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前列腺凋亡应答蛋白4促凋亡和肿瘤特异性抑制作用的研究进展 被引量：4
1
作者 吴增丁 王冠林 张宽仁 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期128-132,共5页
前列腺凋亡应答蛋白4(Par-4)作为促凋亡因子,最先在雄性激素不依赖型前列腺癌细胞(AT-3)中发现。内源性Par-4使癌细胞对凋亡刺激更敏感化,但是外源性Par-4可选择性地直接导致癌细胞凋亡,并通过基因突变实验发现该活性依赖于它的核心结构... 前列腺凋亡应答蛋白4(Par-4)作为促凋亡因子,最先在雄性激素不依赖型前列腺癌细胞(AT-3)中发现。内源性Par-4使癌细胞对凋亡刺激更敏感化,但是外源性Par-4可选择性地直接导致癌细胞凋亡,并通过基因突变实验发现该活性依赖于它的核心结构域SAC。Par-4和SAC可特异性地导致癌细胞凋亡,因此是潜在的癌症靶点治疗药物。本文综述了Par-4的发现、结构、功能及其在细胞内信号通路,最后讨论了Par-4和SAC在癌症临床治疗中的应用前景以及在基础研究和临床应用中存在的问题。 展开更多
关键词 前列腺凋亡应答蛋白4 SAC 细胞凋亡 肿瘤抑制
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氧化苦参碱调控CDK4/cyclinD1通路诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的细胞周期调控机制 被引量：3
2
作者 陈林金 谢应玉 +1 位作者 陈丹 林师雅 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第2期490-493,共4页
目的研究氧化苦参碱对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响及CDK4/cyclinD1通路调控方面的作用,探讨其对前列腺癌可能产生的作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法观察前列腺癌PC-3细胞增殖情况;荧光染色观察前列腺癌PC-3细胞核形态改变... 目的研究氧化苦参碱对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响及CDK4/cyclinD1通路调控方面的作用,探讨其对前列腺癌可能产生的作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法观察前列腺癌PC-3细胞增殖情况;荧光染色观察前列腺癌PC-3细胞核形态改变情况;流式细胞仪观察前列腺癌PC-3细胞凋亡率与细胞周期情况;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)观察细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK4)、细胞周期蛋白(cyclin)D1基因表达情况;Western印迹观察CDK4、cyclinD1表达情况。结果与对照组相比,8μmol/L氧化苦参碱组作用72 h前列腺癌PC-3细胞的增殖活力最弱。荧光染色发现,氧化苦参碱使前列腺癌PC-3细胞核形态改变,且细胞核皱缩程度随氧化苦参碱浓度增加而加深。与对照组相比,氧化苦参碱组前列腺癌PC-3细胞的凋亡率显著上升且随浓度增加而显著上升(P<0.05);与对照组相比,2、4、8μmol/L氧化苦参碱组G1期比例明显增加,S期、G2的比例显著降低(P<0.05)。PCR法发现,与对照组相比,氧化苦参碱组CDK4和cyclinD1 mRNA的表达明显下降且随浓度增加而下降,8μmol/L组下降最明显。氧化苦参碱组CDK4和cyclinD1蛋白表达水平较对照组降低,4μmol/L组降低最为显著(P<0.05)。结论氧化苦参碱抑制前列腺癌PC-3细胞增殖活力,诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡并在细胞增殖周期G1期中阻滞,其中的作用机制可能与CDK4/cyclinD1通路密切相关。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 CDK4/cyclinD1通路 前列腺癌PC-3细胞 凋亡 细胞周期调控机制
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circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
3
作者 谷君 任卫东 +4 位作者 李会贤 邓文娟 胡利梅 刘慧颖 蔡裕 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期257-261,267,共6页
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组... 目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2 miR-7-5p/TCF4轴 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 凋亡
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持续静压力通过TRPV4信号通路调控大鼠软骨细胞凋亡
4
作者 梁秋娟 刘潇 +1 位作者 古丽奴儿·沙吾提 肖朋 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第4期507-511,517,共6页
