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白花丹素通过调节TGF-β1/Smad2及Nrf2/NOX4通路改善博来霉素诱导的肺纤维化
1
作者 李慧 胡恒钊 +4 位作者 俞婷婷 胡慧娴 王佳乐 吴晶 郝伟 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第1期61-69,共9页
目的:探究白花丹素(plumbagi,PL)对博来霉素诱导的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的保护作用及其可能性机制。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为:对照组(Control)、博来霉素组(bleomycin,BLM)、PL低剂量组(1 mg/kg)、PL高剂量组(2 m... 目的:探究白花丹素(plumbagi,PL)对博来霉素诱导的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的保护作用及其可能性机制。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为:对照组(Control)、博来霉素组(bleomycin,BLM)、PL低剂量组(1 mg/kg)、PL高剂量组(2 mg/kg)。采用气管内注射BLM(3 mg/kg)复制小鼠PF模型,腹腔注射PL(1或2 mg/kg)3周,处死动物。HE与Masson染色观察肺组织形态学变化及胶原沉积情况。检测小鼠肺组织中超氧化物歧化酶(superoxide dis‐mutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和羟脯氨酸(hydroxy‐proline,HYP)活性或含量。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠肺组织中白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量。免疫组化检测小鼠肺组织中核因子相关因子2(nuclear factor related factor 2,Nrf2)和NADPH氧化酶4(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)阳性细胞表达。Western blotting检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原(collagen Ⅰ,Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ,Col Ⅲ)、IL-6、转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、p-Smad2、Nrf2和NOX4的蛋白表达。结果:与BLM组相比,PL治疗可减轻小鼠肺间质损伤及细胞外基质沉积,降低HYP含量(P<0.01,P<0.05),降低α-SMA、Col Ⅰ和Col Ⅲ的蛋白表达(P<0.01,P<0.05),减少IL-6的分泌(P<0.01),提高机体抗氧化能力(增强SOD和GSH的活性,减少MDA含量,P<0.01,P<0.05),显著下调TGF-β_(1)、p-Smad2和NOX4阳性细胞及蛋白表达(P<0.01,P<0.05),上调Nrf2阳性细胞及蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:PL可能通过调节TGF-β_(1)/Smad2及Nrf2/NOX4信号通路减轻炎症反应与胶原沉积,提高机体抗氧化能力,从而延缓PF进程。 展开更多
关键词 白花丹素 肺纤维化 tgf-β1/smad2信号通路 Nrf2/NOX4信号通路
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自体黄韧带干预TGF-β1/Smad3信号通路抑制兔硬膜外纤维瘢痕形成的实验研究
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作者 王鹏 张德宝 +5 位作者 张杨 张海斌 时嘉 张少杰 李树文 吴一民 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第1期69-75,共7页
目的通过对不同组别的兔分别行椎板切除术,对比其各组术后3、6周TGF-β1、Smad3蛋白表达量以及两者相应的mRNA表达水平,从而探讨自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成与TGF-β1/Smad3信号通路的关系。方法将于内蒙古医科大学实验... 目的通过对不同组别的兔分别行椎板切除术,对比其各组术后3、6周TGF-β1、Smad3蛋白表达量以及两者相应的mRNA表达水平,从而探讨自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成与TGF-β1/Smad3信号通路的关系。方法将于内蒙古医科大学实验动物中心购买的48只6~8月龄的日本大白兔,分为保留黄韧带组,自体脂肪回置组,不保留黄韧带组,对不同组别进行手术造模。术后对每组间的实验动物分别饲养3、6周后进行处死(3、6周各处死8只)。采用Western blot蛋白定量分析、RTPCR技术测定各组样本中的TGF-β1、Smad3蛋白含量及mRNA表达水平,并将以上数据分别进行组间比较,分析其差异性。结果①Western blot检测结果:3、6周保留组TGF-β1、Smad3蛋白表达量小于不保留组和脂肪组(P<0.05),不保留组和脂肪组之间并未发现明显差异。②RT-PCR结果显示:对于TGF-β1、Smad3两者的mRNA表达量而言,3、6周保留组明显小于不保留组和脂肪组(P<0.05),不保留组和脂肪组之间并未见明显差异。结论腰椎手术术后,会形成不同程度的硬膜外纤维瘢痕。若在术中保留自体黄韧带,可减少硬膜外成纤维细胞的形成,其机制与TGF-β1/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 黄韧带 纤维瘢痕 tgf-β1/smad3信号通路 Western blot RT-PCR技术
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肺纤维化中Wnt/β-catenin和TGF-β1/Smad信号通路之间的串扰研究
3
作者 周云越 陈星彤 +2 位作者 杨金彪 杨蕊红 牛雯颖 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第5期387-392,共6页
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)一种间质性肺疾病的末期表现,其病因尚不完全明确。PF涉及复杂的病理过程,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、细胞衰老、上皮-间充质转化等,目前尚无有效治疗方法,患者确诊后生存期短,死亡率高,严重... 肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)一种间质性肺疾病的末期表现,其病因尚不完全明确。PF涉及复杂的病理过程,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、细胞衰老、上皮-间充质转化等,目前尚无有效治疗方法,患者确诊后生存期短,死亡率高,严重威胁着人类健康。大量研究表明,Wnt/β-catenin信号通路与TGF-β1/Smad信号通路在PF的发生、发展中均发挥重要了作用。本文就Wnt/β-catenin信号通路与TGF-β1/Smad信号通路在PF中的调控作用,以及二者之间的潜在相互作用和串扰作简要综述,以期为PF的临床防治提供理论支撑。 展开更多
关键词 肺纤维化 tgf-β1/smad信号通路 WNT/Β-CATENIN信号通路 信号串扰
