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circBFAR调控hsa-miR-424-5p及PI3K-Akt信号通路基因促进胰腺癌进展的机制研究
1
作者 依力哈木·买买提 杨欢 +1 位作者 再依奴尔·阿不都外力 依马木买买提江·阿布拉 《现代消化及介入诊疗》 2024年第9期1068-1076,共9页
目的探讨circBFAR在胰腺癌中的差异表达及其作用分子机制。方法在GSE69362数据集中分析circBFAR在胰腺癌和对照组织中的差异表达。利用TCGA数据库鉴定了胰腺癌和对照组织间的差异表达miRNAs(DEmiRs),并与circBFAR的靶标miRNAs进行交集... 目的探讨circBFAR在胰腺癌中的差异表达及其作用分子机制。方法在GSE69362数据集中分析circBFAR在胰腺癌和对照组织中的差异表达。利用TCGA数据库鉴定了胰腺癌和对照组织间的差异表达miRNAs(DEmiRs),并与circBFAR的靶标miRNAs进行交集分析。在GSE62452和GSE28735数据集中鉴定了胰腺癌和对照组织间的差异表达mRNAs(DEmRs),并与靶标DEmiRs的靶向调控mRNAs进行交集分析。对circBFAR靶标DEmiRs调控的DEmRs进行富集分析,筛选出参与PI3K-Akt信号通路的基因并绘制生存曲线。收集10例胰腺癌组织及相应的癌旁对照组织样本,进行RT-qPCR和Western blot检测PI3K-Akt信号通路基因的表达。在胰腺癌细胞系PANC-1中敲降circBFAR或hsa-miR-424-5p,将细胞分为五组进行实验:对照组;si-circNC组;si-circBFAR组;si-circBFAR+inhibitor NC组;si-circBFAR+hsa-miR-424-5p inhibitor组。利用CCK-8检测细胞活性,通过划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,利用RT-qPCR和Western blot检测信号通路基因的表达。结果circBFAR在胰腺癌组织中的表达显著高于对照组(P<0.001)。在鉴定的靶标DEmiRs中,hsa-miR-424-5p在胰腺癌中低表达(P<0.01)。hsa-miR-424-5p调控的靶标DEmRs中,LAMA3、ITGA3、MET和AREG参与PI3K-Akt信号通路,在胰腺癌中高表达时患者预后不良(P<0.001)。RT-qPCR和Western blot检测结果显示,circBFAR、LAMA3、ITGA3、MET和AREG在胰腺癌患者中高表达,而hsa-miR-424-5p则低表达。在PANC-1细胞中转染si-circBFAR显著抑制了细胞增殖、迁移和侵袭,以及LAMA3、ITGA3、MET和AREG的表达。转染hsa-miR-424-5p inhibitor抑制了si-circBFAR对细胞的影响(P<0.01)。结论circBFAR通过调控hsa-miR-424-5p及其靶向基因LAMA3、ITGA3、MET和AREG的表达,参与PI3K-Akt信号通路,促进了胰腺癌的进展。抑制circBFAR可能成为胰腺癌治疗的潜在策略。 展开更多
关键词 胰腺癌 circBFAR pI3K-AKT信号通路 hsa-mir-424-5p
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MP感染合并哮喘患儿血清miR-424-5p、MCP-1、TLR4水平联合检测预测预后的效能
2
作者 卓艳霞 张敬芳 +3 位作者 张永卓 孙明昌 孙明华 张俊霞 《海南医学》 CAS 2024年第17期2496-2500,共5页
目的探讨肺炎支原体(MP)感染合并哮喘患儿血清miR-424-5p、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、Toll样受体4(TLR4)水平联合检测预测预后的效能。方法回顾性选取2021年8月至2023年8月濮阳市人民医院收治的107例MP感染合并哮喘患儿作为研究对象,... 目的探讨肺炎支原体(MP)感染合并哮喘患儿血清miR-424-5p、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、Toll样受体4(TLR4)水平联合检测预测预后的效能。方法回顾性选取2021年8月至2023年8月濮阳市人民医院收治的107例MP感染合并哮喘患儿作为研究对象,所有患儿均给予对症治疗,根据6个月预后分为预后良好组86例和预后不良组21例。比较两组患儿的基线资料和血清miR-424-5p、MCP-1、TLR4水平,采用Logistic回归分析各血清指标对预后的影响,绘制受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)分析血清miR-424-5p、MCP-1、TLR4对预后的预测效能。结果两组患儿的病程、发热天数、呼吸道感染史比较差异均有统计学意义(P<0.05);预后不良组患儿的血清miR-424-5p、MCP-1、TLR4水平分别为1.56±0.41、(84.29±15.19)μg/L、(95.21±13.52)ng/mL,明显高于预后良好组的1.23±0.33、(70.38±11.36)μg/L、(83.10±10.17)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);校正前Logistic回归分析结果显示,病程、发热天数、呼吸道感染史、血清miR-424-5p、MCP-1、TLR4均是MP感染合并哮喘患儿预后的独立影响因素(P<0.05),校正后Logistic回归分析结果显示,血清miR-424-5p、MCP-1、TLR4仍是MP感染合并哮喘患儿预后的独立影响因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,血清miR-424-5p、MCP-1、TLR4联合检测预测MP感染合并哮喘患儿预后的AUC为0.900,优于各血清指标单独预测。结论MP感染合并哮喘患儿血清mi R-424-5p、MCP-1、TLR4与预后密切相关,三者联合检测预测MP感染合并哮喘患儿预后具有良好的参考价值。 展开更多
关键词 肺炎支原体 哮喘 mir-424-5p 单核细胞趋化蛋白-1 Toll样受体4 预后
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脓毒症并发急性肾损伤患儿血清中miR-93-5p和miR-424-5p的表达及临床意义
3
作者 马静 郑喜胜 +1 位作者 李长力 赵聪源 《海南医学》 CAS 2024年第4期531-536,共6页