目的探讨持续静压力对大鼠软骨细胞凋亡的机制。方法制备并培养原代大鼠软骨细胞,设置正常对照组、30 kPa压力组、GSK205对照组、GSK205+30 kPa压力组。EdU荧光染色法检测软骨细胞在12、24、48 h的增殖率。采用流式检测软骨细胞在24、48... 目的探讨持续静压力对大鼠软骨细胞凋亡的机制。方法制备并培养原代大鼠软骨细胞,设置正常对照组、30 kPa压力组、GSK205对照组、GSK205+30 kPa压力组。EdU荧光染色法检测软骨细胞在12、24、48 h的增殖率。采用流式检测软骨细胞在24、48、72 h的凋亡率。荧光标记测定软骨细胞内48 h时钙离子浓度。免疫印迹法测定软骨细胞TRPV4、JNK、p-JNK、ERK1/2、p-ERK1/2、P38、p-P38蛋白24 h时相对表达水平。结果与正常对照组比较,30 kPa压力组软骨细胞在各观察时间增殖率均显著减少(P<0.05);细胞凋亡率均显著增加(P<0.05);细胞内钙离子荧光强度增强;细胞内TRPV4、磷酸化的JNK、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的P38均显著提高(P<0.05)。与30 kPa压力组比较,给予TRPV4的阻断剂GSK205后,GSK205+30 kPa压力组的细胞增殖率显著上升;细胞凋亡率显著减少;细胞内钙离子荧光强度减弱;TRPV4、磷酸化的JNK、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的P38均显著减少(P<0.05)。结论30 kPa持续静压力不仅抑制软骨细胞增殖,还增加软骨细胞凋亡,使细胞内钙离子浓度增加。持续静压力促进大鼠软骨细胞凋亡的可能分子机制为通过TRPV4力学信号感受器激活MAPK信号通路。 展开更多
关键词 软骨细胞 持续静压力 凋亡 TRPV4蛋白 MAPK信号通路
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凋亡抑制蛋白和紧密连接蛋白4在前列腺癌中的表达及与前列腺癌临床病理特征的关系 被引量：4
5
作者 张春霆 朱再生 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2017年第2期118-121,共4页
目的:探讨凋亡抑制蛋白(Livin)和紧密连接蛋白-4(Claudin-4)在前列腺癌中的表达及其与前列腺癌中病理特征的相关性。方法:采用组织芯片技术,构建64点阵组织芯片,对71例前列腺癌和37例前列腺增生组织进行检测,免疫组化SP法检测Livin和Cla... 目的:探讨凋亡抑制蛋白(Livin)和紧密连接蛋白-4(Claudin-4)在前列腺癌中的表达及其与前列腺癌中病理特征的相关性。方法:采用组织芯片技术,构建64点阵组织芯片,对71例前列腺癌和37例前列腺增生组织进行检测,免疫组化SP法检测Livin和Claudin-4蛋白的表达,并与前列腺癌的临床病理关系进行分析;Spearman等级相关法分析Livin和Claudin-4表达的相关性。结果:Livin蛋白和Claudin-4蛋白在前列腺增生组织中的阳性表达率明显低于前列腺癌组织(P<0.01)。Livin在39例前列腺癌<7分和≥7分的阳性表达率分别为56.41%(22/39)和81.25%(26/32),两者之间比较有差异;在Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期阳性表达率分别为56.10%(23/41)和83.33%(25/30),两者相比有明显差异。Claudin-4在<7分和≥7分的阳性表达率为43.59%(17/39)和75.00%(24/32),两者之间比较有差异;在Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期阳性表达率分别为60.98%(25/41)和80.00%(24/30),两者比较有明显差异。Livin和Claudin-4蛋白表达状况Spearman相关分析显示呈正相关,相关系数r=0.87。结论:Livin和Claudin-4蛋白异常表达可能与了前列腺癌的发生、进展,联合检测可能提高前列腺癌患者的预后评估。 展开更多
关键词 前列腺癌 凋亡抑制蛋白 紧密连接蛋白-4 组织芯片 免疫组织化学
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β-淀粉样肽(25-35)对PC12细胞前列腺凋亡反应蛋白-4和bcl-2基因表达的影响 被引量：1
6
作者 梅寒芳 祝其锋 谢朝阳 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期400-402,T0001,共4页
目的观察β-淀粉样肽(25—35)(β-amyloidpeptide25—35,Ap25-35)诱导PC12细胞凋亡及对前列腺凋亡反应蛋白-4(prostateapoptosisresponse-4,par-4)和bel-2基因表达的影响。方法采用MTT比色法分析细胞存活率,Hoechst33258-PI荧光染色观... 目的观察β-淀粉样肽(25—35)(β-amyloidpeptide25—35,Ap25-35)诱导PC12细胞凋亡及对前列腺凋亡反应蛋白-4(prostateapoptosisresponse-4,par-4)和bel-2基因表达的影响。方法采用MTT比色法分析细胞存活率,Hoechst33258-PI荧光染色观察细胞核凋亡的形态学改变,RT—PCR检测par-4和bcl-2基因mRNA表达变化,Westernblot检测Par-4和Bcl-2蛋白表达变化。结果随Aβ25-35浓度的增加,PC12细胞存活率降低,荧光染色可见细胞核固缩、核碎裂,par-4mRNA及蛋白表达增加,bcl-2mRNA及蛋白表达降低。结论在Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡过程中Par-4和Bcl-2蛋白分子可能起重要作用。 展开更多
