者 于明良 陈彰强 彭晓红 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期437-442,共6页
目的探讨右美托咪定对缺血再灌注肺损伤大鼠NF-κB/COX2信号通路及细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、右美托咪定低剂量(7.5μg/kg)组、右美托咪定中剂量(15μg/kg)组、右美托咪定高剂量(30μg/kg)组、尼莫地平(200 ... 目的探讨右美托咪定对缺血再灌注肺损伤大鼠NF-κB/COX2信号通路及细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、右美托咪定低剂量(7.5μg/kg)组、右美托咪定中剂量(15μg/kg)组、右美托咪定高剂量(30μg/kg)组、尼莫地平(200 mg/kg)组,每组12只,除假手术组外,其余各组制备缺血再灌注肺损伤模型,分组处理后,苏木精-伊红染色(HE)检测大鼠肺组织病理形态;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况;检测大鼠动脉血中血气指标:氧分压(PaO 2)、二氧化碳分压(PaCO 2)和氧合指数(OI);酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中IL-18、IL-1β水平;蛋白免疫印迹实验检测大鼠肺组织NF-κB/COX2通路相关蛋白及凋亡蛋白Caspase-3表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠肺组织呈现肺泡壁明显增厚,肺泡结构损坏,肺间质充血水肿,炎性细胞大量浸润等病理损伤,凋亡细胞比例、动脉血PaCO 2、BALF中IL-18及IL-1β水平、肺组织COX2、Caspase-3表达水平及p-NF-κB p65明显升高,动脉血PaO 2及OI明显降低,差异有统计学意义(均P<0.05);与模型组相比,右美托咪定低、中、高剂量组及尼莫地平组大鼠肺组织病理损伤减轻,凋亡细胞比例、动脉血PaCO 2、BALF中IL-18及IL-1β水平、肺组织COX2、Caspase-3表达水平及p-NF-κB p65降低,动脉血PaO 2及OI升高,且右美托咪定各组之间呈剂量依赖性,差异有统计学意义(均P<0.05);右美托咪定高剂量组与尼莫地平组相比,各指标差异无统计学意义(均P>0.05)。结论右美托咪定减轻缺血再灌注所致肺组织炎症损伤的作用机制可能是通过抑制NF-κB/COX2信号激活,从而实现降低肺细胞凋亡,修复肺功能。 展开更多
关键词 右美托咪定 缺血再灌注肺损伤 NF-κB/COX2通路 细胞凋亡
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预处理并后处理对肺移植缺血再灌注肺损伤的影响 被引量：4
4
作者 杨泳 张家衡 +2 位作者 柯有力 李杰宝 何凡 《临床肺科杂志》 2014年第10期1813-1815,共3页
目的对肺移植中出现缺血再灌注肺损伤,采用缺血预处理联合缺血后处理对其产生的影响进行分析。方法将SD大鼠随机分为假手术组大鼠、模型组大鼠、缺血预处理组大鼠、缺血后处理组大鼠以及联合处理组大鼠。除假手术组外,其余组建立缺血再... 目的对肺移植中出现缺血再灌注肺损伤,采用缺血预处理联合缺血后处理对其产生的影响进行分析。方法将SD大鼠随机分为假手术组大鼠、模型组大鼠、缺血预处理组大鼠、缺血后处理组大鼠以及联合处理组大鼠。除假手术组外,其余组建立缺血再灌注肺损伤模型。结果大鼠肺组织的干质量比例情况、丙二醛物质及髓过氧化物酶物质的含量,联合处理组大鼠同缺血预处理组以及缺血后处理组大鼠相比出现下降,比较结果具有统计学差异(P<0.05),大鼠肺组织中超氧化物歧化酶的活性程度三个组经过比较,联合处理组活性程度升高,具有统计学差异(P<0.05)。结论肺缺血再灌注损伤应用缺血预处理联合缺血后处理能够对肺组织损伤起到累积保护效应,使损伤程度大大减轻。 展开更多
关键词 肺移植 肺缺血再灌注损伤 缺血预处理 缺血后处理
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缺血预处理联合缺血后处理对肺移植中缺血再灌注肺损伤的影响 被引量：10
5
作者 刘国华 梁岳培 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 2012年第5期839-842,共4页