目的探讨血清中微小RNA-93-5p(miR-93-5p)和微小RNA-424-5p(miR-424-5p)在脓毒症并发急性肾损伤(S-AKI)患儿中的表达水平及其临床意义。方法选取2019年11月至2021年11月南阳市中心医院综合ICU收治的116例脓毒症患儿作为研究对象,根据脓... 目的探讨血清中微小RNA-93-5p(miR-93-5p)和微小RNA-424-5p(miR-424-5p)在脓毒症并发急性肾损伤(S-AKI)患儿中的表达水平及其临床意义。方法选取2019年11月至2021年11月南阳市中心医院综合ICU收治的116例脓毒症患儿作为研究对象,根据脓毒症患儿是否并发AKI分为AKI组60例和非AKI组56例;比较两组患儿的一般资料和血清miR-93-5p、miR-424-5p及肾功能指标[血肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys-C)]水平;采用Pearson法分析S-AKI患儿血清miR-93-5p、miR-424-5p与肾功能指标的相关性;采用多因素Logistic回归分析脓毒症患儿并发AKI的影响因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-93-5p、miR-424-5p水平对脓毒症患儿并发AKI的诊断价值。结果AKI组患儿的尿量为(1.52±0.31)mL·kg^(-1)·h^(-1)、血清miR-93-5p表达水平为0.62±0.14,均明显低于非AKI组的(1.87±0.36)mL·kg^(-1)·h^(-1)、(1.02±0.21),急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分)、序贯器官衰竭评分(SOFA评分)、血清miR-424-5p表达水平、Scr、Cys-C水平分别为(17.35±5.01)分、(5.77±1.80)分、(2.36±0.51)、(182.84±43.31)μmol/L、(1.63±0.39)mg/L,明显高于非AKI组的(14.96±4.12)分、(5.10±1.41)分、(1.01±0.23)、(91.51±28.34)μmol/L、(0.96±0.28)mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson法分析结果显示,S-AKI患儿血清miR-93-5p与Scr、Cys-C呈负相关(r=-0.621、-0.720,P<0.05),miR-424-5p与Scr、Cys-C呈正相关(r=0.503、0.538,P<0.05);经多因素Logistic回归分析结果显示,miR-424-5p、Scr、Cys-C是影响脓毒症患儿并发AKI的危险因素,miR-93-5p是保护因素(P<0.05);经ROC分析结果显示,血清miR-93-5p、miR-424-5p以及两者联合诊断脓毒血症患儿并发AKI的AUC分别为0.856、0.860、0.949,联合诊断的敏感度为90.00%,特异性为91.07%,两者联合优于血清miR-93-5p、miR-424-5p各自单独诊断(Z两者联合-miR-93-5p=2.897、Z两者联合-miR-424-5p=2.706,P=0.004、P=0.007)。结论S-AKI患儿血清miR-93-5p水平显著下调,miR-424-5p水平显著上调,两者联合诊断脓毒血症患儿并发AKI具有更高价值。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肾损伤 微小RNA-93-5p 微小RNA-424-5p 临床意义
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子宫内膜异位症患者血清LncRNA NEAT1,miR-424-5p水平表达与临床分期及不孕诊断的相关研究
4
作者 孙晓清 崔照领 刘晓旭 《现代检验医学杂志》 CAS 2024年第5期54-57,74,共5页
目的探讨长链非编码RNA核富含丰富的转录本1(long non-coding RNA nuclear-enriched abundant transcript1,LncRNA NEAT1),微小RNA(microRNA,miR)-424-5p对子宫内膜异位症(endometriosis,EM)并发不孕的诊断及对疾病分期的应用价值。方法... 目的探讨长链非编码RNA核富含丰富的转录本1(long non-coding RNA nuclear-enriched abundant transcript1,LncRNA NEAT1),微小RNA(microRNA,miR)-424-5p对子宫内膜异位症(endometriosis,EM)并发不孕的诊断及对疾病分期的应用价值。方法将2021年10月~2023年10月在石家庄市妇幼保健院就诊的232例EM患者作为研究对象,其中120例为EM并发不孕患者作为不孕组,另外112例为单纯EM患者作为对照组,不孕组根据美国r-AFS分期标准将患者分为r-AFSⅠ~Ⅱ期(n=27)、r-AFSⅢ期(n=45)和r-AFSⅣ期(n=48);采用qRT-PCR法检测血清LncRNA NEAT1,miR-424-5p的表达水平;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA NEAT1,miR-424-5p诊断EM并发不孕的价值;多因素Logistic回归分析EM并发不孕患病的影响因素;在TargetScanHuman网站上进行LncRNA NEAT1靶向miR-424-5p的生物信息学分析;Pearson法分析EM并发不孕患者血清LncRNA NEAT1与miR-424-5p表达水平的相关性。结果不孕组和对照组血清LncRNA NEAT1(1.16±0.15 vs 1.02±0.13)、盆腔术史比例(17.50%vs 1.79%)、miR-424-5p(0.92±0.11 vs 1.04±0.12)表达水平比较,差异具有统计学意义(t/χ^(2)=7.753,16.018,7.974,均P<0.05);r-AFSⅠ~Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ期患者血清LncRNA NEAT1(1.05±0.10,1.14±0.14,1.24±0.19)依次升高,miR-424-5p(0.99±0.12,0.93±0.11,0.87±0.10)表达水平依次降低,差异具统计学意义(F=13.528,10.910,均P<0.05);LncRNA NEAT1与miR-424-5p存在靶向关系,EM并发不孕患者血清LncRNA NEAT1与miR-424-5p表达水平呈负相关(r=-0.431,P<0.05)。血清LncRNA NEAT1,miR-424-5p及联合诊断EM并发不孕的AUC分别为0.782,0.719和0.835,二者联合诊断的AUC优于各自单独检测(Z=2.625,3.861,P=0.009,0.001);LncRNA NEAT1是EM并发不孕的危险因素,miR-424-5p是保护因素(P<0.05)。结论EM并发不孕患者血清LncRNA NEAT1表达水平升高,miR-424-5p表达水平下降,二者与疾病分期和不孕的发生有关。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 不孕症 长链非编码RNA核富含丰富的转录本1 微小RNA-424-5p
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lncRNA NEAT1调节miR-424-5p/ELK4轴对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤、Lp-PLA2和CRP水平的影响
5
作者 陈光远 边毓尧 王秀艳 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第4期653-659,共7页