关键词 Aβ-25-35 PC12细胞 凋亡 前列腺凋亡反应蛋白-4 BCL-2 基因表达
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核小体结合蛋白调控Survivin基因对前列腺癌DU145凋亡的作用
7
作者 纪世琪 周利群 +6 位作者 李学松 张晓宇 张崔健 姚林 郝翰 张敏 郭中强 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2012年第3期229-231,共3页
目的探讨抑制人核小体结合蛋白1(NSBP1)基因后促进非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145凋亡的作用机制。方法通过慢病毒lentivirus-NSBP1转染非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145后,MTT法观察细胞活性变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,应用W... 目的探讨抑制人核小体结合蛋白1(NSBP1)基因后促进非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145凋亡的作用机制。方法通过慢病毒lentivirus-NSBP1转染非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145后,MTT法观察细胞活性变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,应用Western-blot技术检测NSBP1、Survivin蛋白的变化情况。结果抑制NSBP1表达水平后非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145细胞活性降低,凋亡增加,同时Survivin蛋白的表达也随之降低。结论通过慢病毒转染抑制NSBP1的表达可以促进非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145凋亡,NSBP1可能是通过调控Survivin基因的变化影响细胞的增值凋亡。 展开更多
关键词 前列腺癌 核小体结合蛋白 SURVIVIN 凋亡 高速泳动蛋白
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电针对慢性前列腺炎大鼠TLR4/NF-κB/NLRP3通路蛋白表达的影响 被引量：1
8
作者 冯鑫鑫 刘成勇 +3 位作者 鲍挺峰 张奕 陈雷 秦珊 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第9期162-166,I0031,I0032,共7页
目的观察电针对慢性前列腺炎大鼠前列腺Toll样受体4/核转录因子κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)通路的影响,探讨电针治疗慢性前列腺炎的可能机制。方法将40只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、激... 目的观察电针对慢性前列腺炎大鼠前列腺Toll样受体4/核转录因子κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)通路的影响,探讨电针治疗慢性前列腺炎的可能机制。方法将40只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、激动剂组,各8只。除空白组外,其余各组采用前列腺蛋白提取及免疫注射法制备大鼠慢性前列腺模型,于造模后1 d对电针组、抑制剂组及激动剂组大鼠行电针干预,穴取“白环俞”“会阳”,连续波,频率2 Hz,每日1次,每次20 min,7 d为1个疗程,每疗程后休息1 d,共治疗2个疗程。基于开野实验和糖水消耗实验开展行为学测试;取大鼠前列腺组织,计算前列腺湿重及前列腺指数;HE染色观察大鼠前列腺组织形态学变化;TUNEL法观察前列腺细胞凋亡;Western blot法检测前列腺组织中TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量均显著下降(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量显著增加(P<0.05);与电针组比较,抑制剂组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量显著增加,而激动剂组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量显著下降(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著升高(P<0.05),前列腺细胞凋亡升高(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著下降(P<0.05),前列腺细胞凋亡显著下降(P<0.05);与电针组比较,抑制剂组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著下降(P<0.05),而激动剂组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著升高(P<0.05),且抑制剂组大鼠前列腺细胞凋亡进一步下降(P<0.05),而激动剂组大鼠前列腺细