长链非编码RNA调控神经退行性疾病的研究进展 被引量：4

1

作者 李文 赵斌 +6 位作者 郑春燕 张振华 马一明 赵江浩 李树朋 陈浩 冯杜 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2017年第1期100-102,共3页

长链非编码RNA（lncRNA）是一种新的调控基因表达的非编码RNA。它本身不编码蛋白质,其长度在200-100 000nt之间[1]。与其他的非编码RNA相比,lncRNA的特点表现为：类型多、作用模式多和数量多。lncRNA的功能特性在某种程度上取决于它在... 长链非编码RNA（lncRNA）是一种新的调控基因表达的非编码RNA。它本身不编码蛋白质,其长度在200-100 000nt之间[1]。与其他的非编码RNA相比,lncRNA的特点表现为：类型多、作用模式多和数量多。lncRNA的功能特性在某种程度上取决于它在染色体上的位置。 展开更多

关键词 神经变性疾病 阿尔茨海默病 帕金森病 肌萎缩侧索硬化 基因表达调控 微RNAS

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microRNA-182与缺血性脑卒中的相关性研究进展

2

作者 吴钊淳 李胜男 +2 位作者 黄少婷 何嘉文 李友 《医学研究杂志》 2023年第12期8-11,19,共5页

脑卒中是全球第二大死因,是我国死亡和残疾的主要病因,给我国国民健康及经济发展带来了极大的负担。缺血性脑卒中占所有脑卒中病例的82%,其难以早期发现、难以有效治疗的现状急需得到进一步改善。microRNA-182(miR-182)近年来已被证实... 脑卒中是全球第二大死因,是我国死亡和残疾的主要病因,给我国国民健康及经济发展带来了极大的负担。缺血性脑卒中占所有脑卒中病例的82%,其难以早期发现、难以有效治疗的现状急需得到进一步改善。microRNA-182(miR-182)近年来已被证实参与缺血性脑卒中及其危险因素,即动脉粥样硬化、糖尿病、血脂异常等的病理生理过程。现就miR-182与缺血性脑卒中的相关性进行综述,旨在揭示miR-182在缺血性脑卒中及其危险因素中作为新型生物学标志物及潜在治疗靶点的作用。 展开更多

关键词 miR-182 缺血性脑卒中 危险因素 动脉粥样硬化 糖尿病

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miRNA-9参与脑卒中调控的研究进展 被引量：2

3

作者 王莹 李胜男 +4 位作者 胡幸娟 黄少婷 吴钊淳 何嘉文 李友 《医学研究杂志》 2022年第12期18-21,共4页

脑卒中是一种常见的脑血管疾病,也是威胁人类健康最严重的疾病之一。目前溶栓及机械介入取栓等治疗方案已广泛运用于临床医疗,但由于狭窄的时间窗限制以及可能发生的并发症等难题,需要进一步探究脑卒中发生、发展过程中的分子机制,期望... 脑卒中是一种常见的脑血管疾病,也是威胁人类健康最严重的疾病之一。目前溶栓及机械介入取栓等治疗方案已广泛运用于临床医疗,但由于狭窄的时间窗限制以及可能发生的并发症等难题,需要进一步探究脑卒中发生、发展过程中的分子机制,期望能提供更有效的预防策略和更安全的治疗方案。miRNA是一类能够特异性结合mRNA的低分子RNA,研究表明,miRNA-9是一种与神经功能相关的miRNA,参与调控了神经细胞的增殖、凋亡和细胞周期等生物学过程,因此它可能在脑卒中的发生、发展过程中起重要作用。本文就miRNA-9在脑卒中发病过程中参与调控的分子机制做一综述。 展开更多

关键词 miRNA-9 脑卒中 内质网应激 凋亡 炎症 神经再生 血管重塑

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老年脑梗死患者VEGF、IL-33及hs-CRP水平与预后的关系 被引量：7