背景:研究显示缺血预处理和缺血后处理在缺血再灌注肺损伤中均具有明显的保护作用。目的:观察缺血预处理联合缺血后处理对肺移植中缺血再灌注损伤的累积保护效应。方法:将40只SD大鼠随机等分为假手术组、模型组、缺血预处理组、缺血后... 背景:研究显示缺血预处理和缺血后处理在缺血再灌注肺损伤中均具有明显的保护作用。目的:观察缺血预处理联合缺血后处理对肺移植中缺血再灌注损伤的累积保护效应。方法:将40只SD大鼠随机等分为假手术组、模型组、缺血预处理组、缺血后处理组和联合处理组。后4组建立缺血再灌注肺损伤动物模型,缺血预处理组、缺血后处理组和联合处理组在造模前或/和造模后反复3次阻断开放左侧肺门。结果与结论:与缺血预处理组和缺血后处理组相比,联合处理组大鼠肺组织的干质量比、丙二醛和髓过氧化物酶降低(P<0.05),而肺组织中超氧化物歧化酶活性升高(P<0.05),肺组织病理损伤程度明显减轻;缺血预处理组与缺血后处理组大鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平及髓过氧化物酶活性接近(P>0.05),且肺组织病理损伤程度基本相似。而且缺血预处理与联合处理组中超氧化物歧化酶、丙二醛和髓过氧化物酶水平呈正相关。提示缺血预处理和缺血后处理联合应用对于减轻中性粒细胞的侵润和激活及氧化反应对于肺组织的损伤有明显的累积保护效应,从而可以更好的减轻肺缺血再灌注损伤程度。 展开更多
关键词 肺缺血再灌注损伤 肺移植 缺血预处理 缺血后处理 累积效应
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黄芩苷-栀子苷调节 HMGB1/PI3K/AKT 信号通路减少脑缺血再灌注后继发的肺损伤
6
作者 李晓秋 龙宇 +5 位作者 邓婕 马茵 吴媛媛 胡月 贺小方 李楠 《中药与临床》 2025年第1期46-49,66,共5页
目的:研究黄芩苷-栀子苷(BG)对脑缺血再灌注后继发肺损伤的干预作用,并探讨其对肺部HMGB1/PI3K/AKT蛋白表达的影响。方法:大鼠分为空白组、脑缺血再灌注模型组、BG低剂量组和BG高剂量组。除空白组外,其余组建立脑缺血再灌注模型。记录... 目的:研究黄芩苷-栀子苷(BG)对脑缺血再灌注后继发肺损伤的干预作用,并探讨其对肺部HMGB1/PI3K/AKT蛋白表达的影响。方法:大鼠分为空白组、脑缺血再灌注模型组、BG低剂量组和BG高剂量组。除空白组外,其余组建立脑缺血再灌注模型。记录体质量,观察肺部情况,检测肺泡灌洗液总蛋白、MDA和SOD水平,使用免疫荧光和Western Blot法检测HMGB1和相关蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量下降,肺组织受损,肺泡灌洗液中总蛋白含量上升,肺组织MDA水平上升、SOD水平下降。而BG高低剂量组(50、25 mg·mL^(-1))能缓解这些变化,且呈现剂量依赖性。免疫荧光和Western Blot结果显示,模型组HMGB1及相关蛋白表达增加,BG给药组表达降低。结论:BG对脑缺血再灌注后继发的肺损伤具有干预作用,可能通过调节抗氧化酶活性、抑制HMGB1/PI3K/AKT通路相关蛋白表达,减轻大鼠脑缺血再灌注后继发肺损伤。 展开更多
关键词 黄芩苷 栀子苷 脑缺血再灌注继发肺损伤 肺损伤 HMGB1 PI3K/AKT
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血必净注射液通过PTEN/PI3K/Akt/mTOR信号通路对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响
7
作者 杨淼 鄢见勇 +2 位作者 郑坤 邹平洋 华妤 《医学理论与实践》 2024年第13期2161-2164,共4页
目的:探讨血必净注射液对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法:选择18只健康成年雄性大鼠,随机分为正常对照组(Sham组)、肺缺血再灌注组(LIR组)、血必净注射液组(XBJ组),采用开胸夹闭左肺门构建肺缺血再灌注损伤大鼠模型,苏... 目的:探讨血必净注射液对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法:选择18只健康成年雄性大鼠,随机分为正常对照组(Sham组)、肺缺血再灌注组(LIR组)、血必净注射液组(XBJ组),采用开胸夹闭左肺门构建肺缺血再灌注损伤大鼠模型,苏木素—伊红染色观察各组大鼠肺组织病理学改变,检测各组大鼠肺组织湿/干重比(W/D)及肺组织炎症因子IL-1β、TNF-α水平,Western Blot检测各组肺组织PTEN、PI3K、Akt、mTOR、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62蛋白表达,qRT-PCR检测各组肺组织PTEN、PI3K、Akt、mTOR mRNA表达。结果:血必净注射液可显著减轻肺缺血再灌注大鼠肺组织损伤,降低缺血再灌注大鼠肺组织W/D及IL-1β、TNF-α含量(P<0.05)。与Sham组相比,LIR组、XBJ组PTEN、PI3K、Akt、mTOR、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62表达均升高(P<0.05);与LIR组相比,XBJ组PTEN、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62表达降低(P<0.05),PI3K、Akt、mTOR表达升高(P<0.05)。与Sham组相比,LIR组、XBJ组PTEN、PI3K、Akt、mTOR mRNA表达升高(P<0.05);与LIR组相比,XBJ组PTEN mRNA表达降低(P<0.05),PI3K、Akt、mTOR mRNA表达升高(P<0.05)。结论:血必净注射液可能通过抑制PTEN,激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制肺缺血再灌注损伤自噬水平,从而改善肺缺血再灌注损伤,达到保护肺组织的作用。 展开更多
