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抗凋亡蛋白BAG-1在非小细胞肺癌组织中的表达及其与细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的关系 被引量：3
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作者 孙雪飞 尹秋伟 +2 位作者 李希波 杨国涛 王德江 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期557-561,共5页
目的研究非小细胞肺癌组织中抗凋亡蛋白BAG-1的表达和临床意义,并探讨其与癌细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的关系。方法采用免疫组织化学SP法和TNUEL法分别检测54例非小细胞肺癌组织中BAG-1、Bcl-2蛋白的表达及其细胞凋亡指数,并检测20例正... 目的研究非小细胞肺癌组织中抗凋亡蛋白BAG-1的表达和临床意义,并探讨其与癌细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的关系。方法采用免疫组织化学SP法和TNUEL法分别检测54例非小细胞肺癌组织中BAG-1、Bcl-2蛋白的表达及其细胞凋亡指数,并检测20例正常支气管黏膜组织中BAG-1蛋白的表达作对照。结果非小细胞肺癌BAG-1蛋白表达阳性率为74.07%,明显高于正常支气管黏膜(阳性率为5%)。其表达与非小细胞肺癌组织分化程度、有无淋巴结转移、TNM分期密切相关,而与性别、年龄、病理类型无关。非小细胞肺癌组织中BAG-1蛋白表达与Bcl-2蛋白表达呈正相关关系(Pearson列联系数为0.406,P<0.01)。随BAG-1蛋白表达强度的增强,癌细胞凋亡指数逐渐减少,各组间有统计学意义。结论BAG-1蛋白在非小细胞肺癌组织中表达显著高于正常肺组织,其表达与非小细胞肺癌发生、发展密切相关,与Bcl-2蛋白表达呈正相关,能抑制癌细胞凋亡,可作为肺癌治疗的新靶点。 展开更多
关键词 BAG-1 bcl-2 凋亡 肺癌 免疫组织化学 人
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慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的关系 被引量：3
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作者 李合国 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期2054-2055,共2页
目的探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的关系。方法采用"病证结合"方法,选择慢性浅表性胃炎脾胃湿热证、脾虚证与正常对照组,取胃窦粘膜组织,分别采用W-S染色与RUT检测HP、常规HE染色、TUNE法检细胞凋... 目的探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的关系。方法采用"病证结合"方法,选择慢性浅表性胃炎脾胃湿热证、脾虚证与正常对照组,取胃窦粘膜组织,分别采用W-S染色与RUT检测HP、常规HE染色、TUNE法检细胞凋亡、SABC法检测Bcl-2蛋白表达。结果脾胃湿热证与脾虚证在显微镜下炎性细胞浸润程度均强于正常对照组(P<0.01),且它们之间亦有明显差异(P<0.05)。凋亡细胞见于上皮细胞、壁细胞、主细胞;Bcl-2蛋白表达于壁细胞、主细胞、上皮细胞的胞浆中。脾虚证组、脾胃湿热证组的细胞凋亡指数明显高于正常组(P<0.05);脾虚证组的细胞凋亡指数高于脾胃湿热证组(P<0.05)。Bcl-2蛋白表达在脾虚证组、脾胃湿热证组强于正常组(P<0.05);脾虚证组Bcl-2蛋白表达低于脾胃湿热证组(P<0.05)。脾胃湿热证组、脾虚组HP阳性感染率高于正常对照组(P<0.05);脾胃湿热证组的HP阳性感染率显著高于脾胃气虚组(P<0.05)。炎症程度与HP感染呈正相关(P<0.05)。结论细胞凋亡、Bcl-2可能是形成脾胃湿热证的细胞分子生物学机理之一。 展开更多
关键词 脾胃湿热证 慢性浅表性胃炎 细胞凋亡 bcl-2
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参芪强心口服液对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的影响 被引量：2
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作者 贾清华 张万义 高华 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期482-484,共3页
目的观察参芪强心口服液对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响。方法采用腹主动脉缩窄法构建大鼠慢性心力衰竭模型,术后4 w后开始给药,给药后1月结束试验,观察药物对心肌细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响。结果参芪强心口服... 目的观察参芪强心口服液对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响。方法采用腹主动脉缩窄法构建大鼠慢性心力衰竭模型,术后4 w后开始给药,给药后1月结束试验,观察药物对心肌细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响。结果参芪强心口服液能促进Bcl-2蛋白表达,明显抑制心肌细胞凋亡。结论参芪强心口服液可能通过促进Bcl-2基因蛋白表达、减轻心肌细胞凋亡、逆转心脏重构的发生、发展,改善心功能。 展开更多
关键词 心力衰竭 参芪强心口服液 细胞凋亡 bcl-2
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法舒地尔缓解β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡
4
作者 郭敏芳 张慧宇 +3 位作者 章培军 苏琴 贾思玮 尉杰忠 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第23期4939-4946,共8页