4

作者 李嘉辉 吴显斌 王祈骅 《分子诊断与治疗杂志》 2023年第1期34-38,共5页

目的 探析老年脑梗死(CI)患者血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素33(IL-33)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及其与预后的关系。方法 选择2018年1月至2020年1月于广东医科大学附属医院神经内科就诊的老年CI患者112例为CI组,根据改良Rankin(... 目的 探析老年脑梗死(CI)患者血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素33(IL-33)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及其与预后的关系。方法 选择2018年1月至2020年1月于广东医科大学附属医院神经内科就诊的老年CI患者112例为CI组,根据改良Rankin(mRS)评分分为预后良好组(n=78)和预后不良组(n=34),另按同期、年龄匹配原则选择在本院体检且体检结果正常的健康者40名作为对照组。对比三组血清VEGF、IL-33、hs-CRP水平差异,采用Pearson法分析各指标与mRS评分之间的关系,绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估VEGF、IL-33、hs-CRP对老年CI不良预后的预测价值,同时采用Logistic回归分析影响老年CI预后的危险因素。结果 三组血清VEGF、IL-33、hs-CRP水平比较:预后不良组>预后良好组>对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果表明,血清VEGF、IL-33、hs-CRP水平与mRS评分呈负相关(P均<0.001)。ROC曲线显示,VEGF、IL-33、hs-CRP联合预测老年CI不良预后的效能更高,其曲线下面积(AUC)为0.817,灵敏度、特异度分别为94.12%、69.23%。Logistic多因素分析显示,年龄≥70岁、高脂血症史、入院时NIHSS评分≥5分及VEGF、IL-33、hs-CRP过度表达是影响老年CI不良预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 血清VEGF、IL-33、hs-CRP水平与老年CI患者不良预后密切相关,其表达对老年CI预后具有良好的预测价值。 展开更多

关键词 老年 脑梗死 血管内皮生长因子 白细胞介素-33 超敏C反应蛋白

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MFN2调控线粒体动态变化的研究进展 被引量：3

5

作者 林晓莹 黄浩峰 +4 位作者 陈浩 李树朋 赵斌 钟望涛 冯杜 《中国医药导报》 CAS 2019年第13期42-45,共4页

线粒体通过自噬清除受损或多余线粒体以维持线粒体稳态。线粒体分裂融合是线粒体自噬的基础,线粒体融合蛋白-2(MFN2)参与调节线粒体分裂融合。MFN2突变会引起线粒体功能障碍,导致腓骨肌萎缩等神经退行性疾病。本文主要综述了近年来MFN2... 线粒体通过自噬清除受损或多余线粒体以维持线粒体稳态。线粒体分裂融合是线粒体自噬的基础,线粒体融合蛋白-2(MFN2)参与调节线粒体分裂融合。MFN2突变会引起线粒体功能障碍,导致腓骨肌萎缩等神经退行性疾病。本文主要综述了近年来MFN2功能及其在线粒体自噬及神经退行性疾病领域所取得的研究进展,旨在为相关领域进一步的研究提供参考。 展开更多

关键词 线粒体融合蛋白-2 线粒体 线粒体自噬 神经退行性疾病

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长链非编码RNA GAS5在脑卒中及相关疾病发生发展中的作用 被引量：1

6

作者 朱佩仪 李胜男 +3 位作者 邓福 王莹 胡幸娟 李友 《神经疾病与精神卫生》 2021年第3期176-180,共5页

脑卒中仍然是全球第二大死亡原因,严重威胁人类的健康.导致脑卒中最常见相关疾病主要包括动脉粥样硬化、高血压、心房颤动、糖尿病等.目前,急性缺血性脑卒中的治疗方法主要有溶栓治疗及机械取栓治疗,但由于治疗时间窗的限制及缺血再灌... 脑卒中仍然是全球第二大死亡原因,严重威胁人类的健康.导致脑卒中最常见相关疾病主要包括动脉粥样硬化、高血压、心房颤动、糖尿病等.目前,急性缺血性脑卒中的治疗方法主要有溶栓治疗及机械取栓治疗,但由于治疗时间窗的限制及缺血再灌注所带来的损害,迫切需要从脑卒中的潜在分子机制出发寻找新的治疗方法,为脑卒中提供有效的治疗手段,从而降低脑卒中对人群带来的伤害.长链非编码RNA(LncRNA)是一种位于细胞核或胞质内不具备编码能力的RNA,生长停滞特异性5(GAS5)是LncRNA家族成员之一.研究表明,LncRNA GAS5可直接或间接参与细胞周期、增殖和凋亡等过程,导致脑卒中及多种疾病的发生、发展.现就LncRNA GAS5在脑卒中及相关疾病中发生、发展的作用进行综述,旨在揭示LncRNA GAS5在脑卒中中作为潜在生物标志物和治疗靶标的作用. 展开更多