目的:探讨长链非编码RNA核旁斑组装转录本1(lncRNA NEAT1)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤中的分子机制和功能。方法:收集健康人和动脉粥样硬化(AS)病人血液标本并通过实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)... 目的:探讨长链非编码RNA核旁斑组装转录本1(lncRNA NEAT1)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤中的分子机制和功能。方法:收集健康人和动脉粥样硬化(AS)病人血液标本并通过实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清中lncRNA NEAT1、微小RNA-424-5p(miR-424-5p)和ETS域蛋白4(ELK4)mRNA表达水平。体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),qRT-PCR和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞中lncRNA NEAT1、miR-424-5p和ELK4表达情况;细胞计数试剂盒(CCK-8)法和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)法检测HUVEC细胞增殖活力和凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定HUVEC中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β含量、脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)和C反应蛋白(CRP)水平;采用双荧光素酶报告基因测定lncRNA NEAT1、miR-424-5p和ELK4之间的靶向相互作用。进行动物实验以评估lncRNA NEAT1在体内AS进展中的作用。结果:lncRNA NEAT1在AS病人血清和ox-LDL诱导的HUVEC中显著上调(P<0.05)。lncRNA NEAT1的沉默可削弱ox-LDL引发的细胞毒性,降低Lp-PLA2和CRP水平,并减少ApoE^(-/-)小鼠的脂质异常分泌(P<0.05)。miR-424-5p是lncRNA NEAT1在调节ox-LDL诱导的HUVEC损伤中的功能介质,ELK4是miR-424-5p的直接靶标(P<0.05)。miR-424-5p的抑制或ELK4的过表达逆转了lncRNA NEAT1沉默对ox-LDL诱导的HUVEC细胞损伤的影响(P<0.05)。结论:沉默lncRNA NEAT1可通过调控miR-424-5p/ELK4轴保护HUVEC免受ox-LDL触发的细胞毒性,降低Lp-PLA2和CRP水平。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 长链非编码RNA核旁斑组装转录本1 lncRNA NEAT1 氧化型低密度脂蛋白 微小RNA-424-5p ETS域蛋白4 实验研究
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miR-424-5p靶向NLRP1抑制非小细胞肺癌增殖迁移和侵袭 被引量：2
6
作者 张洪波 李振龙 +3 位作者 赵霞 路倩 裘翔铭 张涛 《生物技术通讯》 CAS 2020年第5期523-529,共7页
目的:揭示miR-424-5P及NAcht富含亮氨酸重复蛋白1(NLRP1)在非小细胞肺癌细胞系增殖迁移和侵袭过程的作用机制。方法:利用qRT-PCR检测来自医院的15名非小细胞肺癌患者肿瘤组织和癌旁组织中NLRP1的mRNA水平;通过qRT-PCR检测2种非小细胞肺... 目的:揭示miR-424-5P及NAcht富含亮氨酸重复蛋白1(NLRP1)在非小细胞肺癌细胞系增殖迁移和侵袭过程的作用机制。方法:利用qRT-PCR检测来自医院的15名非小细胞肺癌患者肿瘤组织和癌旁组织中NLRP1的mRNA水平;通过qRT-PCR检测2种非小细胞肺癌细胞HCC827、A549和正常肺上皮细胞BEAS-2B中NLRP1的mRNA水平;利用CCK-8检测下调表达NLRP1对A549细胞增殖能力的影响,Transwell检测下调表达NLRP1对A549细胞迁移和侵袭的影响;通过Targetscan软件预测,miR-424-5p是NLRP1的调控miRNA之一,将检测细胞分为miRNC组、miR-424-5p mimics组及miR-424-5p inhibitor组,利用qRT-PCR检测3组细胞中miR-424-5p及NLRP1的mRNA水平,Western印迹检测NLRP1蛋白表达水平,双萤光素酶报告基因实验检测miR-424-5p与NLRP1之间靶向调控关系;将肺癌细胞A549分为miR-NC组、miR-424-5p inhibitor组及miR-424-5p inhibitor+si-NLRP1组,利用CCK-8法检测3组细胞的增殖能力,Transwell检测3组细胞的迁移和侵袭能力。结果:非小细胞肺癌患者肿瘤组织中NLRP1表达量明显高于癌旁组织;A549细胞中NLRP1表达量最高(P<0.01),而BEAS-2B中NLRP1表达量最低(P=0.157);下调表达NLRP1抑制A549细胞增殖迁移和侵袭能力;过表达miR-424-5p的A549细胞中NLRP1蛋白表达量降低(P<0.01),而敲低miR-424-5p增加NLRP1的蛋白表达(P<0.01);双萤光素酶报告基因实验验证miR-424-5p能与NLRP1的3'非翻译区结合抑制其表达(P<0.01);敲低miR-424-5p能够促进A549细胞的增殖迁移和侵袭能力(P<0.01),同时敲低miR-424-5p和NLRP1的表达量则可以使A549细胞的增殖迁移和侵袭能力降低到miR-NC的水平。结论:miR-424-5p能够靶向NLRP1抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 mir-424-5p NAcht富含亮氨酸重复蛋白1(NLRp1) 增殖 迁移 侵袭
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miR-424-5p靶向PHD2对骨性关节炎软骨细胞凋亡及炎症因子分泌的影响 被引量：5
7
作者 符传恭 陆志夫 +2 位作者 宋世锋 黄健 苟学健 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2021年第1期1-5,共5页
