眼针与体针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织TNF-α表达的差异研究 被引量：12

1

作者 井欢 于丹 +4 位作者 高原 王哲 王莹 潘茜 关洪全 《中国生化药物杂志》 CAS 北大核心 2014年第1期22-25,共4页

目的分别观察眼针与体针疗法对缺血再灌注损伤24 h后大鼠脑组织中TNF—α表达的影响,探讨眼针与体针不同疗法对免疫效应表达的差异,为眼针疗法的临床应用提供实验依据。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occl... 目的分别观察眼针与体针疗法对缺血再灌注损伤24 h后大鼠脑组织中TNF—α表达的影响,探讨眼针与体针不同疗法对免疫效应表达的差异,为眼针疗法的临床应用提供实验依据。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。将48只SD大鼠随机分为正常对照组、体针组、模型组、假手术组、眼针穴区组与眼针穴区外组(n=8)。模型组、眼针穴区组、眼针穴区外组与体针组均采用改良的线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分;ELISA方法检测缺血再灌注24 h后大鼠血清TNF—α含量,实时定量PCR方法检测缺血再灌注24 h后大鼠脑皮质TNF—αmRNA的表达,Western Blot法检测缺血再灌注24 h后大鼠脑皮质TNF—α蛋白的表达。结果脑缺血再灌注24 h后,眼针穴区组和体针组大鼠神经功能缺损评分均较模型组大鼠评分降低(P<0.01),但两者相比无统计学差异,眼针穴区外组大鼠评分与模型组相比较无统计学差异;眼针穴区组、体针组和和眼针穴区外组大鼠血清TNF—α含量均较模型组显著减少(P<0.01),但以眼针穴区组与体针组减少更明显,眼针穴区组与体针组比较无统计学差异;眼针穴区组、体针组和眼针穴区外组大鼠脑组织TNF—αmRNA含量和蛋白质含量均较模型组显著下调(P<0.01),眼针穴区组与体针组比较无统计学差异。结论眼针与体针在改善急性脑缺血再灌注损伤中的免疫效应相当,且两种疗法的作用机制可能均与脑组织TNF—α的表达下调有关。 展开更多

关键词 急性脑缺血再灌注损伤 肿瘤坏死因子 眼针疗法 体针疗法

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氢溴酸樟柳碱对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞凋亡及ERK1/2磷酸化水平的影响 被引量：14

2

作者 陈丹丹 谢晓芳 +5 位作者 万峰 刘莟 赵石 陈秋伶 陈延清 彭成 《中国药房》 CAS 北大核心 2017年第28期3907-3910,共4页

目的:研究氢溴酸樟柳碱对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞凋亡及细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化(p-ERK1/2)水平的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平1.0 mg/kg)和氢溴酸樟柳碱高、中、... 目的:研究氢溴酸樟柳碱对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞凋亡及细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化(p-ERK1/2)水平的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平1.0 mg/kg)和氢溴酸樟柳碱高、中、低、极低剂量组(1.2、0.6、0.3、0.15 mg/kg),每组8只,采用线栓法建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型。分别于脑缺血2 h和再灌注6 h时对各组大鼠尾iv给药1次,再灌注22 h后检测各组大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性、Ca^(2+)含量、细胞凋亡情况、脑组织中p-ERK1/2蛋白表达和p-ERK1/2/总ERK1/2(t-ERK1/2)比例。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织ATP酶活性明显降低、Ca^(2+)含量明显增加、凋亡细胞密度明显增加,以上差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠脑组织凋亡细胞密度均明显减小,阳性对照组和氢溴酸樟柳碱高、低剂量组大鼠脑组织Ca^(2+)含量均明显降低,氢溴酸樟柳碱高、低、极低剂量组大鼠脑组织中p-ERK1/2/t-ERK1/2比例均明显增加,以上差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);其余差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:氢溴酸樟柳碱能抑制急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞凋亡,其作用机制可能与激活ERK1/2信号通路和调节ATP酶活性,进而降低脑组织Ca^(2+)含量有关。 展开更多

关键词 氢溴酸樟柳碱 急性脑缺血再灌注 大鼠 细胞凋亡 细胞外信号调节蛋白激酶1/2

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心脑舒通胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠皮质单胺类神经递质的影响 被引量：7