关键词 LncRNA GAS5 脑卒中 动脉粥样硬化 心房颤动 高血压 糖尿病 综述

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血管内皮细胞来源胞外囊泡在缺血性脑卒中作用的研究进展

7

作者 金小娟 马晓瑭 《中华脑血管病杂志(电子版)》 2024年第6期621-629,共9页

缺血性脑卒中(IS)致死致残率高,目前缺乏有效的诊疗方法。脑血管内皮细胞功能紊乱引起脑组织缺血缺氧,并通过细胞间通信作用调控血脑屏障(BBB)以及神经血管单元(NVU)细胞功能,是IS发生和发展的重要病理基础。越来越多的证据表明,内皮细... 缺血性脑卒中(IS)致死致残率高,目前缺乏有效的诊疗方法。脑血管内皮细胞功能紊乱引起脑组织缺血缺氧,并通过细胞间通信作用调控血脑屏障(BBB)以及神经血管单元(NVU)细胞功能,是IS发生和发展的重要病理基础。越来越多的证据表明,内皮细胞来源胞外囊泡(EC-EV)通过传递携带的内容物介导NVU细胞间的通信连接,影响NVU细胞和BBB功能,在维持神经血管稳态和功能中发挥重要作用。本文综述了EC-EV在IS发生发展病理机制以及诊疗中的作用,并探讨了EC-EV作为IS诊断生物学标志物和治疗靶点的潜能,以期为IS的临床诊断与治疗提供新的思路。 展开更多

关键词 缺血性脑卒中 内皮细胞 胞外囊泡 血脑屏障 神经血管单元

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ADAMTS7基因rs922693位点多态性与大动脉粥样硬化型脑梗死的相关性

8

作者 陈林发 袁燕泉 +2 位作者 李友 黄志勇 颜津津 《中华实用诊断与治疗杂志》 2022年第10期981-984,共4页

目的探讨含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的去整合素金属蛋白酶7(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 7,ADAMTS7)基因rs922693位点多态性与大动脉粥样硬化型脑梗死(large artery atherosclerotic cerebral infar... 目的探讨含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的去整合素金属蛋白酶7(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 7,ADAMTS7)基因rs922693位点多态性与大动脉粥样硬化型脑梗死(large artery atherosclerotic cerebral infarction,LAACI)易感性的关系。方法LAACI患者689例为LAACI组,体检健康者712例为对照组,2组均采用SNaPshot小测序技术进行基因分型,比较2组基因型和等位基因频率。采用多因素logistic回归分析LAACI发生的风险基因。随机选取LAACI组65例和对照组68例,采用实时荧光定量PCR法检测外周血单个核细胞ADAMTS7mRNA相对表达量,并进行比较。结果LAACI组ADAMTS7基因rs922693位点等位基因A频率(53.1%)、基因型AA频率(26.9%)、隐性模型比率(79.4%)均高于对照组(48.0%、22.1%、73.9%)(P<0.05),显性模型比率(73.1%)低于对照组(77.9%)(χ2=4.369,P=0.040)。ADAMTS7基因rs922693位点等位基因A携带者LAACI发生风险是等位基因G的1.23倍(95%CI:1.06~1.43,P=0.026),基因型AA携带者LAACI发生风险是基因型GG的1.54倍(95%CI:1.14~2.09,P=0.005),显性模型含G等位基因型(GG+GA)携带者LAACI发生风险是基因型AA的0.77倍(95%CI:0.60~0.98,P=0.040),隐性模型含A等位基因型(GA+AA)携带者LAACI发生风险是基因型GG的1.36倍(95%CI:1.06~1.75,P=0.032)。LAACI组外周血单个核细胞ADAMTS7mRNA相对表达量(0.85±0.13)高于对照组(0.64±0.09)(t=-10.872,P<0.001);LAACI组ADAMTS7基因rs922693位点基因型GA+AA携带者外周血单个核细胞ADAMTS7mRNA相对表达量(0.92±0.06)高于基因型GG携带者(0.75±0.07)(t=-9.260,P<0.001)。结论ADAMTS7基因rs922693位点多态性与LAACI易感性相关,rs922693位点等位基因A和基因型AA是LAACI发生的风险因素,rs922693位点等位基因A可能通过上调ADAMTS7基因表达参与LAACI发生。 展开更多