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中药调控TGF-β1/Smad信号通路防治肝纤维化的研究进展
4
作者 廖玉 王宁 +2 位作者 曹正民 杨天文 吕文良 《中医药学报》 2025年第2期102-107,共6页
肝纤维化(Hepatic fibrosis,HF)是各种慢性肝病向肝硬化进展的必经阶段,不及时治疗将发展为肝硬化,甚至肝癌。因此,延缓或逆转HF具有重要临床意义。目前,西医尚无针对HF治疗的特效药物,故寻找新的治疗方案势在必行。TGF-β1/Smad信号通... 肝纤维化(Hepatic fibrosis,HF)是各种慢性肝病向肝硬化进展的必经阶段,不及时治疗将发展为肝硬化,甚至肝癌。因此,延缓或逆转HF具有重要临床意义。目前,西医尚无针对HF治疗的特效药物,故寻找新的治疗方案势在必行。TGF-β1/Smad信号通路是影响HF进展的关键通路,本文以TGF-β1/Smad信号通路为切入点,梳理、总结近年来该信号通路对炎症反应、细胞凋亡、氧化应激、细胞自噬、细胞外基质失衡等HF病理过程的调控作用,并对中药通过抑制TGF-β1/Smad信号通路治疗HF的相关研究予以综述,旨在揭示中药的作用靶点,为中医药防治HF及其现代化研究提供新的思路和策略。 展开更多
关键词 肝纤维化 tgf-β1/smad信号通路 中医药 综述
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基于TGF-β1/Smads信号通路探究强肝软坚丸对肝纤维化大鼠肝脏的保护作用
5
作者 平佳宜 刘静生 任志广 《天津中医药》 2025年第2期233-238,共6页
[目的]基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路探究强肝软坚丸对肝纤维化(HF)大鼠肝脏的保护作用。[方法]将Wistar大鼠分为对照组、HF组、强肝软坚丸组、秋水仙碱组、SRI-011381组、强肝软坚丸+SRI-011381组,每组12只。除对照组外... [目的]基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路探究强肝软坚丸对肝纤维化(HF)大鼠肝脏的保护作用。[方法]将Wistar大鼠分为对照组、HF组、强肝软坚丸组、秋水仙碱组、SRI-011381组、强肝软坚丸+SRI-011381组,每组12只。除对照组外,其他组大鼠均通过腹腔注射1.5 mL/kg 50%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液的方式构建HF模型,建模成功后,进行给药处理,给药每日1次,持续6周。检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及Ⅳ型胶原蛋白(CIV)、Ⅲ型前胶原蛋白(PC-Ⅲ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)含量;苏木精-伊红(HE)、马松(Masson)染色分别检测肝脏组织病理变化、肝纤维化情况;免疫组化检测大鼠肝脏组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞数;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织中TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达。[结果]与对照组相比,HF组大鼠肝组织病理损伤及肝纤维化严重,血清中ALT、AST活性、CIV、PC-Ⅲ、LN、HA含量、肝组织中α-SMA阳性细胞数及TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达升高(P<0.05);与HF组相比,强肝软坚丸组、秋水仙碱组大鼠肝组织病理损伤及肝纤维化有所改善,血清中ALT、AST活性、CIV、PC-Ⅲ、LN、HA含量、肝组织中α-SMA阳性细胞数及TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达降低,SRI-011381组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);与强肝软坚丸组相比,强肝软坚丸+SRI-011381组大鼠肝组织病理损伤及肝纤维化加剧,血清中ALT、AST活性、CIV、PC-Ⅲ、LN、HA含量、肝组织中α-SMA阳性细胞数及TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达升高(P<0.05)。[结论]强肝软坚丸可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路改善大鼠HF。 展开更多
关键词 强肝软坚丸 tgf-β1/smad通路 肝纤维化 肝脏
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BRD4通过HMGB1/TGF-β1/Smad通路参与调控肺泡上皮细胞间质转化
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作者 陈茹茹 韩璐 +3 位作者 何海兰 郝小惠 刘和亮 郭灵丽 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期247-254,共8页
目的探究溴结构域蛋白4(BRD4)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞间质转化中的作用机制。方法采用不同浓度(5、10 ng/ml)的TGF-β1刺激MLE-12细胞48 h建立上皮间质转化(EMT)细胞模型,并对细胞予以50 nmol/L BRD4抑制剂J... 目的探究溴结构域蛋白4(BRD4)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞间质转化中的作用机制。方法采用不同浓度(5、10 ng/ml)的TGF-β1刺激MLE-12细胞48 h建立上皮间质转化(EMT)细胞模型,并对细胞予以50 nmol/L BRD4抑制剂JQ-1,100μmol/L高迁移率族蛋白B1(HMGB1)抑制剂甘草甜素(GA)和3μg/ml的重组高迁移率族蛋白1(rHMGB1)预处理。实验分组为:对照组、TGF-β1组、JQ-1组、JQ-1+TGF-β1组、GA组、GA+TGF-β1组、JQ-1+TGF-β1+rHMGB1组。采用CCK-8法检测JQ-1对细胞活力的影响;采用Western blot检测CDH1、ZO-1、Vimentin、α-SMA、BRD4、HMGB1、TGF-β1及Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白表达水平;通过划痕实验检测细胞迁移能力。结果与对照组比较,TGF-β1组Vimentin、α-SMA蛋白表达增加,CDH1和ZO-1蛋白表达降低,提示EMT模型构建成功。在该模型中,BRD4、HMGB1的表达明显增加。不同浓度的JQ-1均可抑制MLE-12的细胞活力,且呈浓度依赖性。JQ-1和GA均可缓解TGF-β1诱导的EMT的发生,并抑制由TGF-β1引起的HMGB1表达的增加和TGF-β1/Smad2/3通路的激活,而采用rHMGB1上调HMGB1的表达可以减少JQ-1对EMT和TGF-β1/Smad2/3通路的影响。此外,JQ-1和GA均可以有效降低TGF-β1诱导的细胞迁移;而rHMGB1可以缓解JQ-1对细胞迁移速率的抑制作用。结论BRD4可通过影响HMGB1/TGF-β1/Smad2/3信号通路调控肺泡Ⅱ型上皮细胞向间质转化过程,且BRD4可能成为抑制肺纤维化的一个潜在靶点。 展开更多
关键词 溴结构域蛋白4 高迁移率族蛋白1 tgf-β1/smad2/3 上皮间质转化 纤维化 JQ-1
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基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用
7