目的:研究miR-424-5p对骨性关节炎软骨细胞凋亡、炎症因子分泌的影响及可能调控机制。方法:采用qRT-PCR法检测成人软骨细胞HC、成人骨性关节炎软骨细胞HC-OA中miR-424-5p、PHD2 mRNA的表达,Western blot法检测PHD2蛋白的表达。应用双荧... 目的:研究miR-424-5p对骨性关节炎软骨细胞凋亡、炎症因子分泌的影响及可能调控机制。方法:采用qRT-PCR法检测成人软骨细胞HC、成人骨性关节炎软骨细胞HC-OA中miR-424-5p、PHD2 mRNA的表达,Western blot法检测PHD2蛋白的表达。应用双荧光素酶报告实验检测miR-424-5p与PHD2的靶向关系。将HC-OA分为miR-NC组(转染miR-NC)、miR-424-5p组(转染miR-424-5p模拟物),采用qRT-PCR法检测miR-424-5p的表达,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,用ELISA检测细胞培养液上清中IL-6、IL-1β、IL-17的含量,同上检测PHD2 mRNA和蛋白的表达。另取HC-OA,分为miR-424-5p组、miR-424-5p+pcDNA组和miR-424-5p+pcDNA-PHD2组,分别检测细胞中miR-424-5p的表达、细胞凋亡情况及细胞培养液上清中IL-6、IL-1β、IL-17的含量。结果:与HC相比,HC-OA中miR-424-5p表达降低,PHD2 mRNA和蛋白的表达升高(P<0.05)。miR-424-5p与PHD2基因存在靶向关系。过表达miR-424-5p能够抑制HC-OA细胞的凋亡,炎症因子IL-6、IL-1β、IL-17的分泌,及PHD2 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。过表达PHD2可降低HC-OA细胞中miR-424-5p的表达,促进细胞凋亡和炎症因子IL-6、IL-1β、IL-17的分泌(P<0.05)。结论:miR-424-5p可通过靶向PHD2抑制关节炎软骨细胞的凋亡和炎症因子的分泌。 展开更多
关键词 mir-424-5p pHD2 骨性关节炎 凋亡 炎症因子
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CircACTN4调节miR-424-5p/MTHFR轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量：1
8
作者 刘佳玮 李菲 +3 位作者 何玉莲 宁雪莲 李小华 张志慧 《广西医科大学学报》 CAS 2022年第10期1585-1591,共7页
目的:探讨circACTN4对乳腺癌(BC)细胞恶性生物学行为的影响,并分析其作用机制。方法:收集2019年1月至2021年12月在唐山市妇幼保健院就诊的45例BC患者的肿瘤组织和邻近的非肿瘤组织;体外培养BC细胞系MDA-MB-468、MDAMB-231、SK-BR-3、MC... 目的:探讨circACTN4对乳腺癌(BC)细胞恶性生物学行为的影响,并分析其作用机制。方法:收集2019年1月至2021年12月在唐山市妇幼保健院就诊的45例BC患者的肿瘤组织和邻近的非肿瘤组织;体外培养BC细胞系MDA-MB-468、MDAMB-231、SK-BR-3、MCF-7和人乳腺上皮细胞MCF-10A。RT-qPCR和Western blotting检测circACTN4、miR-424-5p和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)在BC组织和细胞系中的表达。另取MCF-7细胞分为Control组(常规培养)、si-NC组(转染siNC)、si-circACTN4组(转染si-circACTN4)、si-circACTN4+in-miR-424-5p组(转染si-circACTN4和in-miR-424-5p)和si-circACTN4+oe-MTHFR组(转染si-circACTN4+oe-MTHFR),采用CCK-8和克隆形成测定分析细胞增殖能力;Transwell检测BC细胞的迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因分析miR-424-5p与circACTN4或MTHFR之间的靶向关系。构建裸鼠异种移植瘤模型,探究circACTN4对体内肿瘤生长的影响。结果:与非肿瘤组织和人乳腺上皮细胞MCF-10A相比,BC组织和细胞系中circACTN4和MTHFR表达上调,miR-424-5p表达下调(P<0.05)。与si-NC组相比,si-circACTN4组BC细胞增殖活力、克隆形成数以及迁移、侵袭细胞数均下调(P<0.05)。与si-circACTN4组相比,si-circACTN4+in-miR-424-5p组和si-circACTN4+oeMTHFR组BC细胞增殖活力、克隆形成数以及迁移、侵袭细胞数均上调(P<0.05)。circACTN4通过靶向BC细胞中的miR-424-5p上调MTHFR表达。circACTN4敲低可抑制裸鼠体内肿瘤生长。结论:敲低circACTN4调控miR-424-5p/MTHFR轴抑制BC细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 乳腺癌 circACTN4 mir-424-5p 亚甲基四氢叶酸还原酶
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miR-424-5p通过PI3K/AKT/mTOR通路调控宫颈癌细胞生物学行为机制的研究 被引量：1
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作者 王佳佳 常明智 +1 位作者 罗强 张凡 《中国妇幼健康研究》 2022年第5期7-13,共7页
目的 探讨miR-424-5p对宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移及凋亡的影响及其作用机制。方法 将宫颈癌SiHa细胞分为四组:mimics-NC组(转染mimics-NC)、miR-424-5p mimics组(转染miR-424-5p mimics)、inhibitor-NC组(转染inhibitor-NC)、miR-424-5p... 目的 探讨miR-424-5p对宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移及凋亡的影响及其作用机制。方法 将宫颈癌SiHa细胞分为四组:mimics-NC组(转染mimics-NC)、miR-424-5p mimics组(转染miR-424-5p mimics)、inhibitor-NC组(转染inhibitor-NC)、miR-424-5p inhibitor组(转染miR-424-5p inhibitor);采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-424-5p表达水平,用扫描电子显微镜(SEM)和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察转染后宫颈癌SiHa细胞的形态学变化,用细胞增殖-毒性检测(CCK-8)法检测细胞的增殖情况,用细胞划痕愈合实验检测细胞的迁移率,用流式细胞术检测细胞的周期,用免疫蛋白印迹(WB)实验检测PI3K信号通路相关蛋白的表达,并进行统计分析。结果 miR-424-5p mimics组miR-424-5p表达水平与mimics-NC组相比明显升高(t=-5.386,P<0.05),miR-424-5p inhibitor组miR-424-5p表达水平与inhibitor-NC组相比明显降低(t=50.408,P<0.01)。miR-424-5p会导致宫颈癌SiHa细胞微绒毛及伪足明显减少,细胞凋亡增加,细胞长势变差。将四组宫颈癌SiHa细胞转染1、2、3、4天后,其细胞增殖的OD值比较差异均有统计学意义(F值分别为345.313、1 469.439、2 146.425、6 536.024,P<0.01)。四组宫颈癌SiHa细胞的迁移率比较差异有统计学意义(F=114.014,P<0.01)。miR-424-5p阻碍细胞周期的进展,使G0/G1期细胞增多,而S期、G2/M期细胞减少(F值分别为592.930、380.590、1 272.137,P<0.01)。miR-424-5p能明显下调与磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/西罗莫司靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)通路相关的蛋白分子磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化西罗莫司靶蛋白(p-mTOR)的表达(F值分别为36.901、53.399,P<0.01)。结论 miR-424-5p可通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路有效抑制宫颈癌的增殖、迁移及细胞周期,并诱导细胞凋亡,有望成为宫颈癌治疗的新靶点。 展开更多