背景:法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用,并且可以抑制神经炎症,但能否调节线粒体自噬和NLRP3炎症小体进而减轻β-淀粉样蛋白毒性尚不清楚。目的:探究法舒地尔对β-淀粉样蛋白1-42诱导的人源神经母细胞瘤细胞株SH... 背景:法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用,并且可以抑制神经炎症,但能否调节线粒体自噬和NLRP3炎症小体进而减轻β-淀粉样蛋白毒性尚不清楚。目的:探究法舒地尔对β-淀粉样蛋白1-42诱导的人源神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y凋亡和线粒体自噬以及NLRP3炎症小体的调节作用。方法:将SH-SY5Y细胞接种于孔板内,细胞贴壁后分3组干预:对照组不加入任何药物,模型组加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42,法舒地尔组同时加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42与15 mg/L法舒地尔,干预24 h后,采用MTT法检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡,qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测线粒体自噬相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞活性降低、凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞活性升高、凋亡率降低(P<0.05);(2)qRT-PCR和Western blot检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞Bax mRNA与蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞Bax mRNA与蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05);(3)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达升高(P<0.05),p62蛋白表达降低(P<0.05);(4)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达降低(P<0.05);(5)结果表明,法舒地尔可以减轻β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能与激活线粒体自噬且抑制NLRP3炎症小体激活有关。 展开更多
关键词 法舒地尔 Β-淀粉样蛋白 神经细胞 细胞凋亡 线粒体自噬 炎症小体
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载脂蛋白C1高表达通过激活JAK2/STAT3信号通路促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖并抑制凋亡
5
作者 宾禹 李子雯 +6 位作者 左素微 孙思诺 李敏 宋佳茵 林旭 薛刚 吴靖芳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期359-370,共12页
目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌... 目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌旁组织中的表达以及3株PTC细胞和正常甲状腺Nthyori 3-1细胞的表达。采用细胞转染技术,构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型(TPC-1细胞和BCPAP细胞);采用Western blotting和RT-qPCR分别在蛋白水平和mRNA水平检验细胞模型构建是否成功。通过生长曲线、集落形成实验检测敲低和过表达APOC1后细胞的生长情况和集落形成能力;通过流式细胞术检测敲低和过表达APOC1对细胞周期、凋亡的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测增殖及凋亡相关靶基因P21,P27,CDK4,CyclinD1,BCL-2,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白以及JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的变化。结果成功构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型;PTC组织及3个PTC细胞株APOC1表达高于癌旁组织和Nthyori 3-1细胞(P<0.001)。与对照组相比,沉默组细胞增殖能力减弱(P<0.05);G0/G1期的细胞比例增高(P<0.01),S和G2期的细胞比例下降(P<0.05);细胞凋亡率明显增高(P<0.05);CDK4,CyclinD1,BCL-2 mRNA和蛋白表达量下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达下调(P<0.001);增强组与沉默组结果相反:P21,P27,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达上调(P<0.001)。JAK2抑制剂AG490显著减弱过表达APOC1对BCPAP细胞JAK2/STAT3信号通路的激活效应(P<0.01)。结论APOC1可能通过激活JAK2/STAT3信号通路,缩短G0/G1期进程,促进PTC细胞增殖并抑制凋亡。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 载脂蛋白C1 增殖 凋亡 JAK2/STAT3信号通路
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卷曲螺旋结构域蛋白2通过促进线粒体自噬抑制帕金森病SH-SY5Y细胞凋亡