关键词 大动脉粥样硬化型脑梗死 含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的去整合素金属蛋白酶7 rs922693位点 基因多态性

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GRK5过表达对P301S Tau转基因小鼠抑郁样行为的影响及其机制

9

作者 章天珍 沈洪涛 +2 位作者 龚正 赵斌 王岩 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期573-579,共7页

目的:探讨G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)过表达对P301S Tau转基因小鼠抑郁样行为的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:17只雄性P301S Tau小鼠随机分为空白对照组(n=6,不做任何处理)、阴性对照组(n=5,双侧海马区给予空载对照病毒)和过表达组... 目的:探讨G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)过表达对P301S Tau转基因小鼠抑郁样行为的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:17只雄性P301S Tau小鼠随机分为空白对照组(n=6,不做任何处理)、阴性对照组(n=5,双侧海马区给予空载对照病毒)和过表达组(n=6,双侧海马区给予GRK5过表达病毒)。糖水偏好实验检测各组小鼠糖水偏好率,悬尾实验(TST)和强迫游泳实验(FST)检测各组小鼠不动时间百分率,Western blotting法检测各组小鼠海马组织中神经功能相关蛋白表达水平,免疫荧光染色检测各组小鼠海马组织中小胶质细胞标记物抗体(IBA1)、神经元特异性核蛋白(NeuN)和胶质纤维酸蛋白(GFAP)表达情况。结果:糖水偏好实验检测,与空白对照组和阴性对照组比较,过表达组小鼠糖水偏好率升高(P<0.05)。TST和FST检测,与空白对照组和阴性对照组比较,过表达组小鼠不动时间百分率升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与空白对照组和阴性对照组比较,过表达组小鼠海马组织中GRK5、Tau T205和IBA1蛋白表达水平升高(P<0.05),突触小泡蛋白(SYN)蛋白表达水平降低(P<0.05)。免疫荧光染色检测,与空白对照组比较,阴性对照组和过表达组小鼠海马组织中均有增强绿色荧光蛋白(EGFP)表达,EGFP主要与NeuN发生共定位,小胶质细胞和星形胶质细胞中几乎未观察到EGFP;与空白对照组和阴性对照组比较,过表达组小鼠海马组织中小胶质细胞数增加(P<0.05)。结论:海马组织中GRK5过表达诱导P301S Tau小鼠抑郁样行为,其机制可能与GRK5在神经元核中表达水平升高有关。 展开更多

关键词 小鼠 P301S G蛋白偶联受体激酶5 抑郁样行为 TAU蛋白

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利用慢病毒载体构建稳定干扰AMPKα1的HeLa细胞系

10

作者 李树朋 陈浩 +5 位作者 林晓莹 林广宏 赵斌 钟望涛 李文 冯杜 《海南医学》 CAS 2017年第23期3785-3789,共5页

目的建立稳定干扰AMPKα1的He La细胞系。方法利用AMPKα1慢病毒干扰质粒PLKO.1-puro-AMPKα1转染293T细胞制备重组慢病毒,然后用重组慢病毒感染He La细胞,荧光显微镜观察病毒感染效率,免疫印迹实验检测Sh-AMPKα1病毒感染组的AMPKα1... 目的建立稳定干扰AMPKα1的He La细胞系。方法利用AMPKα1慢病毒干扰质粒PLKO.1-puro-AMPKα1转染293T细胞制备重组慢病毒,然后用重组慢病毒感染He La细胞,荧光显微镜观察病毒感染效率,免疫印迹实验检测Sh-AMPKα1病毒感染组的AMPKα1表达。然后采用嘌呤霉素筛选出稳定干扰AMPKα1的He La细胞单克隆,免疫印迹实验和免疫荧光实验检测AMPKα1表达情况。最后用AMPK激活剂Metformin实验验证AMPKα1稳定干扰的Hela细胞中AMPKα1蛋白的表达以及AMPKα1的生物功能。结果荧光拍照结果显示慢病毒成功感染Hela细胞;免疫印迹实验显示特异性Sh-AMPKα1病毒感染组的AMPKα1表达[(0.58±0.02)DPI]比WT组[(1.00±0.00)DPI]低,免疫荧光实验结果也显示Sh-AMPKα1病毒感染组中AMPKα1的平均光密度[(0.09±0.01)IOD/area]比WT组[(1.00±0.00)IOD/area]要低,差异均具有显著统计学意义(P<0.01);经AMPK激活剂Metformin处理后,AMPKα1稳定干扰的Hela细胞中仍无AMPKα1蛋白表达,并且Sh-AMPKα1组中LC3-Ⅱ/Ⅰ/Actin[(1.00±0.00I)DPI]也显著低于HA-AMPKα1组[(1.62±0.02)DPI],表明病毒感染组细胞中AMPKα1不能发挥其生物功能,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论利用Sh RNA-AMPKα1慢病毒筛选出了高效干扰AMPKα1表达的He La细胞系,为后续深入研究AMPKα1的生物功能奠定了基础。 展开更多