关键词 血必净注射液 PTEN/PI3K/Akt/mTOR信号通路 肺缺血再灌注损伤
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蛇床子素在大鼠肠缺血再灌注肺损伤模型中的肺保护机制研究 被引量：4
8
作者 葛鹏 杨波 +4 位作者 李小飞 周琳 景瑞军 李汉杰 姜涛 《现代生物医学进展》 CAS 2013年第28期5401-5404,5417,共5页
目的:探讨蛇床子素(Osthole)在大鼠肠缺血再灌注肺损伤(IIRI)中的保护机制。方法:健康雄性SD大鼠40只随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R)和两个不同剂量给药组(Ost),其中缺血再灌注组和给药组采用夹闭大鼠肠系膜上动脉60 min... 目的:探讨蛇床子素(Osthole)在大鼠肠缺血再灌注肺损伤(IIRI)中的保护机制。方法:健康雄性SD大鼠40只随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R)和两个不同剂量给药组(Ost),其中缺血再灌注组和给药组采用夹闭大鼠肠系膜上动脉60 min后松开动脉夹形成缺血再灌注模型。各给药组于缺血再灌注30min后分别给予5 mg/kg、25 mg/kg蛇床子素腹腔注射治疗。各实验组动物分别采用HE染色、肺组织水肿(W/D)比值、ELISA检测和免疫组化评价蛇床子素在缺血再灌注肺损伤后的肺保护机制。结果:缺血再灌注30 min后,给药组大鼠HE,W/D、IL-1β和TNF-α结果均明显优于对照组(P<0.05),并在25 mg/kg剂量时表现出最大保护效果,同时Caspase-3蛋白表达水平也显著降低。结论:蛇床子素在大鼠肠缺血再灌注肺损伤后有一定的肺保护作用。 展开更多
关键词 蛇床子素 肠缺血再灌注肺损伤 半胱氨酸依赖的天冬氨酸蛋白酶-3 肺保护
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小白菊内酯调控NF-κB表达改善体外循环犬肺缺血再灌注损伤
9
作者 陈松 吴汉华 +3 位作者 刘科宇 谢菲 秦莉 张红 《合肥医科大学学报》 2024年第7期659-665,共7页
目的研究小白菊内酯(PTL)对体外循环(CPB)犬肺缺血再灌注(IR)损伤的影响,并探讨其作用机制。方法18只健康成年中华田园犬,体重10~12 kg,采用随机数字表法分为假手术组(Sham)、肺缺血再灌注组(IR)和小白菊内酯组(PTL)。假手术(Sham)组不... 目的研究小白菊内酯(PTL)对体外循环(CPB)犬肺缺血再灌注(IR)损伤的影响,并探讨其作用机制。方法18只健康成年中华田园犬,体重10~12 kg,采用随机数字表法分为假手术组(Sham)、肺缺血再灌注组(IR)和小白菊内酯组(PTL)。假手术(Sham)组不进行CPB,其余两组均建立CPB左肺缺血再灌注损伤模型。取CPB前(T_(1))、停机时(T_(2))和实验结束时(T 3)股动脉血行血气分析,计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI);ELSIA检测T_(1)、T_(2)和T_(3)时点血浆和T 3时点左肺肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量;HE染色观察肺组织病理情况;qRT-PCR检测肺组织TNF-αmRNA表达水平;Western blot检测肺组织NF-κB p65、NF-κB p65和TNF-α蛋白表达水平。结果CPB后犬出现肺损伤,与IR组比较,T_(3)时点PTL组肺组织病理损伤减轻,RI明显降低(P<0.05),血浆、肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量,肺组织TNF-αmRNA相对表达水平,TNF-α、NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05),OI明显升高(P<0.05)。结论PTL可改善CPB犬肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB p65激活,减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 体外循环 肺缺血再灌注损伤 小白菊内酯 核转录因子-ΚB