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作者 祝柳慧 张歆悦 +3 位作者 朱洲海 杨兴隆 管莹 刘彬 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第25期5403-5413,共11页
背景:卷曲螺旋结构域蛋白2(coiled-coil-helix-coiled-coil-helix domain-containing 2,CHCHD2)能否调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在帕金森病中发挥神经保护作用尚未可知。目的:探讨CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中对... 背景:卷曲螺旋结构域蛋白2(coiled-coil-helix-coiled-coil-helix domain-containing 2,CHCHD2)能否调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在帕金森病中发挥神经保护作用尚未可知。目的:探讨CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中对PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬发挥的作用及机制。方法:利用重组质粒转染技术过表达或敲低CHCHD2,用6-羟基多巴胺构建SH-SY5Y细胞帕金森病模型后分对照组、模型组、过表达阴性对照+6-羟基多巴胺组、敲低阴性对照+6-羟基多巴胺组、过表达CHCHD2+6-羟基多巴胺组和敲低CHCHD2+6-羟基多巴胺组。Western blot及RT-qPCR检测CHCHD2的表达;Western blot检测LC3Ⅰ/Ⅱ、p62、MFN1、COXⅣ、DRP1、PINK1、Parkin、TIM23、Bax、Bcl-2及cleavedcaspase3蛋白表达;CCK-8、JC-1和活性氧试剂盒检测细胞活性、线粒体膜电位和活性氧水平,单丹磺酰尸胺染色观察细胞自噬情况,透射电镜观察自噬溶酶体。结果与结论:①与对照组相比,模型组细胞活性、线粒体膜电位及CHCHD2、PINK1、Parkin蛋白表达降低,活性氧水平、凋亡水平及LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白表达升高(P<0.05),并观察到自噬溶酶体的存在;②与模型组相比,过表达CHCHD2能降低细胞活性氧水平,升高线粒体膜电位及PINK1、Parkin和MFN1蛋白表达水平,并观察到线粒体自噬溶酶体增多,而敲低CHCHD2后有与上述相反的作用,并伴有COXⅣ、TIM23和p-DRP1蛋白表达的升高(P<0.05);③与模型组相比,过表达CHCHD2能减少细胞凋亡,上调Bcl-2并下调Bax及cleavedcaspase3蛋白的表达,而敲低CHCHD2后有与上述相反的作用(P<0.05);④结果提示,CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中可以通过促进PINK1/Parkin介导的线粒体自噬改善线粒体功能从而减轻细胞凋亡发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 卷曲螺旋结构域蛋白2 PINK1 Parkin 线粒体自噬 线粒体功能 细胞凋亡 6-羟基多巴胺 SH-SY5Y细胞
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下调ACTG1抑制PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达促进胃癌细胞HGC-27凋亡机制研究
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作者 李寿敏 兰冰雪 +4 位作者 潘莉 孙铭 崔淼淼 韦四喜 黄海 《现代检验医学杂志》 2025年第2期1-5,共5页
目的探讨下调γ-肌动蛋白(ACTG1)对人胃癌细胞(未分化)(HGC-27)凋亡的影响及机制。方法利用CRISPR/Cas9技术构建稳定敲低ACTG1 HGC-27细胞系;通过DNA测序及Western blot验证ACTG1敲低情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测凋... 目的探讨下调γ-肌动蛋白(ACTG1)对人胃癌细胞(未分化)(HGC-27)凋亡的影响及机制。方法利用CRISPR/Cas9技术构建稳定敲低ACTG1 HGC-27细胞系;通过DNA测序及Western blot验证ACTG1敲低情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤2家族蛋白(Bcl2)以及PI3K(磷脂酰肌醇3-激酶)/AKT(蛋白激酶B)通路相关蛋白AKT,p-AKT的表达水平。结果构建稳定敲低ACTG1的HGC-27细胞系。与Control组相比,ACTG1蛋白水平在sgACTG1-1组和sgACTG1-2组显著下降。与Control组细胞凋亡率相比,sgACTG1-1组和sgACTG1-2组细胞凋亡率(10.11%±0.46%,14.67%±0.17%vs 6.54%±0.67%)明显升高,差异具有统计学意义(t=-7.58,-20.28,均P<0.01);与Control组相比,sgACTG1-1组和sgACTG1-2组Bax蛋白水平(0.89±0.02,1.00±0.08 vs 0.71±0.03)显著升高(t=-8.14,-5.87),Bcl2蛋白水平(0.49±0.06,0.39±0.06 vs 0.65±0.07)显著下降(t=3.09,5.35),差异具有统计学意义(均P<0.05)。与Control组相比,sgACTG1-1组和sgACTG1-2组AKT蛋白水平(0.95±0.10,0.43±0.09 vs 1.17±0.06)和p-AKT蛋白水平(0.38±0.08,0.28±0.12 vs 0.70±0.14)显著下降,差异具有统计学意义(t=3.20,12.13;3.44,3.85,均P<0.05)。结论下调ACTG1抑制PI3K/Akt信号通路相关蛋白AKT,p-AKT的表达,促进胃癌细胞HGC-27凋亡。 展开更多
关键词 γ-肌动蛋白 人胃癌细胞(未分化) 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B 凋亡