3

作者 陶冶 张允岭 +4 位作者 刘超 王新祥 刘雪梅 郑宏 闫妍 《天津中医药》 CAS 2008年第6期503-505,共3页

[目的]观察活血化瘀通络中药——心脑舒通胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠皮质单胺类神经递质的影响。[方法]健康雄性SD大鼠42只,动物随机分为假手术组、模型组和心脑舒通组,心脑舒通组灌胃给予心脑舒通混悬液,假手术组和模型组给予等量蒸... [目的]观察活血化瘀通络中药——心脑舒通胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠皮质单胺类神经递质的影响。[方法]健康雄性SD大鼠42只,动物随机分为假手术组、模型组和心脑舒通组,心脑舒通组灌胃给予心脑舒通混悬液,假手术组和模型组给予等量蒸馏水。术前3d开始连续灌胃给药(11.57mg/g),1次/d,至术后1d共4d。采用线栓法致大鼠大脑中动脉阻塞建立急性脑缺血再灌注模型,缺血1.5h再灌注24h后断头取脑,常规苏木-伊红(HE)染色观察患侧皮质病理学改变,高效液相色谱法测定患侧皮质单胺类神经递质含量变化。[结果]心脑舒通胶囊能明显减轻急性脑缺血再灌注大鼠皮质病理形态改变,显著降低异常升高的肾上腺素(E)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量。[结论]心脑舒通胶囊可减轻脑缺血损伤程度,其作用机制可能与改善单胺类神经递质的紊乱有关。 展开更多

关键词 急性脑缺血再灌注 病理形态改变 单胺类神经递质 心脑舒通胶囊

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清热活血药对急性脑缺血再灌注大鼠MAPK通路的影响 被引量：11

4

作者 陈宝鑫 傅晨 +3 位作者 张昕洋 贺立娟 徐榛敏 刘雪梅 《中西医结合心脑血管病杂志》 2020年第22期3787-3791,共5页

目的探讨清热活血药对急性脑缺血再灌注大鼠丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响。方法采用线栓法制备大脑中动脉缺血(MCAO)模型,随机分为假手术组、模型组(缺血1.5 h再灌注24 h)、清热活血药治疗组。清热活血药选择苦碟子注射液。... 目的探讨清热活血药对急性脑缺血再灌注大鼠丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响。方法采用线栓法制备大脑中动脉缺血(MCAO)模型,随机分为假手术组、模型组(缺血1.5 h再灌注24 h)、清热活血药治疗组。清热活血药选择苦碟子注射液。再灌注24 h后处死大鼠,应用Garcia JH评分检测神经功能缺损程度,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评估大鼠脑梗死体积,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测缺血侧皮层p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2及其磷酸化蛋白表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测缺血侧皮层白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显降低(P<0.01),脑梗死体积明显增大(P<0.01),磷酸化p38(p-p38)/p38、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)/ERK蛋白表达水平明显增高(P<0.01),IL-6、MMP-9表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,清热活血药治疗组大鼠神经功能缺损明显改善(P<0.05),脑梗死体积明显减小(P<0.01),p-p38/p38、p-ERK/ERK蛋白表达水平明显降低(P<0.01),IL-6、MMP-9表达明显降低(P<0.01)。结论清热活血药可能通过调控MAPK通路中p38和ERK的磷酸化的调节,降低炎症反应,发挥对脑缺血再灌注的神经保护作用。 展开更多

关键词 急性脑缺血再灌注 丝裂原活化蛋白激酶通路 炎症反应 神经功能 清热活血药 苦碟子注射液 实验研究

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小续命汤对急性脑缺血再灌注线粒体相关蛋白Hsp60、Mitofilin表达的影响 被引量：11