胞凋亡升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著增加(P<0.05),与模型组比较,电针组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著减少(P<0.05);与电针组比较,抑制剂组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著下降(P<0.05),而激动剂组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论电针白环俞、会阳可明显改善慢性前列腺模型大鼠症状,降低细胞凋亡水平,其机制可能与下调TLR4/NF-κB/NLRP3通路蛋白表达,进而抑制前列腺细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 慢性前列腺炎 电针 细胞凋亡 TLR4/NF-κB/NLRP3通路
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前列腺凋亡反应蛋白-4在神经退行性疾病发病机制作用的研究进展
9
作者 张娴文 白洁 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第11期2830-2832,共3页
中枢神经退行性疾病主包括阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、亨廷顿病（HD）及肌萎缩型侧索硬化症（ALS）等。在AD、PD、HD、ALS等神经退行性疾病的动物或患者的尸检中发现前列腺凋亡反应蛋白（Par）-4升高,阻断这些疾病中Par-4的... 中枢神经退行性疾病主包括阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、亨廷顿病（HD）及肌萎缩型侧索硬化症（ALS）等。在AD、PD、HD、ALS等神经退行性疾病的动物或患者的尸检中发现前列腺凋亡反应蛋白（Par）-4升高,阻断这些疾病中Par-4的表达能抑制神经元的死亡,表明Par-4在神经系统退行性疾病中起关键作用。 展开更多
关键词 中枢神经退行性疾病 前列腺凋亡反应蛋白4 发病机制
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FAdV-4通过lnc87774-MDM2-p53通路诱导鸡肝细胞凋亡的分子机制
10
作者 肖雅清 董雯雯 +3 位作者 袁小远 李桂明 刘明超 孟凯 《山东农业科学》 北大核心 2025年第1期142-150,173,共10页
由禽腺病毒4型(FAdV-4)引起的禽心包积液性肝炎综合征近年来在我国频频发生,给我国家禽养殖业造成了巨大损失。长链非编码RNA(lncRNA)是病毒感染期间宿主免疫反应的关键调节因子,为揭示其在FAdV-4感染时对宿主细胞的作用及机理,本研究... 由禽腺病毒4型(FAdV-4)引起的禽心包积液性肝炎综合征近年来在我国频频发生,给我国家禽养殖业造成了巨大损失。长链非编码RNA(lncRNA)是病毒感染期间宿主免疫反应的关键调节因子,为揭示其在FAdV-4感染时对宿主细胞的作用及机理,本研究以鸡肝癌细胞系LMH为对象,通过芯片测序、生物信息学分析及Real-time PCR等方法筛选病毒感染过程中的关键lncRNA分子,并通过荧光定位杂交、编码-非编码基因共表达(CNC)分析、Real-time PCR、酶联免疫吸附(ELISA)、RNA pull-down和蛋白免疫共沉淀(RIP)、流式细胞分析等分子生物学手段对其进行亚细胞定位及互作蛋白的筛选、验证和功能分析。结果表明,筛选出了FAdV-4感染引起的关键lncRNA分子lnc87774,其主要定位在细胞质,其靶向结合互作蛋白为E3泛素连接酶MDM2,过表达lnc87774,MDM2和Bcl-2的相对表达量显著上升,p53和Bax的相对表达量显著下降,显著抑制细胞凋亡;沉默lnc87774,上述基因表现出相反的变化趋势且显著促进细胞凋亡;进一步沉默MDM2后,p53的表达量显著上调,但同时过表达/沉默lnc87774对FAdV-4引起的细胞凋亡没有影响,表明FAdV-4感染LMH细胞过程中lnc87774通过MDM2靶向调控p53介导的细胞凋亡进程。该研究结果将增加我们对FAdV-4与宿主细胞互作的认识,为宿主抗病毒防御机制提供理论支持。 展开更多
关键词 禽腺病毒4型 长链非编码RNA 蛋白互作 细胞凋亡 先天性免疫 致病机理
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神经调节蛋白4对2型糖尿病小鼠主动脉内皮细胞凋亡的影响
11
作者 刘星宇 王莹 +3 位作者 焦婷 方文灿 于汉英 张海松 《武警医学》 CAS 2024年第7期593-596,601,共5页
目的探讨神经调节蛋白4(Nrg4)对2型糖尿病小鼠主动脉内皮细胞凋亡的影响。方法将C57小鼠分为对照(Vehicle)组、糖尿病(DM)组和Nrg4干预糖尿病小鼠(Nrg4)组。Nrg4组腹腔注射Nrg4重组蛋白(100μg/kg,3次/周),Vehicle组与DM组小鼠注射等量... 目的探讨神经调节蛋白4(Nrg4)对2型糖尿病小鼠主动脉内皮细胞凋亡的影响。方法将C57小鼠分为对照(Vehicle)组、糖尿病(DM)组和Nrg4干预糖尿病小鼠(Nrg4)组。Nrg4组腹腔注射Nrg4重组蛋白(100μg/kg,3次/周),Vehicle组与DM组小鼠注射等量生理盐水,干预周期均为8周。实验结束后,TUNEL荧光染色检测主动脉内皮细胞凋亡,Western blot检测主动脉内皮组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Cleaved-caspase 3的表达。结果与Vehicle组相比,DM组主动脉内皮细胞凋亡率明显升高[(33.0±5.4)%vs.(20.5±3.0)%;P<0.05],促凋亡蛋白Bax与凋亡执行蛋白Cleaved-caspase 3表达明显增多,抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著减少(P<0.05);而Nrg4干预明显抑制糖尿病小鼠主动脉内皮细胞凋亡[(19.2±3.8)%vs.(33.0±5.4)%;P<0.05],降低Bax与Cleaved-caspase 3的表达并促进Bcl-2表达(P<0.05)。结论Nrg4干预能缓解2型糖尿病小鼠主动脉内皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 神经调节蛋白4 糖尿病 内皮细胞 细胞凋亡