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白藜芦醇通过P38 MAPK通路参与对小肠缺血再灌注继发肺损伤的保护作用 被引量：3
10
作者 王晓光 李戈辉 齐晓非 《心肺血管病杂志》 2018年第5期478-481,共4页
目的:探讨白藜芦醇是否通过p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路参与对肠缺血再灌注继发肺损伤的保护。方法:健康成年,SD大鼠,36只,随机分为正常对照组(C组,n=12)、缺血再灌注组(IR组,n=12),缺血再灌注+白藜芦醇预处理组(IRR组,n=... 目的:探讨白藜芦醇是否通过p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路参与对肠缺血再灌注继发肺损伤的保护。方法:健康成年,SD大鼠,36只,随机分为正常对照组(C组,n=12)、缺血再灌注组(IR组,n=12),缺血再灌注+白藜芦醇预处理组(IRR组,n=12)。通过肠系膜动脉夹闭缺血45min后再开放再灌注4h复制大鼠小肠缺血再灌注继发肺损伤模型。计算肺湿干重比值(W/D),HE染色观察肺组织病理学变化,ELASIA法检测肺组织白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达,检测肺组织中磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)表达量。结果:病理切片可见IR组肺湿干比增加,组织染色可见肺泡上皮细胞肿胀,肺泡壁增宽,肺间质和肺泡腔水肿明显,肺泡内炎症细胞、红细胞和蛋白渗出明显增多。炎性因子(TNF-α,IL-6)表达增加,p38MAPK表达增加。用白藜芦醇预处理后,W/D比IR组减少,肺损伤程度较IR组减轻,p38表达较IR组减少。结论:白藜芦醇可能通过p38MAPK通路参与保护肠缺血再灌注造成的肺损伤。 展开更多
关键词 白藜芦醇 P38-MAPK 缺血再灌注肺损伤
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生脉饮复合依托咪酯预处理对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
11
作者 曲晓峰 刘再英 +2 位作者 夏洪莲 王琨 李晓涵 《中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生》 2024年第6期0160-0164,共5页
缺血再灌注(IR)是引起临床肺移植、创伤和急性肺损伤(ALI)的主要原因之一。IR引起的炎症反应和氧化应激是导致和加重其继发性损伤的重要因素。本研究旨在探究生脉饮复合依托咪酯对肺缺血再灌注损伤(LIRI)的治疗作用及其机制。方法 我们... 缺血再灌注(IR)是引起临床肺移植、创伤和急性肺损伤(ALI)的主要原因之一。IR引起的炎症反应和氧化应激是导致和加重其继发性损伤的重要因素。本研究旨在探究生脉饮复合依托咪酯对肺缺血再灌注损伤(LIRI)的治疗作用及其机制。方法 我们用雄性SD大鼠构建LIRI模型,并给药生脉饮和依托咪酯。通过检测大鼠肺组织损伤和氧化应激相关分子的表达,我们探究了生脉饮和依托咪酯对缺血再灌注后肺组织损伤和氧化应激的影响。此外,我们还研究了TLR4信号通路活性的变化,以阐明生脉饮的作用机制。结果 IR后大鼠肺组织损伤相关指标的表达水平明显上升,而生脉饮和依托咪酯则减轻了这种损伤程度。此外,IR后大鼠肺组织的氧化应激水平明显增加,表现为抗氧化分子SOD含量下降、MDA含量上升,而生脉饮和依托咪酯则提高了大鼠肺组织的抗氧化水平。IR后的肺组织中,TLR4等信号通路的活性明显增加,而生脉饮和依托咪酯则抑制了这些信号通路的活性。结论 生脉饮复合依托咪酯预处理可能通过减轻大鼠肺脏病理性损伤、改善肺功能、减轻细胞氧化应激、和抑制TLR4信号通路,从而缓解LIRI。 展开更多
关键词 生脉饮 肺缺血-再灌注损伤 炎症反应 Toll样受体 4 超氧化物歧化酶 单核细胞趋化蛋白 可溶性细胞间黏附分子
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生脉注射液对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响 被引量：16
12
作者 林丽娜 张圣恭 +3 位作者 王万铁 邱晓晓 戴雍月 王青 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2007年第6期361-363,I0011,共4页