5

作者 兰瑞 张勇 +5 位作者 马云枝 吴涛 郑海忠 古春青 李亚娜 武继涛 《新中医》 CAS 2018年第10期9-13,共5页

目的:观察小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及对线粒体相关蛋白表达的影响。方法:60只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤组、环孢素A组、溶媒组5组,每组12只。采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注... 目的:观察小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及对线粒体相关蛋白表达的影响。方法:60只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤组、环孢素A组、溶媒组5组,每组12只。采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,观察各组大鼠的一般情况、神经功能缺损,采用Nissl染色观察神经细胞损伤,Western blot和免疫组织化学法检测脑缺血再灌注后缺血半暗带皮层线粒体热休克蛋白60 (Heat shock protein 60,Hsp60)和mitofilin蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组出现明显神经功能缺损,细胞发生缺血再灌注损伤,缺血半暗带皮层Hsp60、mitofilin蛋白的表达上调(P <0.05)。与模型组比较,小续命汤组、环孢素A组可显著改善大鼠神经功能缺损评分,减轻神经细胞的缺血再灌注损伤,并显著上调脑缺血半暗带皮层Hsp60、mitofilin蛋白的表达,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论:小续命汤可改善大鼠神经功能缺损评分,减轻神经细胞的缺血再灌注损伤,上调脑缺血半暗带皮层Hsp60、Mitofilin蛋白的表达,从而发挥脑保护的作用。 展开更多

关键词 急性脑缺血再灌注损伤 小续命汤 热休克蛋白60 (Hsp60) Mitofilin蛋白 动物实验 大鼠

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眼针与体针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质脑源性神经营养因子表达的影响 被引量：2

6

作者 高原 王哲 +6 位作者 于丹 王莹 井欢 潘茜 赵金茹 王守岩 关洪全 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第15期4105-4107,共3页

目的分别观察眼针与体针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨眼针疗法与体针疗法的效应差异性,为眼针疗法自成诊疗体系提供相关依据。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)再灌注模型。将SD大鼠随... 目的分别观察眼针与体针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨眼针疗法与体针疗法的效应差异性,为眼针疗法自成诊疗体系提供相关依据。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)再灌注模型。将SD大鼠随机分为六组,即正常对照组、假手术组、模型组、眼针穴区组、眼针穴区外组与体针组。采用Zea Longa评分法进行大鼠神经功能评分;实时定量PCR方法检测缺血再灌注3 h后脑皮质BDNF mRNA的表达;Western印迹法检测缺血再灌注3 h后脑皮质BDNF蛋白的表达。结果脑缺血再灌注3 h后,眼针穴区组和体针组大鼠神经功能缺损评分较模型组大鼠降低(P<0.01),眼针穴区组与体针组相比差异无统计学意义(P>0.05);眼针穴区组、体针组和眼针穴区外组较模型组大鼠脑皮质BDNF mRNA和蛋白质含量均升高(P<0.01),但以眼针穴区组和体针组升高较明显,眼针穴区组与体针组比较无统计学差异(P>0.05)。结论眼针与体针在改善急性脑缺血再灌注损伤中的效应相当,且两种疗法的作用机制可能与上调脑皮质BDNF表达有关。 展开更多

关键词 急性脑缺血再灌注损伤 脑源性神经营养因子 眼针疗法 体针疗法

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眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织脑源性神经因子表达的影响 被引量：2

7

作者 王哲 王德山 +4 位作者 王莹 马贤德 赵金茹 王守岩 关洪全 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第22期4368-4370,共3页

目的探讨眼针治疗急性脑缺血再灌注损伤的机制。方法应用线栓法复制急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western印迹、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定脑组织脑源... 目的探讨眼针治疗急性脑缺血再灌注损伤的机制。方法应用线栓法复制急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western印迹、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定脑组织脑源性神经因子(BDNF)蛋白及mRNA表达的变化。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,脑组织BDNF蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与上调脑组织BDNF表达有关。 展开更多