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CHMP4C调控坏死性凋亡促进胃癌的作用及机制研究
12
作者 郭齐宁 李亚萍 +5 位作者 裴莉 于龙臣 罗正东 赵瑞 牛忠芳 张欣 《中国现代普通外科进展》 2025年第2期125-133,共9页
目的:探讨染色质修饰蛋白4C(CHMP4C)调控坏死性凋亡途径在胃癌(GC)发生发展中的作用及机制。方法:通过生物信息学方法分析CHMP4C在泛癌中的表达情况,用RT-qPCR和Western blot检测人正常胃上皮细胞与GC细胞系中CHMP4C的表达情况。在GC细... 目的:探讨染色质修饰蛋白4C(CHMP4C)调控坏死性凋亡途径在胃癌(GC)发生发展中的作用及机制。方法:通过生物信息学方法分析CHMP4C在泛癌中的表达情况,用RT-qPCR和Western blot检测人正常胃上皮细胞与GC细胞系中CHMP4C的表达情况。在GC细胞系中过表达或敲低CHMP4C,利用CCK-8、平板克隆形成实验检测CHMP4C对GC细胞生长、增殖能力的影响。利用CCK-8实验和Hoechst/PI双染色实验检测经坏死性凋亡诱导剂TSZ或抑制剂necrostatin-1(Nec-1)处理后,GC细胞死亡率和PI阳性细胞比率变化。Western blot检测GC细胞RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白质及磷酸化水平。结果:CHMP4C在GC组织和细胞中表达升高。CCK-8和平板克隆形成实验结果显示,过表达CHMP4C的GC细胞增殖能力和集落形成效率明显提高,而敲低CHMP4C的GC细胞明显减弱。并且,CCK-8和Hoechst 33342/PI双染实验结果显示,上调CHMP4C能够抑制TSZ诱导的GC细胞死亡;而Nec-1能够逆转CHMP4C敲低引起的GC细胞活力减低。Western blot结果显示,p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL水平在过表达细胞中均明显降低,而在敲低细胞中升高;对敲低细胞采用Nec-1处理后,这三种蛋白表达水平下降。结论:CHMP4C可能通过抑制RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路的磷酸化负向调控坏死性凋亡促进GC进展,有望成为GC治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 胃肿瘤 染色质修饰蛋白4C 坏死性凋亡 靶点
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苦参碱诱导人前列腺癌pc-3m细胞凋亡及对骨桥蛋白表达的影响 被引量：12
13
作者 金光虎 高吉 +2 位作者 毛小强 赵锐 孔祥波 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第21期2758-2759,共2页
目的探讨苦参碱治疗前列腺癌的可行性及机制。方法将一定浓度梯度的苦参碱与人前列腺癌细胞株pc-3m孵育后,采用MTT法及流式细胞仪检测细胞增殖与凋亡变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测pc-3m中骨桥蛋白基因(OPNmRNA)表达水平。结果苦... 目的探讨苦参碱治疗前列腺癌的可行性及机制。方法将一定浓度梯度的苦参碱与人前列腺癌细胞株pc-3m孵育后,采用MTT法及流式细胞仪检测细胞增殖与凋亡变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测pc-3m中骨桥蛋白基因(OPNmRNA)表达水平。结果苦参碱作用后pc-3m生长明显受抑,且呈时间-浓度依赖性;在流式细胞仪上可见凋亡率增加;pc-3m细胞中OPNmRNA表达阳性,OPNmRNA表达水平明显下调。结论苦参碱体外能有效抑制pc-3m生长,其机制可能与诱导细胞凋亡、下调OPNmRNA表达有关。 展开更多
关键词 苦参碱 前列腺癌细胞 凋亡 骨桥蛋白 肿瘤转移
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天花粉蛋白诱导小鼠前列腺癌细胞RM-1凋亡的实验研究 被引量：11
14
作者 石柱 单圣道 +3 位作者 袁涛 桂亚平 曹承华 章劲夫 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期239-242,共4页