目的:观察生脉注射液(SMI)对兔肺缺血/再灌注(I/R)损伤中细胞凋亡的影响。方法:将30只日本大耳白兔按随机数字表法分为3组,每组10只。用开胸后阻断左肺门60 min、再灌注180 min制备兔单侧肺I/R损伤模型。对照组仅行开胸,于左肺门过阻断... 目的:观察生脉注射液(SMI)对兔肺缺血/再灌注(I/R)损伤中细胞凋亡的影响。方法:将30只日本大耳白兔按随机数字表法分为3组,每组10只。用开胸后阻断左肺门60 min、再灌注180 min制备兔单侧肺I/R损伤模型。对照组仅行开胸,于左肺门过阻断带并观察240 min。SMI组于缺血前20 min经耳缘静脉注射SMI 15 ml/kg,其余操作同I/R组。于再灌注180 min时静脉注入氯化钾处死动物,取各组肺组织,观察肺湿/干重(W/D)比值、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、一氧化氮(NO)含量、肺损伤定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI)。结果:与对照组比较,I/R组肺组织SOD活性、NO含量均明显降低(P均<0.01),MDA、W/D比值、IQA、AI均明显升高(P均<0.01)。与I/R组比较,SMI组SOD活性、NO含量均明显升高(P<0.01和P<0.05),MDA、W/D比值、IQA、AI均不同程度降低(P均<0.01)。AI与MDA、W/D比值、IQA均呈显著正相关(r1=0.835,r2=0.751,r3=0.656,P均<0.01),与SOD、NO呈显著负相关(r4=-0.769,r5=-0.488,P<0.01和P<0.05)。结论:SMI可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应、抑制肺组织细胞凋亡,从而达到减轻肺损伤的作用。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 肺 氧自由基 一氧化氮 凋亡 生脉注射液
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乳化氟碳联合川芎嗪对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：6
13
作者 郑志雄 彭雪梅 +2 位作者 席露 胡冬华 卢春英 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期250-254,共5页
目的探讨乳化氟碳联合川芎嗪对肺缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法建立大鼠肺缺血再灌注模型,随机分为对照组(C组)、川芎嗪组(T组)、乳化氟碳组(P组)和乳化氟碳联合川芎嗪组(TP组),每组10只,分别在恢复血供前5 min由尾静脉给药,并在... 目的探讨乳化氟碳联合川芎嗪对肺缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法建立大鼠肺缺血再灌注模型,随机分为对照组(C组)、川芎嗪组(T组)、乳化氟碳组(P组)和乳化氟碳联合川芎嗪组(TP组),每组10只,分别在恢复血供前5 min由尾静脉给药,并在恢复血供3 h后处死动物,取肺脏组织测定丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,观察肺脏组织病理改变并评分。结果 T组、P组、TP组肺组织MDA、MPO含量显著低于C组(P<0.05),TP组MPO含量显著低于T组和P组(P<0.05);T组、P组、TP组肺组织SOD含量显著高于C组(P<0.05),TP组SOD活性显著高T组和P组(P<0.05);4组动物肺组织TNF-α含量无统计学差异(P>0.05);C组肺组织可见明显水肿、肺泡腔可见红细胞及渗出;T组、P组肺组织未见明显水肿,可见少量红细胞及渗出;TP组肺组织未见明显水肿,可见少量渗出;C组病理积分大于T组、P组及TP组,T组及P组病理积分大于TP组(P<0.05)。结论乳化氟碳及川芎嗪可提高内源性清除氧自由基的能力,抑制中性粒细胞在肺内聚集,减少肺缺血再灌注损伤,两者联合使用效果更好。 展开更多
关键词 乳化氟碳 川芎嗪 肺缺血再灌注损伤
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血红素加氧酶-1在肺早期缺血再灌注损伤中的表达及意义 被引量：5
14
作者 江科 王建军 +2 位作者 李劲松 刘全 杨光海 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期475-477,481,共4页