关键词 眼针 急性脑缺血再灌注损伤 脑源性神经因子

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大鼠急性脑缺血再灌注的MRI研究 被引量：3

8

作者 徐凯 黄海东 +1 位作者 沈天真 陈星荣 《中国医学计算机成像杂志》 CSCD 2004年第6期371-375,共5页

目的研究弥散加权成像(DWI)及血流灌注成像(PWI)在大鼠大脑中动脉阻塞及再灌注过程中的动态变化以及病理学基础。材料和方法35只SD大白鼠随机分4组,A组(5只)假手术对照组,B、C、D组(各10只)行线栓法右大脑中动脉缺血(MCAO)模型制作后,... 目的研究弥散加权成像(DWI)及血流灌注成像(PWI)在大鼠大脑中动脉阻塞及再灌注过程中的动态变化以及病理学基础。材料和方法35只SD大白鼠随机分4组,A组(5只)假手术对照组,B、C、D组(各10只)行线栓法右大脑中动脉缺血(MCAO)模型制作后,再灌注前、再灌注后不同时间点行DWI、PWI、T1WI、T2WI扫描,将检查结果与TTC染色及病理检查比较。结果B组再灌注后DWI异常信号相对面积无明显变化(P>0.05),再灌注前后ADC值无明显改变(P>0.05)。C组再灌注7d时6只大鼠DWI见高信号,但ADC图未见异常。D组再灌注后24hDWI异常信号面积较前增大(P<0.05),再灌注前后ADC值无明显改变(P>0.05)。D组感兴趣区ADC值明显低于B组(P<0.05)。再灌注后B、C组CBF、CBV图基本恢复正常,MTT图显示局部血流时间延长,D组较B、C组血流恢复更不均匀、不完全,局部存在灌注缺损。结论DWI能反映急性脑缺血再灌注后脑损伤的变化,PWI能反映再灌注后脑组织血流灌注情况。 展开更多

关键词 大鼠 急性脑缺血再灌注 MRI 磁共振成像

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头孢曲松钠对糖尿病急性脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡及缺氧诱导因子表达的影响 被引量：2

9

作者 熊建忠 颜志婷 +1 位作者 林小小 黄乐松 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第13期3688-3690,共3页

目的探讨头孢曲松钠对糖尿病(DM)急性脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡及缺氧诱导因子表达的影响。方法选择100只健康的雄性SD大鼠,腹腔内注射链尿佐菌素、动脉线栓与再灌注从而建立研究模型。随机将100只大鼠分成对照组和观察组,各50只。对照... 目的探讨头孢曲松钠对糖尿病(DM)急性脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡及缺氧诱导因子表达的影响。方法选择100只健康的雄性SD大鼠,腹腔内注射链尿佐菌素、动脉线栓与再灌注从而建立研究模型。随机将100只大鼠分成对照组和观察组,各50只。对照组于腹腔内注射生理盐水,观察组通过在腹腔内注射头孢曲松钠。经干预后观察两组大鼠在不同时间段内的脑皮质区细胞凋亡数量、各时段大鼠脑组织的含水量以及各时段大鼠脑皮质区缺氧诱导因子的表达情况。结果观察组大鼠在各个时段脑皮质区细胞凋亡数量均少于对照组(P<0.01)。经干预治疗后,观察组大鼠在各个时段脑组织的含水量均少于对照组(P<0.01)。观察组大鼠在干预后各个时段的脑皮质区缺氧诱导因子平均光密度值低于对照组(P<0.01)。结论头孢曲松钠在DM急性脑缺血再灌注的治疗中具有较高的应用价值,能够显著降低细胞凋亡数量、改善脑水肿症状以及抑制缺氧诱导因子表达,从而起到保护神经的效果。 展开更多

关键词 糖尿病急性脑缺血再灌注 头孢曲松钠 细胞凋亡 缺氧诱导因子

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参附注射液联合丙泊酚预处理对沙土鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2表达的影响 被引量：2

10

作者 张义轩 马传根 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期126-127,共2页

近年来，国内、外对预处理脑保护作用的研究热点已从缺血性预处理发展到药物性预处理。中药的保护作用越来越受到重视，参附注射液是一种纯中药制剂，是中医急救的必备药物，而丙泊酚作为一种静脉麻醉药物，广泛应用于临床。研究表明，... 近年来，国内、外对预处理脑保护作用的研究热点已从缺血性预处理发展到药物性预处理。中药的保护作用越来越受到重视，参附注射液是一种纯中药制剂，是中医急救的必备药物，而丙泊酚作为一种静脉麻醉药物，广泛应用于临床。研究表明，在轻度脑缺血损伤中，凋亡是重要的神经细胞死亡方式，而抗凋亡基因bcl-2可抑制细胞坏死及细胞凋亡。本实验旨在通过检测凋亡细胞来研究参附注射液联合丙泊酚预处理对缺血神经元的保护作用，并通过研究其与抗凋亡基因bcl-2表达之间的相互关系来揭示其作用机制。 展开更多

关键词 丙泊酚预处理 参附注射液 急性脑缺血再灌注 BCL-2表达 抗凋亡基因BCL-2 沙土鼠 药物性预处理 脑保护作用

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氢溴酸樟柳碱预防给药对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用研究 被引量：11