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甘露醇促进人肺鳞癌细胞系NCI-H292凋亡
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作者 李黄羿 黄道航 +2 位作者 张文玉 黄鼎铭 黄其春 《基础医学与临床》 2025年第3期336-340,共5页
目的探讨20%甘露醇注射液对人肺鳞癌细胞系NCI-H292增殖和凋亡的作用及其可能机制。方法使用20%及以下不同浓度甘露醇处理NCI-H292细胞,CCK-8法检测NCI-H292细胞增殖和活性;流式细胞测量术检测细胞凋亡;Western blot检测线粒体凋亡途径... 目的探讨20%甘露醇注射液对人肺鳞癌细胞系NCI-H292增殖和凋亡的作用及其可能机制。方法使用20%及以下不同浓度甘露醇处理NCI-H292细胞,CCK-8法检测NCI-H292细胞增殖和活性;流式细胞测量术检测细胞凋亡;Western blot检测线粒体凋亡途径相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果与对照组比较,甘露醇呈剂量和时间依赖性抑制细胞增殖(P<0.05);20%甘露醇可诱导细胞凋亡(P<0.05);经20%甘露醇处理后的细胞中Bcl-2的表达水平均显著降低,Bax的表达水平均明显升高(P<0.05)。结论临床上常用的20%甘露醇注射液可以诱导肺鳞癌细胞系NCI-H292凋亡,其机制与线粒体途径相关蛋白Bcl-2、Bax有关。 展开更多
关键词 甘露醇 肺鳞癌 凋亡 bcl-2 BAX
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胃癌组织中凋亡抑制基因Survivin和MMP-2蛋白表达情况及其与Hp感染的关系
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作者 唐悦 葛晓明 +1 位作者 诸锡奇 单廷 《西部医学》 2025年第1期133-137,共5页
目的探讨胃癌组织中凋亡抑制基因[基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Survivin]蛋白表达情况及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法以本院2020年5月—2022年5月收治的行胃癌根治性切除手术的90例胃癌患者作为研究对象,回顾性分析所选患者临床资... 目的探讨胃癌组织中凋亡抑制基因[基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Survivin]蛋白表达情况及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法以本院2020年5月—2022年5月收治的行胃癌根治性切除手术的90例胃癌患者作为研究对象,回顾性分析所选患者临床资料,收集其胃癌组织及癌旁组织。比较胃癌组织和癌旁组织survivin、MMP-2蛋白表达情况及Hp感染情况、胃癌组织survivin、MMP-2阳性表达情况及临床病理特征;胃癌患者组织survivin、MMP-2表达与Hp感染的相关性采用Pearman法分析;组织中survivin、MMP-2表达单独及联合检测对胃癌且Hp阳性的诊断价值采用受试者工作特征曲线(ROC)分析。结果胃癌组织中survivin、MMP-2阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05);胃癌组织中Hp感染阳性多于癌旁组织的Hp感染阳性(P<0.05)。Survivin、MMP-2在胃癌组织Hp阳性中的表达阳性率明显高于Hp阴性(P<0.05)。胃癌患者TNM分期中,Ⅲ~Ⅳ的survivin、MMP-2阳性表达率较Ⅰ~Ⅱ明显增高(P<0.05);分化程度中,低分化的survivin、MMP-2阳性表达率较中高分化明显增高(P<0.05);浸润深度中,侵犯浆膜的survivin、MMP-2阳性表达率较未侵犯浆膜明显增高(P<0.05);有淋巴结转移的survivin、MMP-2阳性表达率较无淋巴结转移明显增高(P<0.05)。Pearman相关性分析结果显示,胃癌患者组织survivin、MMP-2表达与Hp感染呈正相关(r=0.427;0.484,P<0.05)。组织survivin、MMP-2表达单独及联合检测诊断胃癌的AUC分别为0.667、0.639、0.879。联合诊断的AUC高于各项单独检测,且联合检测的敏感度和特异度为84.40%,78.90%。结论胃癌患者组织Survivin、MMP-2呈高表达,且Survivin、MMP-2表达可能与肿瘤分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关;Hp感染与胃癌组织Survivin、MMP-2阳性表达情况呈正相关;联合检测组织Survivin、MMP-2表达有助于评估胃癌且Hp阳性患者病情。 展开更多
关键词 胃癌 凋亡 基质金属蛋白酶-2 幽门螺杆菌 SURVIVIN
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IGFBP2通过AKT1/NF-κB通路调控胰腺癌细胞增殖和凋亡的机制
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作者 张虹 叶丽君 +1 位作者 廖南生 陈文晓 《健康研究》 2025年第1期74-78,F0003,共6页