关键词 mir-424-5p 宫颈癌 增殖 迁移 凋亡
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MiR-424-5p调控PD-1/PD-L1信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞耐药性的影响 被引量：3
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作者 袁军 韩虎 +2 位作者 董巍 王瑞仓 郝洪岭 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期96-103,共8页
目的:探讨微小RNA-424-5p(mi R-424-5p)调控程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞耐药性的影响。方法:诱导人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系CRL2631细胞构建CRL2631-CHOP耐药细胞株。RT-q PCR和Wes... 目的:探讨微小RNA-424-5p(mi R-424-5p)调控程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞耐药性的影响。方法:诱导人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系CRL2631细胞构建CRL2631-CHOP耐药细胞株。RT-q PCR和Western blot分别检测CRL2631细胞和CRL2631-CHOP细胞中mi R-424-5p、PD-L1 m RNA和蛋白及多元药物抗性基因-1(MDR-1)蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证mi R-424-5p的靶标基因。使用mi RNA模拟/干扰技术和噻唑蓝法检测CRL2631细胞和CRL2631-CHOP细胞对CHOP方案化疗药物的耐药性。结果:与CRL2631细胞相比,CRL2631-CHOP细胞对CHOP方案化疗药物的耐药性显著增高,细胞中MDR-1蛋白水平(P<0.05)、PD-L1 m RNA和蛋白水平显著增高(均P<0.001),而mi R-424-5p相对水平显著降低(P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,PD-L1是mi R-424-5p下游直接靶标基因(P<0.001)。转染mi R-424-5p inhibitor后,CRL2631细胞对CHOP方案化疗药物的耐药性增高,且MDR-1蛋白水平(P<0.01)、PD-L1 m RNA和蛋白水平显著增高(均P<0.01);转染mi R-424-5p mimics后,CRL2631-CHOP细胞对CHOP药物的耐药性降低,且MDR-1蛋白水平(P<0.001)、PD-L1 m RNA和蛋白水平显著降低(均P<0.001);过表达PD-L1可逆转上调mi R-424-5p对PD-L1的抑制作用(P<0.001)。结论:下调mi R-424-5p通过调控PD-1/PD-L1信号通路增强了弥漫大B细胞淋巴瘤细胞的耐药性。 展开更多
关键词 微小RNA-424-5p 程序性死亡受体-1 程序性死亡配体-1 弥漫大B细胞淋巴瘤 耐药性
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LINC00649通过miR-424-5p/IGF1R轴调控内质网应激介导的宫颈癌细胞凋亡 被引量：5
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作者 旦慧文 张焕敏 王婷婷 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2022年第2期101-109,共9页
目的探讨LINC00649/miR-424-5p/IGF1R对内质网应激(ERs)介导的宫颈癌(CC)细胞凋亡的影响。方法从GEO数据库中获取CC相关的数据,并分析差异表达的miRNAs。利用生物信息学数据库预测miR-424-5p的上、下游靶点,将LINC00649和IGF1R纳入研究... 目的探讨LINC00649/miR-424-5p/IGF1R对内质网应激(ERs)介导的宫颈癌(CC)细胞凋亡的影响。方法从GEO数据库中获取CC相关的数据,并分析差异表达的miRNAs。利用生物信息学数据库预测miR-424-5p的上、下游靶点,将LINC00649和IGF1R纳入研究,随后双荧光素酶实验进一步验证靶向关系。qRT-PCR检测LINC00649、miR-424-5p和IGF1R在CC组织和细胞中的表达水平。CCK-8和流式细胞术分别评估CC细胞增殖和凋亡变化。Western blot检测ERs相关蛋白GRP78、CHOP和Caspase-12的表达。结果与癌旁组织和H8细胞相比,LINC00649和IGF1R在CC组织和细胞中表达上调,而miR-424-5p下调(均P<0.05)。LINC00649的异常高表达与CC患者的预后不良有关,敲减LINC00649可通过促进ERs来抑制CC细胞活力,诱导细胞凋亡(均P<0.05)。LINC00649吸附miR-424-5p上调IGF1R的表达。miR-424-5p抑制剂或过表达IGF1R均可部分逆转敲减LINC00649对CC细胞的影响(均P<0.05)。结论 LINC00649能够通过miR-424-5p/IGF1R抑制CC细胞的ERs过程进而减少细胞凋亡,提高细胞活力。 展开更多
关键词 LINC00649 mir-424-5p IGF1R 宫颈癌 内质网应激
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lncRNA CASC9通过调控miR-424-5p/SOX9分子轴对食管鳞状细胞癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：3