目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)与供肺缺血再灌注损伤之间的关系。方法采用改进的套管吻合技术,建立同系大鼠左肺原位再灌注损伤的动物模型。采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,运用免疫组织化学... 目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)与供肺缺血再灌注损伤之间的关系。方法采用改进的套管吻合技术,建立同系大鼠左肺原位再灌注损伤的动物模型。采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,运用免疫组织化学技术和RT-PCR技术分别检测HO-1蛋白在供肺组织中的表达以及供肺中HO-1mRNA的表达;运用TUNEL技术检测供肺组织中细胞凋亡。结果肺组织发生缺血再灌注时可诱导HO-1蛋白的表达,且随着再灌注时间的延长,表达逐步增多,再灌注8 h后达到高峰;再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋白表达上调可以降低肺缺血再灌注后细胞凋亡的发生率。结论肺缺血再灌注损伤可诱导HO-1表达上调,CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制肺缺血再灌注损伤诱导的肺细胞凋亡,从而减轻供肺的再灌注损伤。 展开更多
关键词 肺缺血再灌注损伤 细胞凋亡 血红素加氧酶-1
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评价早期肺缺血再灌注损伤敏感性的细胞因子探讨 被引量：5
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作者 谷力加 黄邵洪 +3 位作者 翁毅敏 冯卫能 程超 钟文昭 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第B06期64-66,共3页
[目的]探讨敏感反映早期肺缺血再灌注损伤的细胞因子。[方法]复制兔早期在体肺缺血再灌注模损伤模型,分 别于左肺门阻断2 h和恢复灌注1 h后采取动脉血液标本行血气分析和采用酶联免疫吸附法测定动脉血白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介... [目的]探讨敏感反映早期肺缺血再灌注损伤的细胞因子。[方法]复制兔早期在体肺缺血再灌注模损伤模型,分 别于左肺门阻断2 h和恢复灌注1 h后采取动脉血液标本行血气分析和采用酶联免疫吸附法测定动脉血白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-6(1L-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α);摘取左肺行病理学检查和测定湿、干质量及 湿干重比。并与缺氧对照组比较,动态观察细胞因子的水平变化。[结果]成功制作兔早期在体肺缺血再灌注损伤模型,在实验 全过程中,两组外周血的IL-6和IL-8含量均无明显变化(P>0.05);恢复灌注1 h后,缺血再灌注组的IL-1β和TNF-α 含量明显高于对照组和灌注前(P<0.01)。[结论]细胞因子IL-1β和TNF-α是评价兔早期肺缺血再灌注损伤敏感性的细胞 因子。 展开更多
关键词 肺缺血再灌注损伤 早期 细胞因子 IL-1β 对照组 IL-8 TNF—α 注模 敏感 复制
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富马酸氯马斯汀在肺缺血/再灌注损伤中对TLR4表达的影响 被引量：9
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作者 刘宁 王薇 +1 位作者 张蕊 韩慧蓉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第18期2988-2991,共4页
目的:探讨肺缺血再灌注损伤时肺组织中Toll样受体4(TLR4)的表达变化及富马酸氯马斯汀对其影响。方法:50只健康清洁级家兔随机分成5组:假手术组(N+S)、缺血1 h再灌注2、4 h组(N+I1/R2、N+I1/R4)、富马酸氯马斯汀干预缺血1 h再灌2、4 h组(... 目的:探讨肺缺血再灌注损伤时肺组织中Toll样受体4(TLR4)的表达变化及富马酸氯马斯汀对其影响。方法:50只健康清洁级家兔随机分成5组:假手术组(N+S)、缺血1 h再灌注2、4 h组(N+I1/R2、N+I1/R4)、富马酸氯马斯汀干预缺血1 h再灌2、4 h组(F+I1/R2、F+I1/R4)。采用RT-PCR、Western blot和免疫荧光染色法检测肺组织中TLR4表达水平,电镜检测肺组织损伤程度。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组TLR4表达量升高(P<0.05),并且再灌4 h组比再灌2 h组TLR4表达量增加更为显著(P<0.05);使用富马酸氯马斯汀干预后TLR4表达被明显抑制(P<0.05)。结论:肺缺血再灌注损伤可促进肺组织TLR4表达,并产生严重肺组织损伤,且与再灌注时间成正相关;富马酸氯马斯汀可以有效抑制肺组织TLR4的表达,显著减轻肺组织损伤。 展开更多