目的研究IGFBP2通过AKT1/NF-κB通路调控胰腺癌细胞增殖和凋亡的机制,为胰腺癌的诊断、靶向治疗和机制研究提供实验基础。方法收集64例胰腺癌患者和同期健康体检者100例,采用ELISA方法检测并比较2组血清中IGFBP2的表达水平;采用免疫组... 目的研究IGFBP2通过AKT1/NF-κB通路调控胰腺癌细胞增殖和凋亡的机制,为胰腺癌的诊断、靶向治疗和机制研究提供实验基础。方法收集64例胰腺癌患者和同期健康体检者100例,采用ELISA方法检测并比较2组血清中IGFBP2的表达水平;采用免疫组织化学方法检测胰腺癌患者癌组织和癌旁组织中IGFBP2的表达,RT-qPCR检测胰腺癌细胞系中IGFBP2的表达。CCK8法和流式细胞术评估细胞增殖、凋亡情况,Western blot法检测IGFBP2对AKT1/NF-κB信号通路的影响。结果胰腺癌患者的血清IGFBP2表达水平高于健康体检者,差异有统计学意义(P<0.05);IGFBP2诊断胰腺癌的曲线下面积为0.772(95%CI:0.696~0.849)。免疫组织化学染色方法显示,IGFBP2在胰腺癌患者癌组织明显高表达;RT-qPCR结果显示,IGFBP2在胰腺癌细胞中的表达水平高于人正常胰腺导管细胞系HPNE中的表达水平,且在AsPC-1细胞株中表达最高;差异均有统计学意义(P<0.01)。CCK8法和流式细胞术结果显示,抑制IGFBP2表达可以抑制细胞活力并促进细胞凋亡;Western blot检测结果显示,IGFBP2基因沉默后p-AKT、p-IkBa、p-P65蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论IGFBP2靶向调控AKT1/NF-κB通路,促进胰腺癌细胞增殖并抑制凋亡。 展开更多
关键词 胰腺癌 胰岛素样生长因子结合蛋白2 AKT1/NF-κB 增殖 凋亡
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曲美他嗪对棕榈酸诱导的H9C2心肌细胞脂毒性凋亡的影响
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作者 王凯 张子钊 刘彤 《天津医科大学学报》 2025年第1期30-35,共6页
目的:建立棕榈酸(PA)诱导的H9C2细胞凋亡模型,验证曲美他嗪(TMZ)是否对H9C2细胞脂毒性凋亡产生保护作用及具体机制。方法:在体外培养的H9C2心肌细胞,当细胞密度为90%时分别给予不同时间(0、6、12、24 h)、不同浓度(0、50、100、150、200... 目的:建立棕榈酸(PA)诱导的H9C2细胞凋亡模型,验证曲美他嗪(TMZ)是否对H9C2细胞脂毒性凋亡产生保护作用及具体机制。方法:在体外培养的H9C2心肌细胞,当细胞密度为90%时分别给予不同时间(0、6、12、24 h)、不同浓度(0、50、100、150、200、300、350μmol/L)的PA刺激(n=3),建立脂毒性损伤模型,用CCK8检测细胞活性确定最佳刺激条件,蛋白印迹法证实细胞凋亡。实验共分6组,分别为对照组(CON)、PA(200μmol/L)组、CON+TMZ3(10μmol/L)组、PA(200μmol/L)+TMZ1(0.1μmol/L)组、PA(200μmol/L)+TMZ2(1μmol/L)组、PA(200μmol/L)+TMZ3(10μmol/L)组(n=3),用CCK8检测细胞活性、蛋白印迹测定凋亡相关蛋白表达量。后续为观察细胞内脂质含量变化,实验分为4组,分别为对照组(CON)、PA(200μmol/L)组、TMZ3(10μmol/L)组、PA(200μmol/L)+TMZ3组(n=3),通过油红O染色镜下观察。结果:与CON组相比,200μmol/L PA组及12 h组细胞活力明显下降(t=15.8、20.82,均P<0.05),使用CCK8检测并最终确定PA 200μmol/L、刺激12 h的条件下,H9C2细胞脂毒性损伤较大、存活细胞最多。与CON组相比,200μmol/L PA组Bax蛋白表达明显升高(t=3.201,P<0.05),150μmol/L PA组Bcl-2蛋白表达明显降低(t=2.479,P<0.05),蛋白检测证实细胞凋亡。与PA刺激组相比,PA+TMZ1组、PA+TMZ2组、PA+TMZ3组的细胞活力升高(F=420.1,均P<0.05)、PA+TMZ2组、PA+TMZ3组凋亡相关蛋白Bcl-2表达升高(t=6.028、8.952,均P<0.05)、Bax表达下降(t=3.392、4.275,均P<0.05),随着TMZ浓度的增加,Bax表达降低、Bcl-2表达增加(F=3.763、7.548,均P<0.05)。与CON组相比,PA组H9C2细胞内脂滴含量明显增多。与PA组相比,PA+TMZ3组H9C2细胞内脂滴含量明显减少。结论:棕榈酸刺激可诱导H9C2心肌细胞脂毒性凋亡,曲美他嗪可抑制棕榈酸诱导的H9C2细胞脂毒性凋亡。 展开更多
关键词 棕榈酸 凋亡 曲美他嗪 BAX/bcl-2
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LncRNA EBLN3P调节miR-202-5p/BAG3轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响
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作者 马也 祁洁 +1 位作者 陈建华 徐谔文 《河北医药》 2025年第1期27-32,共6页
目的 探讨长链非编码RNA内源性博纳病毒样核蛋白3假基因(LncRNA EBLN3P)对乳腺癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响及其作用机制。方法 体外培养乳腺癌细胞MDA-MB-468、MDA-MB-231、SK-BR-3、MCF-7及人乳腺上皮MCF-10A细胞,qRT-PCR法检测各细... 目的 探讨长链非编码RNA内源性博纳病毒样核蛋白3假基因(LncRNA EBLN3P)对乳腺癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响及其作用机制。方法 体外培养乳腺癌细胞MDA-MB-468、MDA-MB-231、SK-BR-3、MCF-7及人乳腺上皮MCF-10A细胞,qRT-PCR法检测各细胞LncRNA EBLN3P和微小RNA-202-5p(miR-202-5p)的相对表达量,Western blot法检测Bcl2关联永生基因3(BAG3)蛋白的表达;使用Starbase数据库预测LncRNA EBLN3P、BAG3与miR-202-5p的结合位点,做双萤光素酶报告基因分析;转染MCF-7细胞并分为NC组、si-NC组、si-EBLN3P组、si-EBLN3P+anti-miR-NC组和si-EBLN3P+anti-miR-202-5p组,qRT-PCR法检测各组细胞LncRNA EBLN3P和miR-202-5p的相对表达量,Western blot法检测BAG3蛋白的表达,Edu法检测Edu阳性细胞比例,流式细胞术检测细胞凋亡率,细胞划痕试验检测愈合效率。