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作者 郑华山 陈成辉 +2 位作者 蔡亲平 林献科 李合 《南昌大学学报（医学版）》 2021年第3期18-25,43,共9页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)癌症易感性候选基因9(CASC9)通过调控miR-424-5p/SOX9分子轴对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞恶性生物学行为的影响。方法采用RT-qPCR检测CASC9在食管鳞状细胞癌组织、配对癌旁组织、食管鳞状细胞癌细胞系(KYSE... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)癌症易感性候选基因9(CASC9)通过调控miR-424-5p/SOX9分子轴对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞恶性生物学行为的影响。方法采用RT-qPCR检测CASC9在食管鳞状细胞癌组织、配对癌旁组织、食管鳞状细胞癌细胞系(KYSE450、KYSE150、EC190、EC9706)及正常人食管鳞状上皮细胞株(Het-1A)中的表达;敲降CASC9在KYSE450细胞中的表达水平,检测下调CASC9对细胞增殖、侵袭及其细胞周期的影响;采用Western blotting法检测SOX9蛋白及周期蛋白2(CCND1、CCNA、CDK4、CDK6)的表达;通过CCK-8和Transwell方法检测KYSE450细胞的增殖和侵袭能力,通过双荧光素酶报告基因法验证miR-424-5p与CASC9或SOX9的靶向关系。结果食管鳞状细胞癌组织与细胞系高表达CASC9(P<0.01),敲降CASC9可抑制KYSE450细胞增殖和侵袭能力、并阻滞细胞周期G1/S期(P<0.01)。双荧光素酶报告基因法证实,CASC9靶向miR-424-5p、并下调其表达,SOX9是miR-424-5p的靶基因;敲降CASC9可上调miR-424-5p、并抑制SOX9的表达(均P<0.01)。结论lncRNA CASC9可通过下调miR-424-5p,并促进SOX9表达而刺激KYSE450细胞的增殖、侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA癌症易感性候选基因9 mir-424-5p/SOX9分子轴 食管鳞状细胞癌 生物学行为
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miR-424-5p/Rictor/mTORC信号轴诱导肝癌细胞自噬性死亡的机制 被引量：2
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作者 梁辉 杨金平 范银白 《中国当代医药》 CAS 2022年第29期5-10,14,共7页
目的研究miR-424-5p/Rictor/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物(mTORC)信号轴诱导肝癌细胞自噬性死亡的机制。方法选取肝癌细胞系Hep-3B,对照组经PBS处理,过表达miR-424-5p组、干扰miR-424-5p表达组、过表达Rictor组、干扰Rictor表达组分别... 目的研究miR-424-5p/Rictor/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物(mTORC)信号轴诱导肝癌细胞自噬性死亡的机制。方法选取肝癌细胞系Hep-3B,对照组经PBS处理,过表达miR-424-5p组、干扰miR-424-5p表达组、过表达Rictor组、干扰Rictor表达组分别转染miR-424-5p mimics、miR-424-5p inhibitor、Rictor过表达质粒、Rictor siRNA。检测细胞活性、凋亡、周期,观察切片自噬体形,检测细胞Lc3-Ⅱ、Lc3-Ⅰ、Beclin1、P62 mRNA和蛋白,RT-PCR测定miR-424-5p/Rictor/mTORC2/Akt/mTORC1的mRNA表达,Western blot法检测相关蛋白,并验证miR-424-5p与Rictor靶向关系。结果Hep-3B细胞中miR-424-5p低表达,表达量为(0.45±0.05)。转染后过表达miR-424-5p组G0+G1期细胞高于对照组,细胞活性低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰miR-424-5p表达组及过表达Rictor组G_(0)+G_(1)期细胞比例低于过表达miR-424-5p组,细胞活性高于过表达miR-424-5p组、干扰Rictor表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达miR-424-5p组在488、587 nm激发波长下自噬小体、自噬溶酶体均高于对照组。过表达miR-424-5p组Rictor、mTORC2、Akt、mTORC1表达水平低于干扰miR-424-5p表达组及过表达Rictor组,高于干扰Rictor表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达miR-424-5p组Lc3-Ⅱ、Lc3-Ⅰ、Beclin1表达水平低于另外四组,P62表达水平高于其他四组,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶实验证实miR-424-5p可直接抑制Rictor表达,Western blot显示miR-424-5p可抑制Hep-3B细胞内Rictor表达。结论miR-424-5p可通过调控Rictor/mTORC2/Akt/mTORC1表达影响自噬,从而抑制肝癌细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 mir-424-5p RICTOR 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 免疫荧光
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miR-424-5p在急性髓系白血病中的表达及临床意义
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作者 李瑞花 贾亚春 +4 位作者 王婷 刘接班 段永涛 焦雯静 何爱丽 《西南医科大学学报》 2023年第5期408-412,共5页