目的:研究天花粉蛋白诱导小鼠前列腺癌细胞RM-1凋亡的作用,并探讨其作用机制。方法:将不同浓度的天花粉蛋白作用于小鼠RM-1前列腺癌细胞,用MTT法检测其半数抑制浓度(IC50),用这一浓度作用于RM-1细胞一定时间后,通过Hoechest33258荧光染... 目的:研究天花粉蛋白诱导小鼠前列腺癌细胞RM-1凋亡的作用,并探讨其作用机制。方法:将不同浓度的天花粉蛋白作用于小鼠RM-1前列腺癌细胞,用MTT法检测其半数抑制浓度(IC50),用这一浓度作用于RM-1细胞一定时间后,通过Hoechest33258荧光染色、流式细胞仪检测RM-1细胞凋亡的情况。采用Western Blot检测凋亡基因bax蛋白表达的变化。结果:MTT法测得天花粉蛋白对RM-1细胞的IC50值为117.32 mg/L;Hoechest33258荧光染色提示天花粉蛋白干预后RM-1细胞出现凋亡小体;流式细胞仪检测结果显示随着天花粉蛋白干预时间的延长,RM-1细胞凋亡率增加,同时凋亡基因bax蛋白的表达在天花粉蛋白干预后逐渐增加。结论:天花粉蛋白具有抗小鼠前列腺癌细胞RM-1的作用,其作用机制之一是诱导肿瘤细胞凋亡;bax基因在天花粉蛋白诱导RM-1细胞凋亡过程中起重要调控作用。 展开更多
关键词 天花粉蛋白 前列腺癌 RM-1细胞 凋亡 BAX基因
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FGD4/细胞分裂周期蛋白42通路调控良性前列腺增生-1细胞增殖、凋亡的机制 被引量：1
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作者 刘克普 张更 《中国性科学》 2022年第5期52-56,共5页
目的探讨FGD4/细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)通路对良性前列腺增生(BPH)-1细胞增殖、凋亡的影响。方法选取2017年8月至2018年8月空军军医大学西京医院收治的行尿道前列腺电切术的42例BPH患者的BPH组织作为前列腺增生组,选择同期同一医院收... 目的探讨FGD4/细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)通路对良性前列腺增生(BPH)-1细胞增殖、凋亡的影响。方法选取2017年8月至2018年8月空军军医大学西京医院收治的行尿道前列腺电切术的42例BPH患者的BPH组织作为前列腺增生组,选择同期同一医院收治的行膀胱癌根治术的25例膀胱癌患者的正常前列腺组织作为正常前列腺组;并体外培养BPH-1细胞,分为对照组、siRNA NC组(转染siRNA NC)、FGD4 siRNA组(转染FGD4 siRNA)、Cdc42 NC组(转染FGD4 siRNA+pcDNA3.1)和pcDNA3.1-Cdc42组(转染FGD4 siRNA+pcDNA3.1-Cdc42)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测组织和细胞中FGD4 mRNA、Cdc42 mRNA的表达水平;采用CCK-8法检测细胞增殖情况;采用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6和IL-8水平;采用蛋白印迹(Western blot)法检测FGD4、Cdc42、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达情况。结果与正常前列腺组相比,前列腺增生组组织中FGD4、Cdc42蛋白水平升高(P<0.05)。与siRNA NC组相比,FGD4 siRNA组BPH-1细胞中FGD4 mRNA、Cdc42 mRNA水平,细胞吸光度(OD)值,S期细胞、G_(2)/M期细胞占比,细胞上清液中TNF-α、IL-6和IL-8水平及细胞中FGD4、Cdc42、Bcl-2、PCNA蛋白水平均降低(P<0.05),细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期细胞占比及细胞中Bax蛋白水平均升高(P<0.05);对照组与siRNA NC组以上指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);与Cdc42 NC组相比,pcDNA3.1-Cdc42组BPH-1细胞中Cdc42 mRNA水平,细胞OD值,S期细胞、G_(2)/M期细胞占比,细胞上清液中TNF-α、IL-6和IL-8水平及细胞中Cdc42、Bcl-2、PCNA蛋白水平均显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期细胞占比及细胞中Bax蛋白水平均显著降低(P<0.05);FGD4 siRNA组与Cdc42 NC组以上指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论FGD4、Cdc42蛋白在BPH-1细胞中高表达,FGD4可能通过促进Cdc42的表达影响BPH-1细胞周期进程,促进其增殖,同时抑制其凋亡。 展开更多
关键词 FGD4 细胞分裂周期蛋白42 良性前列腺增生 增殖 凋亡 机制
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蝎毒多肽提取物诱导前列腺癌DU-145细胞凋亡的实验研究 被引量：21
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作者 张月英 张维东 +4 位作者 贾青 王兆朋 黄山英 宋守芹 王朝霞 《实用癌症杂志》 2006年第3期225-226,231,共3页