结果 与MCF-10A组比较,MDA-MB-468、MDA-MB-231、SK-BR-3、MCF-7组细胞LncRNA EBLN3P、BAG3表达水平升高,miR-202-5p表达水平下降(P<0.05);生物信息学分析显示,miR-202-5p与LncRNA EBLN3P、BAG3有结合位点,且双萤光素酶报告基因证实二者存在靶向关系;与si-NC组比较,si-EBLN3P组LncRNA EBLN3P、BAG3的表达水平以及Edu阳性细胞比例、划痕愈合率降低,miR-202-5p的表达水平以及凋亡率升高(P<0.05);与si-EBLN3P+anti-miR-NC组比较,si-EBLN3P+anti-miR-202-5p组BAG3的表达水平以及Edu阳性细胞比例、划痕愈合率升高,miR-202-5p的表达水平以及凋亡率降低(P<0.05)。结论 沉默LncRNA EBLN3P表达通过上调miR-202-5p、降低BAG3的表达抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌 长链非编码RNA内源性博纳病毒样核蛋白3假基因 微小RNA-202-5p Bcl2关联永生基因3 增殖 凋亡 迁移
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消癌解毒方抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长及调控Bcl-2/CytC信号通路诱导凋亡实验研究
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作者 卢曼 李文婷 +3 位作者 吴勉华 张羽 费凡 葛慧琳 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第1期185-189,I0005,I0006,共7页
目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒... 目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方中剂量组(20 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方高剂量组(40 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)及顺铂组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射),另设空白组(生理盐水灌胃),每组10只。给药11 d,记录各组瘤重,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,TUNEL试剂盒检测凋亡率,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤体组织中JAK2、STAT3 mRNA表达情况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测瘤体组织Bax、Bcl-2、CytC、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果消癌解毒方高、中、低剂量组及顺铂组均能有效抑制H22荷瘤小鼠瘤体生长,抑瘤率分别为59.9%、34.5%、21.5%、67.1%;病理学改变与模型组相比,给药组病理性核分裂像减少,瘤细胞排列稀疏,表现出较好的抑制作用;TUNEL凋亡检测结果示,消癌解毒方处理后瘤体细胞呈典型凋亡征象,以高剂量组最为显著;Rt-PCR检测发现消癌解毒方干预后各组的JAK2、STAT3 mRNA表达水平下调;Western blot检测发现消癌解毒方对H22荷瘤小鼠干预后,可下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、CytC、Cleaved Caspase-3蛋白表达,最终激活Caspase-3蛋白,诱导肿瘤细胞凋亡。结论消癌解毒方可抑制H22荷瘤小鼠生长及诱导肝癌细胞凋亡,这可能与调控Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达相关,从而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 消癌解毒方 肝癌 bcl-2/CytC信号通路 凋亡
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SRD5A2对兔颗粒细胞增殖、凋亡和类固醇激素合成相关基因表达的影响
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作者 王磊 白少成 +6 位作者 王森 鲍志远 蔡佳炜 刘燕 赵博昊 吴信生 陈阳 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第1期259-268,共10页
旨在探讨类固醇5α还原酶2(steroid 5 alpha reductase 2,SRD5A2)对新西兰母兔卵巢颗粒细胞(granulosa cells, GCs)的增殖、凋亡以及合成类固醇激素基因表达的影响。本研究选取健康的4~6月龄性成熟的雌性新西兰白兔,分离兔卵巢GCs,利用F... 旨在探讨类固醇5α还原酶2(steroid 5 alpha reductase 2,SRD5A2)对新西兰母兔卵巢颗粒细胞(granulosa cells, GCs)的增殖、凋亡以及合成类固醇激素基因表达的影响。本研究选取健康的4~6月龄性成熟的雌性新西兰白兔,分离兔卵巢GCs,利用FSHR进行鉴定,进行SRD5A2基因的过表达和干扰,利用CCK-8、流式细胞技术和qRT-PCR方法检测GCs增殖、凋亡和类固醇激素合成相关基因表达。结果发现,兔SRD5A2基因CDS全长为765 bp,编码252个氨基酸。在GCs中过表达/敲低SRD5A2后,qRT-PCR检测发现HIF1A的表达水平极显著降低/升高,INHBB、HSD17B1、GDF9、BMP15的表达水平极显著升高/降低(P<0.01)。进一步,过表达/敲低SRD5A2后显著促进/抑制GCs增殖,并抑制/促进凋亡(P<0.05)。结果表明,SRD5A2基因影响了合成类固醇激素基因的表达和颗粒细胞的增殖和凋亡,并参与新西兰兔卵泡发育过程。 展开更多
关键词 SRD5A2 颗粒细胞 卵巢 增殖 凋亡
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Mfn2减轻内质网应激抑制绵羊卵泡颗粒细胞凋亡的分子机制