11

作者 陈丹丹 彭成 +2 位作者 谢晓芳 刘莟 潘媛 《中药与临床》 2016年第6期31-33,37,共4页

目的:观察氢溴酸樟柳碱预防给药对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞法制备急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察预防给药对缺血再灌注大鼠行为学评分、脑梗死面积、脑含水量以及血清NO、NOS、Ach、AchE... 目的:观察氢溴酸樟柳碱预防给药对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞法制备急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察预防给药对缺血再灌注大鼠行为学评分、脑梗死面积、脑含水量以及血清NO、NOS、Ach、AchE的影响。结果:与模型动物比较,氢溴酸樟柳碱在预防给药小剂量下对神经行为学评分有明显改善,在脑梗死面积、脑水肿、NOS、NO方面小剂量组也都表现出改善趋势,大剂量组在脑行为学方面、脑梗死面积、NOS及Ach方面表现出改善趋势。结论:氢溴酸樟柳碱预防给药对急性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用。 展开更多

关键词 氢溴酸樟柳碱 急性脑缺血再灌注损伤 NOS ACH

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基于PINK1/Parkin通路探讨小续命汤调控急性脑缺血再灌注后线粒体自噬的分子机制及神经细胞凋亡的影响 被引量：16

12

作者 王连辉 米国青 薛满中 《中医药导报》 2022年第1期36-40,44,共6页

目的:探讨小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注后线粒体自噬中PINK1/Parkin通路及神经细胞凋亡的影响。方法:将120只大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤组、小续命汤+线粒体自噬抑制剂组。采用线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠... 目的:探讨小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注后线粒体自噬中PINK1/Parkin通路及神经细胞凋亡的影响。方法:将120只大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤组、小续命汤+线粒体自噬抑制剂组。采用线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,栓塞1 h后恢复灌注24 h,再灌注24 h后各组均选取20只。各组大鼠均于造模前连续灌胃给药5 d,术后24 h观察各组大鼠神经行为学评分、损伤部位海马区神经元病理变化、脑梗死体积,采用透射电镜观察脑损伤部位线粒体自噬情况,通过Western blotting法检测自噬相关蛋白P62、LC3以及PINK1、Parkin蛋白表达情况。结果:与模型组比较,小续命汤组大鼠海马区神经元及脑组织超微结构病变均明显减轻,Longa评分明显降低(P<0.05),大脑梗死比例明显缩小(P<0.05),P62表达水平明显下调(P<0.05),PINK1蛋白表达水平、Parkin蛋白表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高(P<0.05);与小续命汤组比较,小续命汤+线粒体自噬抑制剂组大鼠海马区神经元及脑组织超微结构病变均明显加重,Longa评分明显升高(P<0.05),大脑梗死比例明显增大(P<0.05),P62表达水平明显上调(P<0.05),PINK1蛋白表达水平、Parkin蛋白表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低(P<0.05)。结论:线粒体自噬可以缓解急性脑缺血再灌注后脑损伤程度,小续命汤可以通过PINK1/Parkin通路适度上调线粒体自噬,及时清除受损线粒体,减少大鼠神经细胞凋亡。 展开更多

关键词 急性脑缺血再灌注 小续命汤 线粒体自噬 PINK1/Parkin通路 神经细胞凋亡 大鼠

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大鼠急性脑缺血再灌注NO含量和NOS活性变化的实验研究 被引量：4

13

作者 葛贺 孙红 刘艳波 《医学信息（西安上半月）》 2005年第8期957-958,共2页

目的探讨一氧化氮和一氧化氮合酶是否参与了急性脑缺血再灌注的发病机制。方法采用栓线法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,观察血清及脑组织NO含量和NOS活性的变化。结果脑缺血45min再灌注2h后血清及脑组织中NO含量及NOS活性增加,再灌注8h... 目的探讨一氧化氮和一氧化氮合酶是否参与了急性脑缺血再灌注的发病机制。方法采用栓线法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,观察血清及脑组织NO含量和NOS活性的变化。结果脑缺血45min再灌注2h后血清及脑组织中NO含量及NOS活性增加,再灌注8h达高峰。结论NO及NOS在急性脑缺血再灌注的过程中起着重要的作用。 展开更多

关键词 大鼠 急性脑缺血再灌注 含量检测 一氧化氮 一氧化氮合酶

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瑞舒伐他汀对急性脑缺血再灌注大鼠脑含水量及海马区MG的影响 被引量：3