关键词 TLR4 富马酸氯马斯汀 肺缺血再灌注损伤 肺保护
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黄芪对兔肺缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：9
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作者 璩竹玲 董河 王世端 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 北大核心 2010年第1期13-16,共5页
目的 探讨黄芪对肺缺血/再灌注(I/R)损伤兔肺组织的保护作用及其可能机制.方法 将30只日本大耳白兔按随机数字表法分为假手术组、模型组和黄芪组,每组10只.采用阻断左肺门120 min、再灌注120 min造成肺I/R损伤模型.黄芪组于阻断左肺门前... 目的 探讨黄芪对肺缺血/再灌注(I/R)损伤兔肺组织的保护作用及其可能机制.方法 将30只日本大耳白兔按随机数字表法分为假手术组、模型组和黄芪组,每组10只.采用阻断左肺门120 min、再灌注120 min造成肺I/R损伤模型.黄芪组于阻断左肺门前30 min和开放左肺门前20 min分别给予黄芪注射液1 ml/kg,模型组注射等量生理盐水.假手术组行左肺单肺通气,不行左肺门阻断及给药.各组分别于缺血前及再灌注5、30、60、90及120 min测定动脉血氧分压(PaO2)、平均肺动脉压(MPAP)和气道峰压(PIP),再灌注结束时检测组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及肺组织湿/干重(W/D)比值和肺损伤定量评价指标(IQA),并进行肺组织病理观察.结果 与假手术组比较,模型组再灌注各时间点PaO2降低,再灌注30～120 min MPAP、PIP升高(均P【0.05);与模型组比较,黄芪组再灌注30～120 min PaO2升高,MPAP、PIP降低(均P【0.05).与假手术组比较,模型组肺W/D比值和IQA及MPO、MDA、NO、ICAM-1含量升高(均P【0.05);与模型组比较,黄芪组肺W/D比值和IQA及MPO、MDA、ICAM-1含量降低,NO含量升高(均P【0.05).光镜下观察模型组和黄芪组部分肺泡结构破坏,肺泡间隔增宽,肺泡腔内水肿并有出血,但黄芪组肺损伤较模型组明显减轻.结论 黄芪对兔I/R损伤肺组织有一定保护作用,可能与拮抗脂质过氧化,减轻中性粒细胞浸润,提高NO水平及降低ICAM-1生成有关. 展开更多
关键词 黄芪 缺血/再灌注损伤 肺 肺功能 一氧化氮 细胞间黏附分子-1
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依托咪酯预处理对肺缺血再灌注损伤的影响 被引量：6
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作者 陈靖宜 柯昌斌 +2 位作者 谢华 魏会霞 刘菊英 《现代中西医结合杂志》 CAS 2016年第12期1285-1287,1340,共4页
目的探讨依托咪酯预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。方法选择清洁级SD大鼠48只,完全随机分为对照组、丙泊酚组和依托咪酯组,每组16只,3组均建立肺缺血再灌注损伤模型,模型建立后对照组不给予任何处理,丙泊酚组给予丙泊酚预处理,而依托... 目的探讨依托咪酯预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。方法选择清洁级SD大鼠48只,完全随机分为对照组、丙泊酚组和依托咪酯组,每组16只,3组均建立肺缺血再灌注损伤模型,模型建立后对照组不给予任何处理,丙泊酚组给予丙泊酚预处理,而依托咪酯组给予依托咪酯预处理,观察3组肺损伤程度并进行比较。结果对照组可见大量肺泡萎陷,肺泡腔内有大量红细胞渗出;丙泊酚组和依托咪酯组均可见部分肺泡萎陷,肺泡腔内有红细胞渗出。依托咪酯组的全肺质量和脏器系数明显低于丙泊酚组与对照组(P均<0.05),丙泊酚组与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。依托咪酯组的TUNEL阳性细胞凋亡指数明显低于丙泊酚组与对照组(P均<0.05),而丙泊酚组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。依托咪酯组肺组织肿瘤坏死因子α与白细胞介素含量均明显低于丙泊酚组与对照组(P均<0.05),而丙泊酚组与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论肺缺血再灌注会诱发肺损伤,依托咪酯预处理可以明显减轻肺部炎性反应和肺组织凋亡,对肺损伤有一定的保护作用,其作用可能与下调肺损伤时TNF-α与IL-6的表达有关。 展开更多