作者 梁景南 卢巍 +1 位作者 廖颖怡 冼文娇 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期333-338,共6页
目的探究新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用及机制。方法提取和纯化新会陈皮的陈皮多糖成分,原代分离并培养C57BL/6小鼠皮肤成纤维细胞;设置空白对照组(正常培养)及低、中、高剂量实验组(50、100、200μg/mL陈皮多糖),处理24 ... 目的探究新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用及机制。方法提取和纯化新会陈皮的陈皮多糖成分,原代分离并培养C57BL/6小鼠皮肤成纤维细胞;设置空白对照组(正常培养)及低、中、高剂量实验组(50、100、200μg/mL陈皮多糖),处理24 h后,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法观察陈皮多糖对细胞存活率影响。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法分别检测陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的瘢痕疙瘩形成相关基因Col1a1、Col3a1、TGF-β1和ACTA2的mRNA和蛋白表达水平。Western blotting检测陈皮多糖对成纤维细胞中磷酸化p-Smad3的激活水平。结果空白对照组和中、高剂量实验组的细胞存活率分别为100%、(90.54±6.75)%和(78.90±4.24)%;Col1a1蛋白相对表达水平分别为1.13±0.15、0.57±0.16和0.48±0.05;Col3a1蛋白相对表达水平分别为0.81±0.13、0.49±0.11和0.50±0.03;TGF-β1蛋白相对表达水平分别为1.11±0.15、0.60±0.13和0.33±0.11;p-Smad3/Smad3蛋白相对表达水平分别为0.96±0.05、0.75±0.06和0.71±0.03。Col1a1 mRNA表达水平分别为1.01±0.17、0.58±0.11和0.52±0.12;Col3a1 mRNA表达水平分别为1.01±0.12、0.56±0.19和0.65±0.14;ACTA2 mRNA表达水平分别为1.01±0.13、0.24±0.04和0.22±0.07;TGF-β1 mRNA表达水平分别为1.00±0.09、0.50±0.10和0.49±0.15。高剂量陈皮多糖时间处理的p-Smad3/Smad3蛋白相对表达水平分别为0.86±0.06、0.66±0.06、0.55±0.13、0.43±0.09、0.35±0.06和0.27±0.12。中、高剂量的陈皮多糖实验组的上述指标与空白对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论陈皮多糖通过抑制TGF-β1/Smad3通路激活来抑制成纤维细胞增殖及瘢痕疙瘩形成相关基因表达。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 陈皮多糖 成纤维细胞 增殖 tgf-β1/smad3信号通路
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基于TGF-β1/Smad3信号通路探究真武汤对风湿性心脏病大鼠心肌纤维化和免疫紊乱的影响
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作者 赵鹏 王洲力 +1 位作者 熊鹏 邓文清 《中医药导报》 2025年第1期20-26,共7页
目的:研究真武汤对风湿性心脏病(RHD)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路及免疫紊乱的影响。方法:将60只Lewis大鼠随机分为正常组、RHD组、曲美他嗪组及真武汤组,每组15只。建立灭活A组-β型溶血性链球菌(GSA)诱导的大鼠风湿... 目的:研究真武汤对风湿性心脏病(RHD)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路及免疫紊乱的影响。方法:将60只Lewis大鼠随机分为正常组、RHD组、曲美他嗪组及真武汤组,每组15只。建立灭活A组-β型溶血性链球菌(GSA)诱导的大鼠风湿性心脏病模型。各组大鼠每天以相应药物灌胃1次,持续6周。检测大鼠心率;HE染色观察心脏组织病理改变;苦味酸-天狼猩红染色检测心脏组织纤维化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清脑尿钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10水平;Western blotting法检测心脏组织中TGF-β1、p-Smad3、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧合酶-2(COX-2)相对表达量;免疫荧光法检测心脏组织中TGF-β1、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)阳性表达。结果:正常组大鼠心肌细胞形态正常;RHD组大鼠心肌细胞排列紊乱且松散,可见大量肌纤维断裂,胞浆染色不均;与RHD组比较,曲美他嗪组、真武汤组大鼠心肌损伤有所改善。RHD组大鼠心脏组织相对纤维化面积占比高于正常组(P<0.05);曲美他嗪组、真武汤组大鼠心脏组织纤维化面积占比均低于RHD组(P<0.05)。RHD组大鼠心率低于正常组(P<0.05);曲美他嗪组、真武汤组大鼠心率均高于RHD组(P<0.05)。RHD组大鼠血清BNP、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于正常组(P<0.05),IL-10水平低于正常组(P<0.05);曲美他嗪组、真武汤组大鼠血清BNP、LDH、CK-MB水平均低于RHD组(P<0.05);真武汤组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于RHD组,IL-10水平高于RHD组(P<0.05);真武汤组大鼠血清LDH、CK-MB水平低于曲美他嗪组(P<0.05)。RHD组大鼠心脏组织TGF-β1、Smad3、α-SMA、Vimentin阳性表达水平高于正常组(P<0.05);曲美他嗪组、真武汤组大鼠心脏组织TGF-β1、Smad3、α-SMA、Vimentin阳性表达水平均低于RHD组(P<0.05);真武汤组大鼠心脏组织Smad3阳性表达水平低于曲美他嗪组(P<0.05)。RHD组大鼠心脏组织TGF-β1、p-Smad3、COL-Ⅰ、MMP-1、NLRP3、iNOS、COX-2蛋白相对表达量高于正常组(P<0.05),Smad7、TIMP-1蛋白相对表达量低于正常组(P<0.05);曲美他嗪组大鼠心脏组织MMP-1、NLRP3蛋白相对表达量低于RHD组(P<0.05),Smad7、TIMP-1蛋白相对表达量高于RHD组(P<0.05);真武汤组大鼠心脏组织TGF-β1、p-Smad3、COL-Ⅰ、MMP-1、NLRP3、iNOS、COX-2蛋白相对表达量低于RHD组(P<0.05),Smad7、TIMP-1蛋白相对表达量高于RHD组(P<0.05);真武汤组大鼠心脏组织TGF-β1、p-Smad3、COL-Ⅰ蛋白相对表达量低于曲美他嗪组(P<0.05)。结论:真武汤可能通过负反馈调节TGF-β1/Smad3信号通路,抑制免疫炎症反应,改善RHD大鼠心肌纤维化,减轻心肌病理损伤。 展开更多
关键词 风湿性心脏病 真武汤 tgf-β1/smad3 心肌纤维化 免疫紊乱 大鼠
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益肺抗纤方水煎剂通过调节TGF-β1/Smad3通路改善特发性肺纤维化的作用机制研究
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作者 李卫斌 李莉 +2 位作者 胡鸿雨 林刚 徐泽彪 《西藏医药》 2025年第1期31-33,共3页