目的探讨蝎毒多肽提取物(PESV)诱导前列腺癌DU-145细胞凋亡的作用及机制。方法用PESV(40μg/mL)处理DU-145细胞,采用Gimesa染色法观察凋亡细胞形态变化;采用免疫组化S-P法检测核增殖抗原Ki-67及凋亡相关基因bax和bcl-2的表达,并用病理... 目的探讨蝎毒多肽提取物(PESV)诱导前列腺癌DU-145细胞凋亡的作用及机制。方法用PESV(40μg/mL)处理DU-145细胞,采用Gimesa染色法观察凋亡细胞形态变化;采用免疫组化S-P法检测核增殖抗原Ki-67及凋亡相关基因bax和bcl-2的表达,并用病理图像分析软件进行半定量分析;TUNEL法检测凋亡细胞,并计算前列腺癌细胞增殖指数(proliferating in-dex,PI)和凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果PESV在体外对DU-145细胞有中度增殖抑制效应;在PESV作用下,DU-145细胞出现显著的细胞凋亡征象,凋亡指数明显增高,增殖指数降低,AI/PI明显增高(P<0.05)。PESV处理DU-145细胞可明显提高凋亡相关基因bax表达水平,降低凋亡抑制蛋白Bcl-2表达水平,使Bcl-2/Bax比值明显减小(P<0.05)。结论PESV(40μg/mL)可以诱导细胞凋亡,而且至少是通过促进Bax、抑制Bcl-2基因表达的机制诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 蝎毒 凋亡 前列腺癌细胞 Pax蛋白 BCL-2蛋白
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细胞周期蛋白依赖激酶5抑制剂通过调控转录与雄激素受体辅助因子在前列腺癌治疗中潜在机制的研究
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作者 滕志武 张中伟 +2 位作者 张健平 罗丽华 方俊 《中国当代医药》 2025年第9期7-10,17,共5页
目的观察细胞周期蛋白依赖激酶5(CDK5)抑制剂通过调控转录与雄激素受体(AR)辅助因子在前列腺癌治疗中的潜在作用机制。方法选取80株人前列腺癌细胞株DU145作为研究对象,根据细胞处理方法的不同分为CDK5抑制剂组(n=40)与对照组(n=40),CDK... 目的观察细胞周期蛋白依赖激酶5(CDK5)抑制剂通过调控转录与雄激素受体(AR)辅助因子在前列腺癌治疗中的潜在作用机制。方法选取80株人前列腺癌细胞株DU145作为研究对象,根据细胞处理方法的不同分为CDK5抑制剂组(n=40)与对照组(n=40),CDK5抑制剂组予以CDK5siRNA干扰DU145细胞内CDK5表达,对照组未予以特殊处理。分析CDK5抑制剂对去势抵抗前列腺癌细胞株DU145的生长抑制率,比较两组锌指E-box结合同源盒1(Zeb1)波形蛋白、AR蛋白的表达量。结果CDK5抑制剂组患者24h的去势抵抗前列腺癌细胞株DU145的生长抑制率指标低于本组48、72h,差异有统计学意义(P<0.05);CDK5抑制剂组24、48.、72h对肿瘤细胞的生长抑制率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CDK5抑制剂组Zeb1、波形蛋白、AR蛋白低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CDK5、AR降低活性及表达水平可经由波形蛋白/Zeb1信号通路对去势抵抗性前列腺癌细胞DU145的转移侵袭、恶性增殖进行抑制。 展开更多
关键词 细胞凋亡 转移侵袭 前列腺癌 雄激素受体 细胞周期蛋白依赖激酶5
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前列腺癌中锌指蛋白ZIC2表达及对细胞增殖和凋亡的影响 被引量：7
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作者 张能 苏鹏 +3 位作者 陈书练 李晓光 黄翔 罗旭 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期250-256,共7页
背景与目的:锌指蛋白ZIC2在肿瘤中的表达及作用呈组织特异性,其异常表达与肿瘤的预后紧密相关。但ZIC2在前列腺癌中的表达与作用未见相应研究。该研究拟检测前列腺癌组织及细胞中ZIC2蛋白表达情况,明确ZIC2异常与临床病理参数间的关系... 背景与目的:锌指蛋白ZIC2在肿瘤中的表达及作用呈组织特异性,其异常表达与肿瘤的预后紧密相关。但ZIC2在前列腺癌中的表达与作用未见相应研究。该研究拟检测前列腺癌组织及细胞中ZIC2蛋白表达情况,明确ZIC2异常与临床病理参数间的关系与及对前列腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用免疫组织化学SP法检测31例经穿刺活检诊断的前列腺癌标本及同期35例经尿道前列腺电切(transurethral resection of the prostate,TURP)获取的良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)组织中ZIC2的表达,分析其异常表达与临床病理参数间的关系;应用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰ZIC2基因并转染前列腺癌DU145细胞,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白水平。采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞增殖,采用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡变化。结果:前列腺癌组织及BPH中ZIC2总阳性表达率分别为90.32%(28/31)及20.00%(7/35),两者间差异有统计学意义(χ^2=32.639,P=0.000)。ZIC2阳性表达率与前列腺癌Gleason评分相关(χ^2=9.753,P=0.003),与前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA)、浸润深度无相关性(P均>0.05)。前列腺癌细胞中ZIC2表达明显升高,受干扰后蛋白显著降低;MTT法检测结果显示,ZIC2低表达后细胞生长明显减慢;流式细胞术检测结果显示,ZIC2降低后能有效抑制癌细胞增殖并增加凋亡。结论:ZIC2在前列腺癌中高表达,属癌基因,与Gleason评分密切相关;其表达降低后能有效抑制前列腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 锌指蛋白ZIC2 细胞增殖与凋亡 前列腺癌