14

作者 冯涛 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2018年第3期216-219,共4页

目的通过观察瑞舒伐他汀对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量及海马区小胶质细胞(microglia,MG)影响,探讨其脑保护作用机制。方法将96只SD大鼠,随机分为4组:正常大鼠为A组,假模型组为B组,模型组为C组,干预组为D组。应用改良的Zea Longa... 目的通过观察瑞舒伐他汀对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量及海马区小胶质细胞(microglia,MG)影响,探讨其脑保护作用机制。方法将96只SD大鼠,随机分为4组:正常大鼠为A组,假模型组为B组,模型组为C组,干预组为D组。应用改良的Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,应用免疫组化法观测大鼠海马区MG改变,采用干湿重法观测脑含水量变化。利用HE染色观察海马区神经元的变化。结果 A、B组不同时间点脑含水量、MG表达无明显改变。C、D组大鼠的脑含水量、MG的表达在24 h开始增高,72 h时达到峰值,7 d开始下降,14 d明显下降,与A、B组相比较,差异明显(P<0.05)。D组与C组脑含水量、MG表达相比,24 h及72 h差异不明显(P>0.05),7 d及14 d,D组的组脑含水量、MG表达较C组下降明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀能明显降低急性脑缺血再灌注大鼠脑水肿及MG的表达,抑制神经元过度凋亡,具有脑保护作用。 展开更多

关键词 瑞舒伐他汀 急性脑缺血再灌注 脑含水量 小胶质细胞

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消栓通络胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织中NO和NOS的影响 被引量：1

15

作者 白海侠 严亚锋 《河南中医》 2013年第9期1430-1432,共3页

目的:观察消栓通络胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响,以探讨其在治疗缺血性中风可能的作用机制。方法:选取SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、复方丹参滴丸组、消栓通络胶囊大剂... 目的:观察消栓通络胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响,以探讨其在治疗缺血性中风可能的作用机制。方法:选取SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、复方丹参滴丸组、消栓通络胶囊大剂量组、消栓通络胶囊中剂量组、消栓通络胶囊小剂量组,每组10只。采用线栓法致大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠脑组织中NO含量和NOS活力。结果:与模型组比较,消栓通络胶囊大剂量组、消栓通络胶囊中剂量组均可明显降低MCAO大鼠神经行为学评分(P<0.01),明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中NO含量(P<0.01)和NOS活力(P<0.01)。结论:消栓通络胶囊可提高急性脑缺血再灌注大鼠的神经功能活动能力,其作用机制可能与NO含量和NOS的活力有关。 展开更多

关键词 消栓通络胶囊 急性脑缺血再灌注 NO NOS 大鼠

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补阳还五汤对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制 被引量：18

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作者 王日生 蔡俊 张继平 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第5期725-727,共3页

目的:探讨补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将100只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯吡格雷组和补阳还五汤高、低剂量组,每组20只。各用药组分别按照动物体表面积换算,灌胃给予氯吡格雷6.8 mg/(kg·... 目的:探讨补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将100只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯吡格雷组和补阳还五汤高、低剂量组,每组20只。各用药组分别按照动物体表面积换算,灌胃给予氯吡格雷6.8 mg/(kg·d)、补阳还五汤26 g/(kg·d)、6.5 g/(kg·d),其他各组给予同体积蒸馏水。运用双侧颈总动脉阻断诱导大鼠急性脑缺血再灌注模型,观察各组脑组织病理组织学、全血黏度、血清PAF、CD62p、CD63含量。结果:与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组均能明显改善脑缺血再灌注大鼠脑组织海马CA1区神经细胞损伤,降低全血黏度(P<0.05),并明显降低模型大鼠血清活化标志物PAF、CD62p、CD63表达(P<0.05),且具有一定的量效关系。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与抑制血小板活化、降低血液黏度、减轻炎症反应有关。 展开更多

关键词 再灌注损伤 补阳还五汤 急性脑缺血再灌注 血液黏度 PAF CD62p CD63

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熄风化痰方对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积、氧化应激的影响 被引量：3

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作者 马羚 刘婷 +9 位作者 房江山 尹佳琦 王东 杜帅 马娜 李丹 张燕 沙地克·沙吾提 孟新玲 刘佳 《中西医结合心脑血管病杂志》 2021年第19期3300-3303,共4页