目的研究益肺抗纤方水煎剂对博来霉素诱导的小鼠特发性肺纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)的影响,并初步探讨其作用机制。方法在动物实验中,将24只C57小鼠通过气管滴注博来霉素(Bleomycin,BLM)建立小鼠IPF模型。7天后把小鼠... 目的研究益肺抗纤方水煎剂对博来霉素诱导的小鼠特发性肺纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)的影响,并初步探讨其作用机制。方法在动物实验中,将24只C57小鼠通过气管滴注博来霉素(Bleomycin,BLM)建立小鼠IPF模型。7天后把小鼠随机分为模型组(BLM)、益肺抗纤方水煎剂低剂量组(YFKXF-L,10ml/kg)、高剂量组(YFKXF-H,20ml/kg)和正常组,每组各6只。连续灌胃给药7天后,取出肺组织,用苏木素-伊红(Hematoxylin-Eosin staining,H&E)染色观察肺脏病理改变;羟脯氨酸法测量右肺中的羟脯氨酸含量,评价肺纤维化程度;Western blot检测肺纤维化相关蛋白α-SMA(alpha-smooth-muscle actin),COL1A1(Collagen Type I),Smad3(Smad homologue 3),pSmad3(Phosphorylation of Smad homologue 3)的表达。结果对博来霉素诱导小鼠肺组织结构破坏情况;益肺抗纤方水煎剂可以抑制肺成纤维化细胞活化蛋白α-SMA和COL1A1的蛋白表达,同时显著的改善小鼠的炎症反应和减缓肺纤维化进程。结论益肺抗纤方水煎剂可以抑制博来霉素诱导的炎症、减少肺成纤维化细胞活化和抑制细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)生成,同时显著的改善小鼠肺纤维化进程,机制上可能是通过抑制TGF-β/Smad3通路而发挥作用。 展开更多
关键词 益肺抗纤方水煎剂 特发性肺纤维化 细胞外基质 tgf-β/smad3 pathway
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基于TGF-β1/Smads信号通路研究消痰通腑方防治放射性肺损伤的作用机制
10
作者 石变 褚俊峰 +2 位作者 李秋荐 王歌 刘怀民 《中医研究》 2025年第2期73-78,共6页
目的:研究消痰通腑方通过转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/Sma和Mad相关蛋白(Sma and Mad related proteins Smads)通路治疗放射性肺损伤(radiation-induced lung injury,RILI)的作用机制。方法:将24只雄性SD大鼠随... 目的:研究消痰通腑方通过转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/Sma和Mad相关蛋白(Sma and Mad related proteins Smads)通路治疗放射性肺损伤(radiation-induced lung injury,RILI)的作用机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和消痰通腑方组,每组8只。空白组予佯装照射,其余各组均采用6 MeV的X射线20 Gy单次照射全肺建立RILI大鼠模型。消痰通腑方组自造模前两周灌胃消痰通腑方,空白组和模型组分别灌胃等量生理盐水,1次/d,连续4周。苏木素-伊红染色法观察肺组织病理形态改变;酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-10、高迁移率族蛋白(high mobility group protein,HMG)B1、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1含量;实时定量聚合酶链反应检测肺组织中IL-1β、IL-6、IL-10、HMGB1、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达水平;Western blot法检测肺组织中TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达水平。结果:与空白组对比,模型组大鼠肺组织颜色晦暗伴肿胀充血、肠组织表面粗糙伴肠长缩短与肠重增加,肺组织病理发生炎性浸润及纤维化改变,血清IL-1β、IL-6、IL-10、HMGB1、TGF-β1含量增加(P<0.01),肺组织IL-1β、IL-6、IL-10、HMGB1 mRNA表达水平升高(P<0.05或P<0.01),TGF-β1、Smad2和Smad3的mRNA、蛋白表达水平均升高(P<0.01);与模型组对比,消痰通腑方组大鼠肺组织仅有轻微充血并伴整体病理损伤减轻、肠组织表明粗糙水肿程度减轻并伴肠长增加与肠重减轻,血清IL-1β、IL-6、IL-10、HMGB1、TGF-β1含量降低(P<0.01),肺组织IL-1β、IL-6、IL-10、HMGB1 mRNA表达水平下降(P<0.05或P<0.01),TGF-β1、Smad2和Smad3的mRNA、蛋白表达水平下降(P<0.05或P<0.01)。结论:消痰通腑方对放射性肺损伤大鼠具有防治作用,其机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路活化、减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 放射性肺损伤 消痰通腑方 转化生长因子-β1 Sma和Mad相关蛋白 tgf-β1/smads通路 炎症
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金雀异黄素通过调控TGF-β1/Smad3信号通路对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的影响 被引量：2
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作者 姜欣 王智 王娟 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期444-450,共7页
目的 探讨金雀异黄素减轻糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及潜在机制。方法 通过高脂饮食结合腹腔注射链脲菌素(STZ)法建立大鼠2型糖尿病(T2DM)模型,并随机分为模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)及金雀异黄素低、高剂量组(50、100 mg/kg),另设... 目的 探讨金雀异黄素减轻糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及潜在机制。方法 通过高脂饮食结合腹腔注射链脲菌素(STZ)法建立大鼠2型糖尿病(T2DM)模型,并随机分为模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)及金雀异黄素低、高剂量组(50、100 mg/kg),另设正常组给予常规饮食,每组10只。各给药组灌胃给药8周,检测体质量、心功能、心脏质量及心脏指数,血清CK-MB、AST及LDH活性,观察心肌纤维化程度,心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad同源物3(Smad3)mRNA和蛋白表达,心肌组织Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)和Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)蛋白分布及表达。结果 与模型组比较,金雀异黄素各剂量组大鼠体质量、每搏输出量(SV)及射血分数(EF)升高(P<0.01),心脏指数、左心室收缩末期内径(LVIDs)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织胶原相对面积及CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),金雀异黄素高剂量组左心室舒张末期内径(LVIDd)降低(P<0.05)。结论 金雀异黄素可通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路,减轻2型糖尿病大鼠心肌纤维化作用,进而发挥保护心脏效应。 展开更多