目的探讨miR-424-5p在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者中的表达及临床意义。方法选择2018年1月至2019年12月于西安交通大学第二附属医院血液内科就诊的58例AML患者骨髓标本作为研究对象,同时收集13例缺铁性贫血(irondef... 目的探讨miR-424-5p在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者中的表达及临床意义。方法选择2018年1月至2019年12月于西安交通大学第二附属医院血液内科就诊的58例AML患者骨髓标本作为研究对象,同时收集13例缺铁性贫血(irondeficiency anemia,IDA)患者的骨髓标本作为对照,通过实时定量PCR方法检测两组骨髓标本中miR-424-5p的相对表达量。通过受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析miR-424-5p对AML的诊断价值。总结58例AML患者miR-424-5p表达谱及临床资料,用Kaplan-Meier法分析miR-424-5p与AML总体生存期(overall survival,OS)的关系,并分析其表达水平与临床资料的相关性。建立COX比例风险模型进行多因素分析。利用在线数据库预测miR-424-5p下游通路,探究miR-424-5p在AML发病中可能发挥的作用机制。结果miR-424-5p在初发AML患者中低表达(P=0.002),其表达量与患者年龄、外周血白细胞数有关(P<0.05)。ROC曲线下面积为0.776,95%CI为0.663~0.889,可有效区分AML患者和IDA患者。分析临床资料发现miR-424-5p的表达水平降低和患者的OS延长显著相关(P=0.005)。建立COX比例风险模型,结果显示miR-424-5p表达量在模型中有统计学意义(P<0.05),且miR-424-5p表达量>12.478患者发生死亡的风险是≤12.478患者的3.315倍。StarbaseV2.0数据库预测发现miR-424-5p的靶基因可能通过TRAIL信号通路参与AML的发生发展。结论miR-424-5p在初发AML患者中低表达,具有一定的辅助诊断价值,其表达水平与AML患者年龄、外周血白细胞数相关,表达水平升高与AML患者的预后不良显著相关,有望成为AML的潜在预后标志物。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 mir-424-5p 预后标志物
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miR-424-5p在结直肠癌中的表达及其对预后的价值 被引量：2
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作者 黄志勇 林智远 陈淑贤 《中国现代医药杂志》 2021年第1期21-25,共5页
目的研究miR-424-5p在结直肠癌中的表达及其对预后的价值。方法选择89例结直肠癌患者的病理组织标本及配对癌旁正常组织标本检测miR-424-5p的表达水平。根据受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线分析miR-424-5p... 目的研究miR-424-5p在结直肠癌中的表达及其对预后的价值。方法选择89例结直肠癌患者的病理组织标本及配对癌旁正常组织标本检测miR-424-5p的表达水平。根据受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线分析miR-424-5p在结直肠癌中的诊断能力和预后价值。结果与正常组织相比,miR-424-5p在结直肠癌组织中表达显著降低。ROC曲线显示AuC 0.899,特异性89.9%,灵敏度76.4%,均显示miR-424-5p在结直肠癌中具有较好的诊断价值;此外,总生存率ROC曲线显示AuC 0.906;无进展生存期ROC曲线显示AuC 0.88,二者均提示miR-424-5p低表达与较差的预后相关。结论根据miR-424-5p的表达水平差异可以高准确率地区分正常组织与结直肠癌组织。此外,miR-424-5p低表达提示结直肠癌的患者预后不良。推断miR-424-5p可以作为结直肠癌的诊断及预后标志物。 展开更多
关键词 mir-424-5p 结直肠癌 诊断 预后标志物
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与肺癌侵袭转移相关的miR-424-5p靶基因的预测及鉴定
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作者 闫位娟 李伟 +5 位作者 李峰生 吕进 于慧杰 王思念 于兰 江其生 《陕西师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期68-72,共5页
为研究miR-424-5p参与肺癌侵袭转移的分子机制,筛选与肺癌侵袭转移相关的miR-424-5p靶基因,采用文献调研分析miR-424-5p与肺癌侵袭转移相关的靶基因,并用生物信息学方法筛选miR-424-5p与靶基因3′UTR结合分数较高的靶基因;结合二者的交... 为研究miR-424-5p参与肺癌侵袭转移的分子机制,筛选与肺癌侵袭转移相关的miR-424-5p靶基因,采用文献调研分析miR-424-5p与肺癌侵袭转移相关的靶基因,并用生物信息学方法筛选miR-424-5p与靶基因3′UTR结合分数较高的靶基因;结合二者的交集筛选出部分靶基因,构建含靶分子3′UTR的荧光素酶报告基因质粒;分别将miR-424-5p模拟物(mimic)与含有靶分子3′UTR的荧光素酶报告基因质粒共转染293T细胞,进行荧光素酶报告基因实验鉴定靶基因。生物信息学分析表明,与肺癌侵袭转移信号通路相关的基因之一是细胞因子信号传导抑制子5(Suppressor of cytokine signaling 5,SOCS5)。在miR-424-5p mimic或阴性对照(negative control,NC)与野生型靶分子SOCS5 3′UTR双荧光素酶报告基因载体共转入293T细胞后,荧光素酶活性值降低至NC组的46%(P<0.01)。而miR-424-5p mimic与靶分子3′UTR突变型报告基因载体共转后,荧光素酶的活性与对照组相比几乎无改变。表明SOCS5可能是miR-424-5p的肺癌侵袭转移相关的一个靶分子。 展开更多
关键词 mir-424-5p 靶基因 生物信息学 肿瘤侵袭转移
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miR-424-5p靶向KIF23调控细胞周期并抑制肝癌细胞的增殖和迁移能力
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作者 丁梦羽 肖葛琼 《健康研究》 CAS 2023年第3期305-310,F0003,共7页
目的探究miR-424-5p、KIF23对肝癌细胞的作用机制,为探索新的肝癌靶向治疗途径提供思路。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-424-5p的表达水平,生物信息学技术和萤光素酶报告基因验证KIF23与miR-424-5p在肝癌中的结合关系... 目的探究miR-424-5p、KIF23对肝癌细胞的作用机制,为探索新的肝癌靶向治疗途径提供思路。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-424-5p的表达水平,生物信息学技术和萤光素酶报告基因验证KIF23与miR-424-5p在肝癌中的结合关系。qRT-PCR和蛋白免疫印迹(western blot,WB)分别检测KIF23 mRNA和蛋白表达水平。CCK8实验、克隆形成实验、迁移实验和流式细胞术评估miR-424-5p和KIF23对肿瘤细胞的增殖、迁移能力,以及对细胞周期进展的影响。结果与正常肝组织比较,miR-424-5p在肝癌组织和细胞中显著低表达(P<0.05);KIF23是miR-424-5p的直接下游靶点,在肝癌组织和细胞中的表达显著上调(P<0.05)。过表达KIF23会促进肝癌细胞增殖和迁移,并将细胞周期阻滞于G2/M期。过表达miR-424-5p能显著减弱过表达KIF23对细胞增殖、迁移和细胞周期分布的影响(P<0.05)。结论miR-424-5p可以通过靶向下调KIF23,从而抑制肝癌细胞增殖和迁移能力,影响细胞周期进展。 展开更多