关键词 慢病毒载体 AMPKα1 RNA干扰 HELA细胞 METFORMIN

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富含miR-132-3p的神经干细胞释放的外泌体激活MEK1/2/-ERK1/2通路改善缺氧无糖诱导的脑微血管内皮细胞损伤

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作者 马晓瑭 王艳 +3 位作者 李素青 刘金花 石雨萌 潘群文 《中华脑血管病杂志（电子版）》 2022年第3期172-181,共10页

目的研究富含微小核糖核酸(miR)-132-3p的神经干细胞(NSC)释放的外泌体(EX)对缺氧且无糖(OGD)损伤的内皮细胞功能的保护作用。方法利用SPF级C57BL/6新生小鼠20只,原代培养NSC,采用装载miR-132-3p的慢病毒感染NSC获得NSC^(miR-132-3p),... 目的研究富含微小核糖核酸(miR)-132-3p的神经干细胞(NSC)释放的外泌体(EX)对缺氧且无糖(OGD)损伤的内皮细胞功能的保护作用。方法利用SPF级C57BL/6新生小鼠20只,原代培养NSC,采用装载miR-132-3p的慢病毒感染NSC获得NSC^(miR-132-3p),同时采用装载Scramble序列的慢病毒感染NSC获得NSC^(NC)。提取NSC^(NC)和NSC^(miR-132-3p)释放的EX,分别获得NSC-EX和NSC-EX^(miR-132-3p)。将EX与OGD受损小鼠脑微血管内皮细胞(mBMEC)共培养,采用血管形成检测试剂盒、CCK8试剂盒、划痕实验、流式细胞技术、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应和Western blotting分别检测mBMEC血管形成能力、增殖能力、迁移能力、凋亡、miR-132-3p表达和磷酸化细胞外调节激酶(pERK1/2)水平;丝裂原活化的细胞外信号调节激酶1/2(MEK1/2)通路抑制剂(PD0325901)处理检测MEK1/2-ERK1/2通路对NSC-EX^(miR-132-3p)功能的调控作用。采用Student’st检验法比较上述各指标的组间差异。结果NSC-EX处理显著增加OGD诱导下mBMEC细胞的增殖能力(0.34±0.04vs0.23±0.04)、迁移能力[(238.45±18.72)μmvs(175.38±12.53)μm]、血管形成能力[(9±2)条vs(3±1)条]及ERK1/2磷酸化水平(0.27±0.02vs0.07±0.01),减少细胞凋亡[(22.5±3.1)%vs(35.7±4.7)%],差异均具有统计学意义(t=2.98,P=0.042;t=4.92,P=0.008;t=4.65,P=0.011;t=16.09,P=0.001;t=6.05,P=0.004)。与NSC-EX处理相比,NSC-EX^(miR-132-3p)处理更有效增加mBMEC细胞的增殖能力(0.45±0.06vs0.34±0.04)、迁移能力[(346.51±19.28)μmvs(238.45±18.72)μm]、血管形成能力[(15±3)条vs(9±2)条]、miR-132-3p表达(5.76±0.58vs2.85±0.39)和ERK1/2磷酸化水平(0.47±0.03vs0.27±0.02),减少细胞凋亡[(15.8±2.9)%vs(22.5±3.1)%],差异均具有统计学意义(t=2.97,P=0.041;t=6.27,P=0.003;t=3.05,P=0.038;t=7.16,P=0.002;t=9.69,P=0.001;t=3.06,P=0.04)。PD0325901处理降低NSC-EX^(miR-132-3p)对细胞增殖能力(0.28±0.03vs0.45±0.06)、迁移能力[(193.21±18.93)μmvs(346.51±19.28)μm]、血管形成能力[(6±2)条vs(15±3)条]、凋亡[(29.4±3.4)%vs(15.8±2.9)%]和ERK1/2磷酸化水平(0.16±0.01vs0.47±0.03)的作用效果,差异均具有统计学意义(t=5.05,P=0.007;t=9.23,P=0.005;t=4.67,P=0.009;t=5.82,P=0.004;t=17.14,P=0.001)。结论miR-132-p通过激活MEK1/2-ERK1/2信号通路显著增强NSC-EX对OGD损伤的mBMEC功能的保护作用。 展开更多