目的观察熄风化痰方对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积、氧化应激的影响。方法天特定病原体(SPF)级雄性Wistar大鼠38只,高脂饮食8周后分为模型组、中药组、假手术组。模型组:每日灌服3.6 mL生理盐水,连续灌服2周,采用大脑中动脉栓... 目的观察熄风化痰方对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积、氧化应激的影响。方法天特定病原体(SPF)级雄性Wistar大鼠38只,高脂饮食8周后分为模型组、中药组、假手术组。模型组:每日灌服3.6 mL生理盐水,连续灌服2周,采用大脑中动脉栓塞法阻断大脑中动脉,构建大鼠大脑中动脉闭塞缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注24 h,术后直接采血,断头取脑。中药组:按9.21 g/kg每日灌服1次熄风化痰方3.6 mL,连续灌服2周,最后一次灌服为术前1 h,手术方式同模型组。假手术组:每日灌服等体积生理盐水,连续灌服2周,手术方式同模型组,但不做栓塞,仅暴露右侧颈总动脉(CCA)、颈外动脉(ECA)、颈内动脉(ICA),然后逐层缝合,术后24 h采血,断头取脑。四氮唑红染色法(TTC)测量脑梗死范围;苏木素伊红(HE)染色观察脑组织病理形态;检测3组血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)的变化。结果与假手术组比较,模型组和中药组脑梗死面积增加,血MDA水平升高,血SOD、GSH-Px、T-AOC水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,中药组脑梗死面积减少,血MDA水平降低,血SOD、GSH-Px水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);假手术组大鼠的大脑皮层神经元分布均匀,组织形态良好,但模型组大鼠的神经元排列不规则,细胞核颜色较深,而中药组神经元的病理变化明显减轻。结论熄风化痰方通过调节急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清MDA、SOD、GSH-Px、T-AOC水平,缓解神经元细胞及胶质细胞的病变,减少脑梗死面积。 展开更多

关键词 急性脑缺血再灌注损伤 熄风化痰方 丙二醛 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶

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黄芪多糖缓解急性脑缺血再灌注损伤的氧化应激反应和免疫功能紊乱 被引量：26

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作者 何佳 鄢波 +1 位作者 宋晓征 伍雪英 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1443-1447,1452,共6页

目的:探索黄芪多糖(AP)对急性脑缺血再灌注损伤的氧化应激反应和免疫功能紊乱的影响。方法:采用大脑中动脉线栓法建立缺血再灌注损伤模型。苏木素伊红(HE)染色分析组织病理学变化。Tunel染色检测病变组织细胞凋亡。试剂盒检测组织中氧... 目的:探索黄芪多糖(AP)对急性脑缺血再灌注损伤的氧化应激反应和免疫功能紊乱的影响。方法:采用大脑中动脉线栓法建立缺血再灌注损伤模型。苏木素伊红(HE)染色分析组织病理学变化。Tunel染色检测病变组织细胞凋亡。试剂盒检测组织中氧化应激相关指标的含量;ELISA检测血清中炎症因子的含量。蛋白印迹检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、BAX、炎性复合体隐热蛋白(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、cl-caspase-1的表达。结果:模型组与对照组相比,脑缺血再灌注大鼠脑组织出现严重病变,细胞凋亡明显增加,同时Bcl-2表达显著下调,BAX表达显著上调;组织中SOD的活力明显下降,GSH的浓度显著降低,MDA的浓度显著上升;血液中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-18的含量显著上升;脑组织中NLRP3、ASC、cl-caspase-1的表达显著下调(P<0. 01)。加药组与模型组相比较,急性脑缺血再灌注大鼠脑组织病变减弱,细胞凋亡明显减少,Bcl-2蛋白水平显著上调,BAX蛋白水平显著下调;组织中SOD的活力和GSH的浓度显著上升,MDA的浓度显著下降;血液中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-18的含量显著降低;脑组织中NLRP3、ASC、cl-caspase-1的表达显著下调(P<0. 01);且随着黄芪多糖加药浓度的增加,效果越明显。结论:黄芪多糖通过影响细胞自噬和免疫相关蛋白的水平,缓解急性脑缺血再灌注损伤的氧化应激反应和免疫功能紊乱。 展开更多

关键词 黄芪多糖 急性脑缺血再灌注 氧化应激 免疫功能紊乱

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桃红四物汤对急性脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积的影响研究 被引量：2

