摘要
目的观察过氧化物酶体增殖激活受体配体Ciglitazone在肝癌治疗中对血管生成的作用。方法3周龄裸鼠随机分为实验组（10只）、对照组（10只）。皮下接种HepG2肝癌细胞，待肿瘤生长至约0．5cm时，实验组瘤内注射100μmol／L的Ciglitazone 100μl，对照组注射100μl生理盐水，隔天注射连续15次。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测第31天的肝癌组织标本内PPAR的表达，免疫组织化学法和蛋白质定量分析法（Western blot）测定癌组织中因子Ⅷ和VEGF的表达。结果肝癌组织内存在PPAR的表达，实验组PPARγ表达增高[（1．26±0．29）比（0．32±0．11），P〈0．05]，实验组的瘤块体积小、生长慢于对照组[（207．5±192．9）mm^3比（445．0±150．9）mm^3；P〈0．05]，实验组裸鼠体内肿瘤MVD低于对照组[（11．0±7．6）比（18．9±7．0），P〈0．05]；实验组裸鼠体内肿瘤VEGF的表达低于对照组（17．2±3．7比47．9±11．3，P〈0．01）。结论Ciglitazone对肝癌的生长具有抑制作用，抗肿瘤血管形成可能是其中的作用机制之一。
Objective To investigate the effect of ligand of peroxisome proliferator-activated receptor gamma （PPAR） on tumor angiogenesis in nude mice transplants of hepatic carcinoma. Methods RT-PCR was use to detect the PPAR mRNA expression in hepatic carcinoma tissuse, and the expression of Ⅷ factor and VEGF in the ciglitazone-treated nude mice transplants of hepatic carcinoma was assayed by using SP method and Western blot. Results PPAR mRNA was detected in tumor, and in ciglitazone-treated group,tumor grew slowly [ （207.5±192.9） mm^3 ,P 〈0.05 ]. The MVD and VEGF expression in ciglitazone-treated group were lower than in control group （P 〈 0.05 and P 〈 0.01, respectively）. Conclusion CigIitazone can inhibit the growth of hepatic carcinoma by suppressing the angiogenesis.
出处
《中华实验外科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第8期1006-1008,共3页
Chinese Journal of Experimental Surgery
关键词
过氧化物酶增殖激活受体
癌
肝细胞
血管生成
Peroxisome proliferator activated receptor
Carcinoma,hepatocellular
Angiogenesis