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程序性细胞死亡蛋白5在米非司酮诱导前列腺癌细胞凋亡中的协同作用 被引量：3
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作者 于靖 邹海峰 +4 位作者 裴天仙 林平 王爽 姜雪 于晓光 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期566-570,共5页
目的:观察程序性细胞死亡蛋白5(programmed cell death 5,PDCD5)在米非司酮(mifepristone,MIF)诱导的前列腺癌细胞凋亡中的作用,并探讨其机制。方法:MTT法检测不同浓度(5、10、20、50、100μmol/L)的MIF作用前列腺癌PC-3M细胞24～96 h... 目的:观察程序性细胞死亡蛋白5(programmed cell death 5,PDCD5)在米非司酮(mifepristone,MIF)诱导的前列腺癌细胞凋亡中的作用,并探讨其机制。方法:MTT法检测不同浓度(5、10、20、50、100μmol/L)的MIF作用前列腺癌PC-3M细胞24～96 h后的吸光度(D)值,找到最佳作用时间及浓度。将真核表达载体PCI-neo-PDCD5用脂质体介导的方法转染入PC-3M细胞后,采用细胞免疫荧光法检测PDCD5蛋白的表达水平。在转染PDCD5基因的细胞中加入最佳作用浓度的MIF,继续培养24、48 h后,采用TUNEL和吖啶橙(acrine orange,AO)/溴化乙锭(ethidium bromide,EB)法检测细胞凋亡情况,Western印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-3的表达变化。结果:MTT检测结果显示,与对照组相比,5、10μmol/L MIF组的D值没有显著变化(P>0.05),20、50和100μmol/L MIF组的D值显著降低(P<0.05),说明MIF对前列腺癌PC-3M细胞的抑制作用呈时间和剂量依赖性。PDCD5基因真核表达载体成功转染入PC-3M细胞,并得到高表达。TUNEL和AO/EB检测结果显示,与对照组及单独应用MIF组相比,转染PDCD5基因并加入MIF后的细胞凋亡率显著增加(P<0.01);Western印迹结果显示,caspase-3蛋白在PDCD5与MIF联合作用时的表达明显增加(P<0.01)。结论:外源性PDCD5在MIF诱导的前列腺癌细胞凋亡中有明显的正协同作用,推测其有望成为前列腺癌临床治疗的一个辅助药物。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 细胞凋亡 凋亡调节蛋白质类 米非司酮 转染 基因 PDCD5
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EGCG诱导前列腺癌细胞PC-3凋亡及对Survivin蛋白表达的影响 被引量：5
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作者 高漓 张天禹 +3 位作者 尤剑鹏 赵超群 谭宁 黄岚珍 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期580-584,共5页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocat-echin-3-gallate,EGCG)对人前列腺癌细胞PC-3凋亡及对其Survivin蛋白表达的影响。方法使用不同浓度的EGCG(0、20、40、80μg/mL)处理前列腺癌细胞株PC-3,通过细胞增殖曲线实验检测EGCG对P... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocat-echin-3-gallate,EGCG)对人前列腺癌细胞PC-3凋亡及对其Survivin蛋白表达的影响。方法使用不同浓度的EGCG(0、20、40、80μg/mL)处理前列腺癌细胞株PC-3,通过细胞增殖曲线实验检测EGCG对PC-3细胞增殖的影响;流式细胞仪检测不同浓度EGCG处理PC-3细胞48h后对细胞周期及凋亡的影响;用RT-PCR法检测各浓度EGCG作用48h后PC-3细胞中Survivin基因的表达差异,使用Western blot进行确认。结果 EGCG可以抑制PC-3细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用随EGCG浓度的增加而增强(P<0.05);Sur-vivin在PC-3细胞中高表达,EGCG促使PC-3细胞的Survivin表达下调,其表达水平随EGCG浓度的增加而减少(P<0.01)。结论 EGCG能下调PC-3细胞中Survivin蛋白的表达,这可能是EGCG抑制PC-3细胞增殖、诱导其凋亡的关键机制。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 前列腺癌 SURVIVIN蛋白 细胞增殖 细胞凋亡
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