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作者 古丽米热·阿布都热依木 陈莹 +5 位作者 唐淑红 董红 汪立芹 吴阳升 黄俊成 林嘉鹏 《遗传》 北大核心 2025年第3期342-350,共9页
卵泡发育是哺乳动物生殖过程中至关重要的环节。线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,Mfn2)是一种参与调节线粒体融合的GTP酶,是维持线粒体网络完整性和功能的关键因素,其在卵泡发育过程中调控线粒体功能与内质网应激的具体作用尚不明确。基于... 卵泡发育是哺乳动物生殖过程中至关重要的环节。线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,Mfn2)是一种参与调节线粒体融合的GTP酶,是维持线粒体网络完整性和功能的关键因素,其在卵泡发育过程中调控线粒体功能与内质网应激的具体作用尚不明确。基于此,本研究探讨了Mfn2在成年绵羊卵泡发育过程中的作用。通过收集大、中、小卵泡并分离大卵泡的颗粒细胞(granulosacells,GCs),利用qRT-PCR和Westernblot检测Mfn2在不同卵泡中的表达水平,并通过免疫荧光技术确定Mfn2在卵泡中的定位。同时,检测了线粒体自噬相关蛋白Pink1、内质网应激蛋白(Grp78、Perk、Chop)和凋亡相关蛋白(Bcl2和BAX)的表达。进一步通过在GCs中转染siRNAs敲降Mfn2,评估细胞内Ca2+积累及线粒体膜电位的变化,并检测上述蛋白的表达水平。结果表明,Mfn2在大卵泡中的表达显著高于小卵泡,且主要表达于GCs。与小卵泡相比,大卵泡中Pink1、Grp78、Perk、Chop和BAX的表达显著降低,而Bcl2的表达显著增加(P<0.01)。Mfn2敲降后,细胞内Ca2+水平及线粒体膜电位显著降低,Pink1、Grp78、Perk、Chop和BAX的表达显著升高,而Bcl2的表达显著降低(P<0.01)。Mfn2可能通过调控线粒体功能及内质网应激,影响绵羊卵泡发育过程中的细胞凋亡。 展开更多
关键词 绵羊卵泡 颗粒细胞 MFN2 内质网应激 细胞凋亡
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三联体基序包含蛋白28在胃癌组织中的表达及其对胃癌HGC-27细胞侵袭、迁移、增殖和硼替佐米诱导的细胞凋亡的影响 被引量：1
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作者 辛乐 袁楚滢 +2 位作者 鲍兴 刘继东 叶进军 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第9期1272-1277,共6页
目的:探讨三联体基序包含蛋白28(TRIM28)在胃癌组织中的表达及其对胃癌HGC-27细胞侵袭、迁移、增殖和硼替佐米(BTZ)诱导的细胞凋亡的影响。方法:收集10例胃癌患者的癌组织和癌旁组织,采用免疫组化和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分别检测TRI... 目的:探讨三联体基序包含蛋白28(TRIM28)在胃癌组织中的表达及其对胃癌HGC-27细胞侵袭、迁移、增殖和硼替佐米(BTZ)诱导的细胞凋亡的影响。方法:收集10例胃癌患者的癌组织和癌旁组织,采用免疫组化和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分别检测TRIM28阳性率及mRNA的表达水平。采用RNA干扰技术敲低人胃癌细胞株HGC-27中的TRIM28表达,采用Transwell和划痕愈合实验探究敲低TRIM28表达对胃癌细胞的侵袭、迁移能力的影响,采用MTT法检测细胞增殖能力,采用流式细胞术检测细胞的凋亡情况。结果:胃癌组织中TRIM28阳性率及其mRNA表达水平高于癌旁组织(均P<0.05)。敲低TRIM28表达可抑制胃癌细胞的侵袭和迁移能力。敲低TRIM28表达显著抑制了胃癌细胞的增殖能力,并显著增强了BTZ诱导的细胞凋亡。结论:TRIM28在胃癌组织过表达,且与胃癌HGC-27细胞的侵袭、迁移、增殖和凋亡有关,同时影响BTZ的抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 胃癌 三联体基序包含蛋白28 细胞侵袭 硼替佐米 RNA干扰 细胞凋亡
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FAdV-4通过lnc87774-MDM2-p53通路诱导鸡肝细胞凋亡的分子机制
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作者 肖雅清 董雯雯 +3 位作者 袁小远 李桂明 刘明超 孟凯 《山东农业科学》 北大核心 2025年第1期142-150,173,共10页
由禽腺病毒4型(FAdV-4)引起的禽心包积液性肝炎综合征近年来在我国频频发生,给我国家禽养殖业造成了巨大损失。长链非编码RNA(lncRNA)是病毒感染期间宿主免疫反应的关键调节因子,为揭示其在FAdV-4感染时对宿主细胞的作用及机理,本研究... 由禽腺病毒4型(FAdV-4)引起的禽心包积液性肝炎综合征近年来在我国频频发生,给我国家禽养殖业造成了巨大损失。长链非编码RNA(lncRNA)是病毒感染期间宿主免疫反应的关键调节因子,为揭示其在FAdV-4感染时对宿主细胞的作用及机理,本研究以鸡肝癌细胞系LMH为对象,通过芯片测序、生物信息学分析及Real-time PCR等方法筛选病毒感染过程中的关键lncRNA分子,并通过荧光定位杂交、编码-非编码基因共表达(CNC)分析、Real-time PCR、酶联免疫吸附(ELISA)、RNA pull-down和蛋白免疫共沉淀(RIP)、流式细胞分析等分子生物学手段对其进行亚细胞定位及互作蛋白的筛选、验证和功能分析。结果表明,筛选出了FAdV-4感染引起的关键lncRNA分子lnc87774,其主要定位在细胞质,其靶向结合互作蛋白为E3泛素连接酶MDM2,过表达lnc87774,MDM2和Bcl-2的相对表达量显著上升,p53和Bax的相对表达量显著下降,显著抑制细胞凋亡;沉默lnc87774,上述基因表现出相反的变化趋势且显著促进细胞凋亡;进一步沉默MDM2后,p53的表达量显著上调,但同时过表达/沉默lnc87774对FAdV-4引起的细胞凋亡没有影响,表明FAdV-4感染LMH细胞过程中lnc87774通过MDM2靶向调控p53介导的细胞凋亡进程。该研究结果将增加我们对FAdV-4与宿主细胞互作的认识,为宿主抗病毒防御机制提供理论支持。 展开更多