关键词 肺缺血再灌注损伤 依托咪酯 丙泊酚 预处理
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大剂量盐酸氨溴索对大鼠肺缺血再灌注损伤后的肺保护机制 被引量：7
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作者 杨波 张卫东 +6 位作者 李小飞 王荣 李建忠 李晓平 李明江 杜洪印 姜涛 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期367-371,共5页
目的探讨大剂量盐酸氨溴索对大鼠肺缺血再灌注损伤后肺的保护作用以及可能的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠60只随机分成4组:对照组、氨溴索组、肺缺血再灌注(I/R)组、I/R+氨溴索组,每组15只。造模前分别给予大剂量氨溴索组和I/R+氨溴... 目的探讨大剂量盐酸氨溴索对大鼠肺缺血再灌注损伤后肺的保护作用以及可能的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠60只随机分成4组:对照组、氨溴索组、肺缺血再灌注(I/R)组、I/R+氨溴索组,每组15只。造模前分别给予大剂量氨溴索组和I/R+氨溴索组静脉注射盐酸氨溴索0.75g/L,分别给予对照组和I/R组注射与上述氨溴索治疗量等容量的生理盐水。观察肺组织病理学改变并评分,检测湿干重比值(W/D)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞凋亡数目、核转录因子-κB(NF-κB),Western blot方法观察大鼠肺组织Toll样蛋白4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路的蛋白表达水平。结果与对照组相比,I/R组肺泡壁增宽,肺泡腔内可见出血等炎症表现,W/D、炎症因子显著升高,肺组织W/D、IL-1β、TNF-α、凋亡细胞、NF-κB活性和TLR4信号通路相关蛋白表达水平明显升高;与(I/R)组相比,I/R+氨溴索组肺泡腔内出血、水肿等炎症表现减轻,W/D、炎症因子、凋亡细胞显著降低,肺组织NF-κB转录活性及TLR4信号通路表达水平明显降低。结论大剂量盐酸氨溴索通过下调TLR4信号通路发挥对缺血再灌注损伤大鼠的肺保护作用。 展开更多
关键词 大剂量盐酸氨溴索 肺缺血再灌注损伤 肺保护 Toll样蛋白受体4(TLR4)
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大鼠肺缺血再灌注损伤后前炎症细胞因子IL-1β mRNA的表达分析 被引量：4
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作者 陈乾坤 姜格宁 +2 位作者 丁嘉安 谢博雄 陈晓峰 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期560-563,596,共5页
目的通过对大鼠移植肺灌洗后、冷缺血保存和再灌注期间前炎症细胞因子IL-1β mRNA的表达进行分析,探讨IL-1β在此过程中介导的移植肺炎性损伤机制。方法本研究大鼠分6组,包括:正常肺(未灌洗)对照组、仅肺灌洗处理组、肺灌洗后冷缺血保... 目的通过对大鼠移植肺灌洗后、冷缺血保存和再灌注期间前炎症细胞因子IL-1β mRNA的表达进行分析,探讨IL-1β在此过程中介导的移植肺炎性损伤机制。方法本研究大鼠分6组,包括:正常肺(未灌洗)对照组、仅肺灌洗处理组、肺灌洗后冷缺血保存6h、12h、24h各1组、冷缺血保存24h后左肺移植再灌注3h组。在相应各时间点采取肺组织,用荧光定量实时PCR法检测IL-1β mRNA的表达并进行髓过氧化物酶(MPO)活性测定。结果除冷缺血12h组和冷缺血24h组之间IL-1β mRNA表达相对量差别不显著外(P=0.167),其余各组之间IL-1β表达相对量差别均有显著统计学意义(P<0.05)。仅灌洗组、冷缺血组和24h冷缺血移植再灌注3h组的IL-1β mRNA表达相对量均高于正常对照组,且随处理时间的延长而表达增加。仅灌洗组、冷缺血组和24h冷缺血移植再灌注3h组的MPO活性均高于正常对照组,且随处理时间的延长而表达增加,P<0.05。各组肺组织中MPO活性和IL-1β mRNA相对表达量呈较强的正相关关系,相关系数r=0.869,P<0.01。结论前炎症因子IL-1β在肺缺血再灌注损伤机制中发挥着重要炎性损伤作用,可以作为移植肺功能评价及预后的重要指标之一;IL-1β基因的表达在保存液灌洗后的冷缺血保存早期就开始出现,而不是在再灌注之后的事件。 展开更多
关键词 前炎症细胞因子 IL-1Β 荧光定量实时PCR 肺缺血再灌注损伤 肺移植 大鼠
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