关键词 神经干细胞 外泌体 微小核糖核酸 脑微血管 内皮细胞

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张力蛋白1对放射性脑损伤小鼠认知功能的影响

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作者 张宇 蔡玉洁 +4 位作者 林日清 邱钦杰 崔理立 郑东 周海红 《中华脑血管病杂志（电子版）》 2023年第3期244-253,共10页

目的探讨张力蛋白1(TNS1)对放射性脑损伤(RBI)小鼠认知功能的影响。方法选用6周龄健康的C57BL/6小鼠共40只,体质量为(20±2)g,随机将其分为正常对照组(Control组)、单纯放射组(Rad组)、慢病毒敲低TNS1放射组(Rad+LV组,LV即TNS1干扰... 目的探讨张力蛋白1(TNS1)对放射性脑损伤(RBI)小鼠认知功能的影响。方法选用6周龄健康的C57BL/6小鼠共40只,体质量为(20±2)g,随机将其分为正常对照组(Control组)、单纯放射组(Rad组)、慢病毒敲低TNS1放射组(Rad+LV组,LV即TNS1干扰慢病毒)、对照慢病毒放射组(Rad+LV-NC组,LV-NC即空载慢病毒),每组10只小鼠。(1)RBI模型小鼠的建立:C57BL/6小鼠深度麻醉后固定于木板上,使用医用直线加速器对小鼠进行单次全剂量全脑放射性照射(30 Gy)。(2)各组干预如下,Control组:在进行放射时,仅进行麻醉,不进行放射处理;Rad组:与Rad+LV-NC组、Rad+LV组同时进行30 Gy单次全剂量放射性照射;Rad+LV组:脑立体定位注射TNS1敲低慢病毒,3周后行30 Gy单次全剂量放射性照射;Rad+LV-NC组:脑立体定位注射LV-NC空载慢病毒,3周后行30 Gy单次全剂量放射性照射。实验过程中持续观察各组小鼠生长情况和一般状况,并于放射性照射后第6周进行行为学测试,通过旷场实验、悬尾实验观察小鼠生长情况,通过新物体识别实验和水迷宫实验来检测小鼠的认知功能。结果TNS1在RBI模型小鼠脑组织中表达量下降,差异有统计学意义(P<0.05);LV3慢病毒可有效敲低BV2细胞及脑组织中TNS1表达,差异有统计学意义(P<0.05);Control组、Rad组、Rad+LV-NC组、Rad+LV组小鼠体质量生长情况及旷场实验总路程等实验结果比较,差异均无统计学意义(P>0.05);新物体识别实验中与Rad组小鼠相比,Rad+LV-NC组、Rad+LV组小鼠识别系数无显著差异(P>0.05);水迷宫实验显示,与Control组相比,Rad组、Rad+LV-NC组、Rad+LV组小鼠的空间记忆能力削弱,而Rad+LV组在第2天和第6天的潜伏期更长(P<0.05),第7天穿越平台时长更短(P<0.05),穿越平台次数显著减少(P<0.01),差异均有统计学意义。结论放射性照射后小鼠认知功能损伤,脑组织中TNS1表达量下降;降低脑组织中TNS1的含量在一定程度上加重了RBI模型小鼠的认知损伤。 展开更多

关键词 放射性脑损伤 张力蛋白1 认知障碍 行为学

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