关键词 金雀异黄素 糖尿病 心肌纤维化 tgf-β1/smad3信号通路
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基于miRNA21-5p调控TGF-β1/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭心肌纤维化的机制 被引量：4
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作者 董国菊 石玉姣 +5 位作者 刘春秋 杨晨光 乔文博 刘永成 刘思雨 刘剑刚 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第4期1-6,I0001-I0005,共11页
目的基于miRNA21-5p调控转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)心肌纤维化的机制。方法40只4周龄... 目的基于miRNA21-5p调控转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)心肌纤维化的机制。方法40只4周龄自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)平均分为HFpEF组、沙库巴曲缬沙坦组(LCZ696,0.018 g·kg^(-1))、苓桂气化方低剂量组(LGQH-L,3.87 g·kg^(-1))和苓桂气化方高剂量组(LGQH-H,7.74 g·kg^(-1)),给予高脂、高盐及高糖饮食16周及腹腔注射链脲霉素溶液8周建立HFpEF大鼠模型。10只威斯塔京都(Wistar Kyoto,WKY)大鼠和10只SHR大鼠作为对照组,以普通饲料喂养至实验结束。造模成功后,WKY、SHR和HFpEF组给予等剂量生理盐水,其他3组按照预先规定的干预措施,每天灌胃1次,持续6周。干预结束后,行超声心动图测量左心室(left ventricle,LV)前壁厚度(LV end-diastolic anterior wall thickness,LVAWd)、LV后壁厚度(LV end-diastolic posterior wall thickness,LVPWd)、LV舒张末内径(LV end-diastolic internal diameter,LVIDd)、LV射血分数(LV ejection fraction,LVEF)、LV舒张早期二尖瓣流入峰值速度(E)、舒张晚期二尖瓣流入峰值速度(A)和LV舒张早期二尖瓣环运动速度(e'),并计算E/A和E/e';酶联免疫吸附试验检测血清心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、B型利钠肽(B-type brain natriuretic peptide,BNP)及半乳糖凝集素3(Galectin-3,Gal-3);病理切片进行苏木精伊红及马松染色观察心肌肥厚及纤维化,并计算LV室壁厚度(LV wall thickness,LVWT)、胶原体积分数(collagen volume fraction,CVF)及血管周围纤维化比率(perivascular fibrosis ratio,PFR);实时定量聚合酶链反应检测LV心肌miRNA21-5p及TGF-β1/Smads信号通路相关mRNA表达;蛋白印迹检测LV心肌TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,HFpEF组的LVAWd、LVPWd、LVIDd、E/A、E/e'、ANP、BNP、Gal-3、LVWT、CVF和PFR显著升高(P<0.05或P<0.01);LV心肌miR-NA21-5,α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达和α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、P-Smad2/3蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01);Smad7 mRNA及蛋白表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。与HFpEF组比较,苓桂气化方呈剂量依赖性减少LVAWd、LVPWd、LVIDd、E/A、E/e'、ANP、BNP、Gal-3、LVWT、CVF和PFR(P<0.05或P<0.01);下调miRNA21-5p,α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达和α-SMA、CollⅠ、GF-β1、P-Smad2/3蛋白表达(P<0.05或P<0.01);上调Smad7 mRNA及蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论苓桂气化方可能通过靶向miRNA21-5p调控TGF-β1/Smads信号通路抑制心肌纤维化,从而减轻HFpEF大鼠LV重塑和舒张功能障碍,是治疗HFpEF的有效中药复方。 展开更多
关键词 miRNA21-5p tgf-β1/smads信号通路 射血分数保留的心力衰竭 苓桂气化方 心肌纤维化
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黄芪多糖通过TGF-β1/Smads通路对哮喘大鼠Th1/Th2免疫失衡的调节作用 被引量：1
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作者 王媛媛 王桂玲 +1 位作者 耿雨作 杨江 《陕西中医》 CAS 2024年第9期1181-1185,共5页
目的:探讨黄芪多糖通过转化生长因子(TGF)-β1/Smads信号通路对哮喘大鼠辅助性T细胞(Th)l/Th2免疫失衡的调节作用。方法:选择雄性SD大鼠40只,分为对照组、模型组、黄芪多糖低、中、高剂量组,各8只。建立慢性哮喘大鼠模型,对照组和模型... 目的:探讨黄芪多糖通过转化生长因子(TGF)-β1/Smads信号通路对哮喘大鼠辅助性T细胞(Th)l/Th2免疫失衡的调节作用。方法:选择雄性SD大鼠40只,分为对照组、模型组、黄芪多糖低、中、高剂量组,各8只。建立慢性哮喘大鼠模型,对照组和模型组大鼠尾静脉注射等体积0.9%氯化钠溶液,川芎嗪低、中、高剂量腹腔注射川芎嗪,各组均连续治疗14 d。干预后检测各组大鼠支气管黏膜受损面积和平滑肌厚度,收集各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),测定白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平变化,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织结构变化,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)对肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达进行测定。结果:与对照组比较,模型组支气管黏膜受损面积、平滑肌厚度增加,与模型组比较,黄芪多糖各组均下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。与对照组比较,模型组BALF中IFN-γ水平降低,IL-4水平升高,与模型组比较,黄芪多糖各组BALF中IFN-γ水平均升高,IL-4水平均下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。模型组肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达较对照组升高,黄芪多糖各组肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达较模型组下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过抑制TGF-β1/Smads信号激活阻止哮喘大鼠气道炎症,调节Th1/Th2比值失衡,改善大鼠肺组织病理损伤。 展开更多