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作者 钱丽华 晁海鹏 岳豪祥 《中国现代药物应用》 2023年第7期177-180,共4页

目的分析桃红四物汤对急性脑缺血再灌注损伤(CIR)小鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积的影响。方法90只健康小鼠,随机分为假手术组、CIR模型组、桃红四物汤组,每组30只。CIR模型组、桃红四物汤组小鼠建立急性CIR模型,假手术组只进行血管分... 目的分析桃红四物汤对急性脑缺血再灌注损伤(CIR)小鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积的影响。方法90只健康小鼠,随机分为假手术组、CIR模型组、桃红四物汤组,每组30只。CIR模型组、桃红四物汤组小鼠建立急性CIR模型,假手术组只进行血管分离,不进行其他操作;桃红四物汤组小鼠给予桃红四物汤灌胃,假手术组、CIR模型组给予等体积蒸馏水灌胃。比较三组小鼠脑血流值、神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑含水量。结果CIR 24 h、CIR 1周,CIR模型组、桃红四物汤组小鼠脑血流值均低于假手术组,但桃红四物汤组小鼠高于CIR模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。CIR 24 h、CIR 1周,假手术组小鼠神经功能缺损评分为0分,未见神经功能缺损;CIR 24 h、CIR 1周,桃红四物汤组小鼠神经功能缺损评分分别为(2.65±0.11)、(0.38±0.06)分,均低于CIR模型组的(3.12±0.67)分、(0.98±0.23)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。CIR 24 h、CIR 1周,假手术组小鼠脑梗死体积均为0;CIR 24 h、CIR 1周,桃红四物汤组小鼠脑梗死面积分别为(20.63±1.59)%、(12.78±1.03)%,均低于CIR模型组的(26.75±2.14)%、(16.73±1.56)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。CIR 24 h、CIR 1周,桃红四物汤组的脑含水量分别为(78.14±0.23)%、(77.85±0.11)%,假手术组分别为(80.59±1.02)%、(78.64±0.57)%,CIR模型组分别为(76.15±0.63)%、(76.11±0.24)%,桃红四物汤组、CIR模型组小鼠的脑含水量高于假手术组,但桃红四物汤组小鼠低于CIR模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论桃红四物汤用于小鼠急性CIR中效果显著,有利于增加脑血流值,减轻神经功能缺损程度,缩小脑梗死体积,减少脑含水量,值得临床推广应用。 展开更多

关键词 桃红四物汤 急性脑缺血再灌注 神经功能缺损评分 脑梗死体积

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急性脑缺血再灌注大鼠NMDA受体NR2A/B表达的变化及其作用机制分析 被引量：1

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作者 吕文龙 汤淑秀 赵玉 《世界复合医学》 2018年第4期24-26,共3页

目的探讨急性脑缺血再灌注大鼠NMDA受体NR2A/B表达的变化及其作用机制分析。方法 2016年8月—2017年9月选取60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、脑缺血再灌注组,每组20只。采用动脉引流法进行7 min全脑缺血,再灌注造模,术后... 目的探讨急性脑缺血再灌注大鼠NMDA受体NR2A/B表达的变化及其作用机制分析。方法 2016年8月—2017年9月选取60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、脑缺血再灌注组,每组20只。采用动脉引流法进行7 min全脑缺血,再灌注造模,术后在不同时间段对大鼠进行取脑,对脑组织进行切片,放于恒冷箱中保存,进行免疫细胞化学ABC反应与利用图像分析系统进行免疫阳性监测。结果对照组大鼠的NR2A阳细胞数、平均灰度、平均光密度优于假手术组、脑出血再灌注组(P<0.05)。脑出血再灌注组大鼠阳细胞数、平均灰度、平均光密分别为(74.3±12.4)、(134.4±6.8)、(0.28±0.02),脑出血再灌注组大鼠NR2A、NR2B免疫阳性面积6 h后高于对照组,假手术组6 h后免疫阳性面积高于对照组(P<0.05),72 h 3组大鼠免疫阳性面积差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑缺血再灌注可以导致NR2B、NR2A蛋白表达产生变化,调节NMDA受体的整体功能活性,减轻脑缺血再灌注引起的局灶性脑损伤,对脑神经起到保护作用。 展开更多

关键词 急性脑缺血再灌注 NMDA受体 NR2A/B表达 作用机制

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