关键词 mir-424-5p KIF23 肝癌 增殖 迁移 细胞周期
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miR-424-5p过表达对乳腺癌细胞增殖和迁移能力的影响 被引量：3
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作者 李自涛 马志军 +1 位作者 刘震 沈国双 《山东医药》 CAS 2019年第19期46-49,共4页
目的探讨miR-424-5p过表达对乳腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法体外传代培养人乳腺癌细胞MCF-7(以下称MCF-7细胞)。取传3代、对数生长期、生长状态良好的MCF-7细胞,随机分为miR-424-5p组、阴性对照组、空白对照组,miR-424-5p组、阴... 目的探讨miR-424-5p过表达对乳腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法体外传代培养人乳腺癌细胞MCF-7(以下称MCF-7细胞)。取传3代、对数生长期、生长状态良好的MCF-7细胞,随机分为miR-424-5p组、阴性对照组、空白对照组,miR-424-5p组、阴性对照组分别转染miR-424-5p mimics、miRNA negative control,空白对照组不予转染。收集各组转染48h细胞,采用real-time PCR法检测miR-424-5p表达;采用MTT法检测转染48h再培养0、24、48、72h细胞增殖能力,采用细胞划痕实验检测转染48h再培养24h细胞迁移能力。结果miR-424-5p组miR-424-5p相对表达量明显高于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05),而阴性对照组与空白对照组比较P>0.05。miR-424-5p组转染48h再培养72h细胞增殖能力明显低于阴性对照和空白对照组(P均<0.01),而三组转染48h再培养0、24、48h组间两两比较P均>0.05。miR-424-5p组细胞迁移能力明显低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.01),而阴性对照组与空白对照组比较P>0.05。结论miR-424-5p过表达能抑制乳腺癌细胞增殖和迁移能力。miR-424-5p有可能成为治疗乳腺癌的一个潜在靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 微小RNA-424-5p 细胞增殖 细胞迁移
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miR-424-5p通过下调BCL-2的表达抑制人肺癌A549细胞增殖 被引量：3
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作者 严贝芬 郑月茂 吴海波 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期176-183,共8页
microRNAs(miRNAs)是一类在真核生物中广泛存在的长度约为20~22个核苷酸的单链非编码小RNA,通过与其靶基因mRNA的3'非翻译区(3'UTR)结合发挥转录后抑制作用,参与调节细胞生长增殖、细胞代谢、细胞凋亡以及肿瘤的发生发展等过程... microRNAs(miRNAs)是一类在真核生物中广泛存在的长度约为20~22个核苷酸的单链非编码小RNA,通过与其靶基因mRNA的3'非翻译区(3'UTR)结合发挥转录后抑制作用,参与调节细胞生长增殖、细胞代谢、细胞凋亡以及肿瘤的发生发展等过程。为研究microRNA-424-5p(miR-424-5p)在肺癌细胞中的作用及机理,利用lipo2000转染试剂将miR-424-5p mimics转染入人的非小细胞型肺癌细胞(NSCLC)A549中,流式细胞术检测A549细胞的周期变化及凋亡情况,发现细胞生长阻滞于G1/G0期且凋亡率显著上升。利用克隆形成实验和CCK-8法分别检测,发现miR-424-5p导致A549细胞增殖能力及活力降低。用在线数据库预测出抗凋亡基因BCL-2可能是miR-424-5p的靶基因,随后扩增BCL-2 mRNA的3'UTR,采用双荧光素酶报告实验及Western印迹检测证明BCL-2确为miR-424-5p的靶基因。构建BCL-2的真核表达载体p CMV-HA-BCL-2,与空载分别转染A549细胞后发现过表达BCL-2可抵消miR-424-5p引起的细胞周期阻滞及细胞凋亡。以上结果提示,miR-424-5p可以通过下调BCL-2的表达来抑制肺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 microRNA-424-5p 肺癌 A549细胞 微小RNA 细胞凋亡
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miR-424-5P对结肠癌细胞增殖的影响及机制探讨 被引量：2
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作者 刘友强 胡冀陶 +2 位作者 李保坤 席金川 王贵英 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第9期43-48,共6页
目的观察miR-424-5P对结肠癌细胞增殖的影响,探讨Src-YAP信号通路在其中的作用。方法以结肠癌HT-29细胞作为研究对象,转染法外源性上调miR-424-5P水平,设置空白组(Blank组)、空载体组(NC组)和过表达组(miR-424-5P-OV组);RTFQ-PCR检测miR... 目的观察miR-424-5P对结肠癌细胞增殖的影响,探讨Src-YAP信号通路在其中的作用。方法以结肠癌HT-29细胞作为研究对象,转染法外源性上调miR-424-5P水平,设置空白组(Blank组)、空载体组(NC组)和过表达组(miR-424-5P-OV组);RTFQ-PCR检测miR-424-5P水平;MTT法检测细胞活力;平板克隆实验检测细胞克隆形成能力;免疫荧光法检测YAP核质分布情况;Western blot法检测Src、YAP、LATS1及各自磷酸化表达水平。结果相较于NC组,miR-424-5P-OV组miR-424-5P RNA水平明显上调(P<0.01)。miR-424-5P过表达明显降低HT-29细胞活力和克隆形成能力(P<0.01)。Blank组和NC组细胞YAP以核表达为主,细胞质分布较少,而miR-424-5P-OV组细胞YAP可见明显的细胞质和细胞核分布。miR-424-5P过表达可显著上调p-YAP和p-LATS1蛋白表达水平(P<0.01),下调p-Src蛋白表达水平(P<0.01)。结论miR-424-5P过表达可抑制结肠癌HT-29细胞增殖,该作用可能与Src-YAP通路信号减弱有关。 展开更多
关键词 微小RNA-424-5p 结肠癌 细胞 SRC激酶 Yes-相关蛋白
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