关键词 黄芪多糖 哮喘 转化生长因子β1 辅助性T细胞 tgf-β1/smads信号通路 TH1/TH2
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加味补阳还五汤对术后腹腔粘连TGF-β1/Smad3通路和腹膜间皮细胞上皮-间充质转化的影响 被引量：1
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作者 郑敏麟 范文江 +1 位作者 王亚楠 詹倩倩 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第5期20-27,I0007-I0013,共15页
目的探讨加味补阳还五汤对术后腹腔粘连转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)/Smad3通路和腹膜间皮细胞的上皮-间充质转化的影响。方法将108只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、透明质酸钠组、加味补阳还五汤... 目的探讨加味补阳还五汤对术后腹腔粘连转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)/Smad3通路和腹膜间皮细胞的上皮-间充质转化的影响。方法将108只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、透明质酸钠组、加味补阳还五汤组。模型组、透明质酸钠组及加味补阳还五汤组进行术后腹腔粘连模型造模,透明质酸钠为阳性对照组,在手术造模后,一次性腹腔喷洒1%的透明质酸钠凝胶,0.5mL/kg。加味补阳还五汤组术后第2天开始灌胃,灌胃剂量为19.5g/(kg·d)。分别于术后7、14、28d分批将动物处死,每次每组处死9只大鼠。在损伤部位取材:应用免疫组织化学法观察粘连部位的纤维化通路相关蛋白TGF-β1、Smad3、Smad7的表达情况;以及其下游胶原沉积相关蛋白Ⅰ型胶原(CollagenⅠ,Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ,Col-Ⅲ)的表达情况和上皮-间充质转化(Epithelialmesenchy-maltransition,EMT)相关的蛋白E-钙黏蛋白(E-Cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smoothmuscleactin,α-SMA)的表达情况。结果①不同组别间,术后7、14、28d3个时间节点,TGF-β1/Smad3纤维化通路相关蛋白表达情况:与正常组比较,模型组TGF-β1蛋白表达增多(均为P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组TGF-β1蛋白表达减少(均为P<0.05)。与正常组比较,模型组Smad3蛋白表达增多(均为P<0.05);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Smad3蛋白表达减少(P<0.05)。与正常组比较,模型组Smad7蛋白表达减少(均为P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Smad7蛋白表达增多(均为P<0.05)。②胶原沉积情况:术后7、14、28d3个时间节点,Col-Ⅰ蛋白表达存在差异:与正常组比较,模型组Col-Ⅰ蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Col-Ⅰ蛋白表达减少(均P<0.01)。与正常组比较,模型组Col-Ⅲ蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Col-Ⅲ蛋白表达减少(均P<0.01)。③EMT相关指标表达情况:不同组别间,术后7、14、28d3个时间节点,E-Cadherin蛋白表达存在差异:与正常组比较,模型组E-Cadherin蛋白表达减少(均P<0.05);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组E-Cadherin蛋白表达增多(均P<0.05)。与正常组比较,模型组α-SMA蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组α-SMA蛋白表达减少(均P<0.05)。结论加味补阳还五汤防治术后腹腔的机制可能是通过抑制TGF-β1/Smad3通路相关蛋白TGF-β1、Smad3蛋白、促进Smad7蛋白的表达抑制纤维化;促进E-Cadherin蛋白、减少α-SMA蛋白表达,减轻腹膜间皮细胞的EMT,抑制Col-Ⅰ、Col-Ⅲ的表达减少细胞外基质的沉积,从而减轻腹膜粘连。 展开更多
关键词 术后腹腔粘连 加味补阳还五汤 纤维化 上皮-间充质转化 tgf-β1/smad3
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HDAC3抑制剂RGFP966通过下调TGF-β1/SMAD3/STAT-1信号通路抑制AIM2炎症小体活化和EMT缓解子宫内膜纤维化 被引量：2
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作者 卢建军 张新悦 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第3期211-216,共6页
目的探讨HDAC3抑制剂RGFP966缓解子宫内膜纤维化的分子机制。方法将18只6~8周雌性SD大鼠随机分为3组,Control组、IUA模型组(即宫内粘连大鼠模型组)、RGFP966治疗组(IUA模型组给予HDAC3抑制剂RGFP966治疗),每组6只。建立IUA大鼠模型。EL... 目的探讨HDAC3抑制剂RGFP966缓解子宫内膜纤维化的分子机制。方法将18只6~8周雌性SD大鼠随机分为3组,Control组、IUA模型组(即宫内粘连大鼠模型组)、RGFP966治疗组(IUA模型组给予HDAC3抑制剂RGFP966治疗),每组6只。建立IUA大鼠模型。ELISA测定大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平。qPCR法测定大鼠子宫内膜组织上皮间质转化标志物E-cadherin、N-cadherin、α-SMA、Vimentin mRNA相对表达水平。蛋白质印迹法测定大鼠子宫内膜组织TGF-β1、SMAD3、p-STAT-1、STAT-1、AIM2、IL-18、cleaved-IL-1β、IL-1β的表达水平。结果与Control组相比,IUA模型组大鼠子宫角壁变薄,血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P<0.05);E-cadherin mRNA相对表达水平降低,N-cadherin、α-SMA、Vimentin mRNA相对表达水平升高(P<0.05);TGF-β1、SMAD3、p-STAT-1蛋白质表达水平增强(P<0.05);AIM2、IL-18、cleaved-IL-1β的表达水平增强(P<0.05)。与IUA模型组相比,RGFP966治疗组部分逆转(P<0.05)了上述指标。STAT-1和IL-1β的表达水平在上述3个分组中无明显差异(P>0.05)。结论HDAC3的抑制剂RGFP966可通过下调TGF-β1/SMAD3/STAT-1信号通路抑制AIM2炎症小体和EMT,缓解子宫内膜纤维化。 展开更多