关键词 禽腺病毒4型 长链非编码RNA 蛋白互作 细胞凋亡 先天性免疫 致病机理
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大鼠肝脏保存再灌注时羟自由基与细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的关系及丹参的保护作用 被引量：10
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作者 孙备 姜洪池 +4 位作者 赵金鹏 乔海泉 孙金圣 徐长庆 王孝铭 《中华普通外科杂志》 CSCD 2000年第9期540-543,共4页
目的　阐明羟自由基 (·OH)与细胞凋亡、Bcl 2蛋白表达在大鼠肝脏不同保存时相再灌注过程中的变化规律及相互关系 ,探讨丹参对肝脏保存再灌注损伤的影响。方法　以大鼠肝脏非循环灌注为模型 ,用高效液相色谱 (HPLC)紫外检测法测定&#... 目的　阐明羟自由基 (·OH)与细胞凋亡、Bcl 2蛋白表达在大鼠肝脏不同保存时相再灌注过程中的变化规律及相互关系 ,探讨丹参对肝脏保存再灌注损伤的影响。方法　以大鼠肝脏非循环灌注为模型 ,用高效液相色谱 (HPLC)紫外检测法测定·OH生成物二羟苯甲酸 (DHBA)含量 ,用原位末端标记法及电子显微镜观察细胞凋亡 ,用免疫组织化学法检测Bcl 2蛋白表达 ,观察了正常组 (未保存 )、对照组 (乳酸林格液即LR液 )及丹参组 (LR液 +丹参 )保存鼠肝不同时相的效果。结果　随着保存时间延长 (18h内 ) ,·OH水平及细胞凋亡指数 (AI)呈进行性升高 ,且两者呈显著正相关 (r =0 81) ,相同保存时间丹参组明显低于对照组 (P =0 0 4) ;而Bcl 2蛋白表达指数 (BI)呈进行性降低 ,BI与·OH水平及AI呈显著负相关 (r =- 0 84) ,相同保存时间丹参组BI显著高于对照组 (P =0 0 3)。结论　·OH及细胞凋亡同时参与肝脏保存再灌注损伤 ,丹参对该损伤具有明显的保护作用 ,其作用机理可能主要与抗氧自由基、抑制细胞凋亡及提高Bcl 2蛋白表达作用有关。 展开更多
关键词 肝脏保存再灌注 羟自由基 细胞凋亡、bcl-2蛋白 丹参 保护作用 自由基 细胞死亡
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建鲤真核重组组织蛋白酶B与冷藏鱼片活性氧水平、细胞凋亡的关系及对品质形成的影响
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作者 钱邓帆 梁张婕 +8 位作者 程筝 李龙飞 汤婕 蒋宇维 郭淇羽 王梓颖 吕明哲 李冉 李树红 《食品与发酵工业》 北大核心 2025年第6期152-158,共7页
组织蛋白酶B(cathepsins B,CTS B)是鱼类死后肌肉中最活跃的溶酶体半胱氨酸蛋白酶之一。同时鱼死后活性氧(reactive oxygen species,ROS)积累可诱导鱼肌肉细胞的凋亡。为探究鱼肉片冷藏期间CTS B与ROS水平、肌肉细胞凋亡之间的潜在关系... 组织蛋白酶B(cathepsins B,CTS B)是鱼类死后肌肉中最活跃的溶酶体半胱氨酸蛋白酶之一。同时鱼死后活性氧(reactive oxygen species,ROS)积累可诱导鱼肌肉细胞的凋亡。为探究鱼肉片冷藏期间CTS B与ROS水平、肌肉细胞凋亡之间的潜在关系以及可能对鱼肉片品质形成的影响,该文将真核表达的建鲤CTS B注射于建鲤鱼肉片,4℃冷藏5 d,结果表明冷藏前3 d内,随CTS B活性上升,注射实验组和对照组ROS相对含量、蛋白羰基值、肌肉细胞凋亡率均提高,实验组显著高于对照组,而剪切力与持水力均呈下降趋势,实验组显著低于对照组。冷藏的最后2 d内,2组的细胞凋亡率差异不显著,鱼片品质劣变可能主要与CTS B活性持续显著升高有关。上述结果提示宰后冷藏鱼肉发生肌细胞凋亡,且冷藏初期CTS B活性与ROS氧化可能互相促进、协同发挥作用,加速了鱼肉蛋白氧化和细胞的凋亡。这可能是CTS B除直接的酶解作用外,导致鱼肉片冷藏期间软化、品质劣变的另一潜在原因。 展开更多
关键词 重组组织蛋白酶B 冷藏建鲤鱼肉片 活性氧 细胞凋亡 鱼肉品质
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从NF-κB/Bcl-2信号通路调控成纤维样滑膜细胞凋亡角度探讨中医药抑制类风湿关节炎滑膜炎症机制的研究进展 被引量：1
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作者 陈平 杜小正 +5 位作者 王海东 井维尧 刘翠 李浩林 陶鹏飞 王金磊 《中医研究》 2024年第1期87-91,共5页
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎症为主要特征的自身免疫性疾病,成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的抗凋亡是导致该病病情发展的主要因素。如何促进FLS凋亡并抑制炎症反应是目前RA治疗和... 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎症为主要特征的自身免疫性疾病,成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的抗凋亡是导致该病病情发展的主要因素。如何促进FLS凋亡并抑制炎症反应是目前RA治疗和研究的重点。核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)信号通路在RA发病过程中发挥了关键作用,其与FLS炎症倾向、抗凋亡等密切相关。研究并探讨NF-κB/Bcl-2信号通路调控FLS凋亡的机制及作用,介绍中医药靶向该通路促进FLS凋亡进而抑制RA滑膜炎症的研究现状,旨在为中医药治疗RA的研究提供一定基础。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 滑膜炎症 NF-κB/bcl-2信号通路 成纤维样滑膜细胞 凋亡 机制
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