关键词 子宫内膜纤维化 宫内粘连 HDAC3抑制剂RGFP966 tgf-β1/smad3/STAT-1信号通路 AIM2炎症小体
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姜黄素通过调控TGF-β1/Smad信号通路抑制恶性胶质瘤生长的作用机制
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作者 赵岗 张国栋 +3 位作者 王理想 李远超 周虎 程振国 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2113-2118,共6页
目的探究姜黄素对恶性胶质瘤生长的影响及可能机制。方法以人恶性胶质瘤细胞U87为研究对象,随机分为空白对照组(无任何干预)、姜黄素低、中、高(10、20、40μmol·L^(-1))、替莫唑胺组(40μmol·L^(-1))、姜黄素40μmol·L^... 目的探究姜黄素对恶性胶质瘤生长的影响及可能机制。方法以人恶性胶质瘤细胞U87为研究对象,随机分为空白对照组(无任何干预)、姜黄素低、中、高(10、20、40μmol·L^(-1))、替莫唑胺组(40μmol·L^(-1))、姜黄素40μmol·L^(-1)+LY210976110μmol·L^(-1)、姜黄素40μmol·L^(-1)+SRI-01138110μmol·L^(-1),干预48 h。CCK-8法、Transwell法对各组U87细胞活性、迁移及侵袭能力测定,经由流式细胞术测定U87细胞周期变化,Western blot法测定U87细胞TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白表达水平。结果姜黄素组与替莫唑胺组干预48 h后U87细胞活性百分比、细胞迁移及侵袭数目均低于空白对照组(P<0.05),且均随姜黄素剂量增大而下降(P<0.05)。对比空白对照组,姜黄素组及替莫唑胺组Sub-G_(0)期细胞数增多(P<0.05),G_(2)/M期细胞数减少(P<0.05)。姜黄素高剂量组及替莫唑胺组U87细胞TGF-β1、p-Smad 3、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9蛋白相对表达量均低于空白对照组(P<0.05),Smad 7、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白相对表达量均高于空白对照组(P<0.05)。姜黄素高剂量组与替莫唑胺组各指标对比差异均无统计学意义(P>0.05)。相比姜黄素高剂量组,TGF-β1/Smad通路抑制剂能进一步抑制U87细胞活性、迁移及侵袭,降低TGF-β1、p-Smad 3、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量(P<0.05),提高Smad 7、E-cadherin蛋白相对表达量(P<0.05),而TGF-β1/Smad通路激活剂反之(P<0.05)。结论姜黄素能抑制恶性胶质瘤U87细胞生长,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路相关。 展开更多
关键词 恶性胶质瘤 姜黄素 U87 tgf-β1/smad信号通路 细胞活性
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达格列净联合二甲双胍治疗T2DM合并冠心病患者的效果及对TGF-β1/Smads通路的影响
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作者 葛钻敏 骆超 +2 位作者 陈光明 朱迪 陈跃华 《全科医学临床与教育》 2025年第3期207-210,218,共5页
目的 分析达格列净联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者的效果及对转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路的影响。方法 回顾性选取96例T2DM合并冠心病患者作为研究对象,根据不同的治疗方案分为联合组(n=49)与对照组(n=47)。对... 目的 分析达格列净联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者的效果及对转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路的影响。方法 回顾性选取96例T2DM合并冠心病患者作为研究对象,根据不同的治疗方案分为联合组(n=49)与对照组(n=47)。对照组给予二甲双胍治疗,联合组在对照组的基础上给予达格列净治疗,均治疗4周。比较两组治疗前后的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、D-二聚体(D-D)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、TGF-β1、Smads3及Smads7mRNA水平;比较两组不良反应发生情况。结果联合组治疗后的FPG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、D-D、TGF-β1mRNA、Smads3mRNA均低于对照组(t分别=2.87、2.14、2.95、3.14、2.86、3.16、4.28、4.98,P均<0.05);联合组治疗后的HDL-C、TT、PT、APTT及Smads7mRNA均高于对照组(t分别=-2.75、-2.93、-3.10、-3.04、-3.06,P均<0.05);两组不良反应比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.24,P>0.05)。结论 达格列净联合二甲双胍治疗T2DM合并冠心病患者,能够降低血糖和血脂水平,改善凝血功能,其作用机制可能与TGF-β1/Smads通路相关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 冠心病 达格列净 二甲双胍 转化生长因子β1/smads通路
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TGF-β1/Smad信号通路在妊娠期高血压疾病中的表达及其与病情严重程度和不良妊娠结局的关系研究
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作者 许旭 张力嘉 《临床和实验医学杂志》 2024年第9期963-967,共5页
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路在妊娠期高血压疾病(HDP)患者胎盘中的表达及临床意义。方法回顾性选取2021年2月至2023年2月在新疆医科大学第六附属医院妇产科诊断为HDP的单胎孕妇100例,分为轻度组70例,重度组30例。另... 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路在妊娠期高血压疾病(HDP)患者胎盘中的表达及临床意义。方法回顾性选取2021年2月至2023年2月在新疆医科大学第六附属医院妇产科诊断为HDP的单胎孕妇100例,分为轻度组70例,重度组30例。另选正常单胎妊娠孕妇100名作为对照组。采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测胎盘中TGF-β1、Smad2和Smad3的表达水平,并统计妊娠结局。利用多因素Logistic回归模型来分析TGF-β1/Smad信号通路主要蛋白与HDP以及不良妊娠结局的独立相关性;应用受试者工作特征(ROC)曲线分析TGF-β1/Smad信号通路主要蛋白对HDP的诊断价值以及对妊娠结局的预测价值。结果重度组胎盘组织中TGF-β1、Smad2和Smad3的表达水平分别为(18.10±3.59)%、(4.69±1.01)%、(3.01±0.53)%,轻度组分别为(12.17±3.28)%、(3.16±0.74)%、(2.18±0.47)%,均高于对照组[(9.96±2.42)%、(2.47±0.68)%、(1.77±0.45)%],且重度组高于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。100例HDP患者中,妊娠结局良好者81例,妊娠结局不良者19例。妊娠结局不良者胎盘组织中TGF-β1、Smad2和Smad3的表达水平分别为(18.18±3.53)%、(4.77±1.02)%、(3.15±0.54)%,均高于妊娠结局良好者[(12.96±3.32)%、(3.35±0.69)%、(2.26±0.47)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,TGF-β1、Smad2和Smad3是导致HDP发生的独立危险因素(P<0.05),也是HDP患者不良妊娠结局的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,TGF-β1、Smad2、Smad2及三者联合诊断HDP的曲线下面积(AUC)分别为0.823、0.867、0.803、0.966,以三者联合诊断价值最高(敏感度为93.00%,特异度为88.00%);TGF-β1、Smad2、Smad3及三者联合预测HDP患者不良妊娠结局的AUC分别为0.846、0.934、0.820、0.974,以三者联合预测价值最高(敏感度为95.83%,特异度为90.70%)。结论TGF-β1/Smad信号通路参与了HDP的发生与发展,TGF-β1、Smad2和Smad2对诊断HDP及预测HDP患者不良妊娠结局的价值较高,且随着病情的加重,TGF-β1、Smad2和Smad2逐渐升高。 展开更多
关键词 tgf-β1/smad信号通路 妊娠期高血压疾病 胎盘 诊断 预测
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内热针调节TGF-β1/Smads信号通路对大鼠肩袖损伤后早期愈合的影响
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作者 刘国伟 白文博 +2 位作者 李娜 刘业双 徐子璨 《中国医药导报》 CAS 2024年第24期10-15,共6页
目的探讨内热针对大鼠肩袖损伤后早期愈合及TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法将72只8周龄(200±20)g SPF级SD雄性大鼠分为模型组(54只)及对照组(18只)。模型组大鼠通过离断大鼠右肩冈上肌腱止点构建肩袖损伤大鼠模型,对照组大鼠... 目的探讨内热针对大鼠肩袖损伤后早期愈合及TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法将72只8周龄(200±20)g SPF级SD雄性大鼠分为模型组(54只)及对照组(18只)。模型组大鼠通过离断大鼠右肩冈上肌腱止点构建肩袖损伤大鼠模型,对照组大鼠除不横切冈上肌腱外其余处理同模型组。造模成功的大鼠采用简单随机抽样法分为肩袖损伤组、内热针组、内热针+通路激活剂SRI-011381组(内热针+SRI-011381组),每组18只。内热针组给予内热针治疗,内热针+SRI-011381组在内热针治疗的同时腹腔注射7 mg/kg SRI-011381,对照组与肩袖损伤组给予内热针组同时间、同部位的普通针刺。测定各组大鼠右前足足底热缩足潜伏期(TWL);酶联免疫吸附试验法检测关节液白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察肩袖关节肌腱组织病理损伤;Masson染色观察肩袖关节肌腱组织纤维化程度;腱-骨界面生物力学检测肩袖的最大拉力负荷;免疫组织化学染色法检测肌腱组织相关蛋白表达;Western blot法检测TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,肩袖损伤组TWL缩短,最大拉力负荷及Scx、TnC表达降低,IL-1β、IL-6、TNF-α水平及TGF-β1、p-Smad2/3/Smad2/3表达升高(P<0.05)。与肩袖损伤组比较,内热针组TWL延长,最大拉力负荷及Scx、TnC表达升高,IL-1β、IL-6、TNF-α水平及TGF-β1、p-Smad2/3/Smad2/3表达降低(P<0.05)。与内热针组比较,内热针+SRI-011381组TWL缩短,最大拉力负荷及Scx、TnC表达降低,IL-1β、IL-6、TNF-α水平及TGF-β1、p-Smad2/3/Smad2/3表达升高(P<0.05)。对照组肌腱纤维、软骨及骨组织各层次排列清晰,胶原纤维生成相对正常,存在蓝色胶原纤维沉积;肩袖损伤组组织细胞排列紊乱,炎症细胞浸润明显,胶原纤维生成相对减少,蓝色胶原纤维沉积减少;内热针组组织病理变化得到改善,细胞排列相对正常,炎症细胞浸润减少,有丰富的胶原纤维生成,蓝色胶原纤维沉积大面积增多,胶原纤维连续性、平行取向和密度增加;内热针+SRI-011381组组织病理损伤加重,组织细胞排列紊乱,炎症细胞浸润加剧,胶原纤维生成减少,蓝色胶原纤维沉积明显减少。结论内热针可促进大鼠肩袖损伤早期愈合,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路有关。 展开更多
关键词 内热针 tgf-β1/smads信号通路 肩袖损伤 愈合
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益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床疗效及对NF-κB/TGF-β1/Smad2信号通路影响
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作者 王湘雨 王洋 +2 位作者 李亚 李婷婷 王玮 《实用中医内科杂志》 2024年第7期105-108,共4页
目的探讨益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期临床疗效及对核因子κB(NF-κB)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad2信号通路影响。方法选择河南中医药大学第一附属医院于2022年1月—2024年1月C... 目的探讨益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期临床疗效及对核因子κB(NF-κB)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad2信号通路影响。方法选择河南中医药大学第一附属医院于2022年1月—2024年1月COPD稳定期患者80例,按随机表法分为对照组与观察组40例。对照组常规西医治疗,观察组在对照组基础上结合益肺灸治疗。两组治疗周期3个月。比较两组临床疗效,急性加重次数和住院次数;治疗前后呼吸困难、6 min步行距离(6MWD)和生活质量,肺功能,血清NF-κB、TGF-β1和Smad2水平变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组急性加重次数和住院次数均少于对照组(P<0.05)。两组治疗后MMRC评分和CAT评分低于治疗前,6MWD高于治疗前(P<0.05);观察组治疗后MMRC评分和CAT评分低于对照组,而6MWD高于对照组(P<0.05)。两组治疗后FVC和FEV_(1)/FVC高于治疗前(P<0.05);且观察组高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清NF-κB、TGF-β1和Smad2水平低于治疗前(P<0.05);且观察组低于对照组(P<0.05)。结论益肺灸治疗COPD稳定期临床疗效显著,其机制可能与下调NF-κB/TGF-β1/Smad2信号通路表达有关。 展开更多
关键词 益肺灸 慢性阻塞性肺疾病 稳定期 临床疗效 NF-κB/tgf-β1/smad2
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