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内毒素耐受对D-GalN/LPS致大鼠肝损伤保护 被引量：10
1
作者 卢明芹 许烂漫 +3 位作者 陈永平 李骥 张友才 金小亚 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1493-1494,共2页
目的研究内毒素耐受(endotoxin tolerance,ET)对大鼠接受D-胺基半乳糖(D-Gal N)/脂多糖(LPS)刺激后肝组织超微结构改变及血清细胞因子变化的影响。方法雄性SD大鼠先以0.1mg/kg LPS腹腔注射,每日1次,连续5次,于第5次注射24h后再腹腔注射D... 目的研究内毒素耐受(endotoxin tolerance,ET)对大鼠接受D-胺基半乳糖(D-Gal N)/脂多糖(LPS)刺激后肝组织超微结构改变及血清细胞因子变化的影响。方法雄性SD大鼠先以0.1mg/kg LPS腹腔注射,每日1次,连续5次,于第5次注射24h后再腹腔注射D-Gal N800mg/kg和LPS8μg/只,注射D-Gal N/LPS24h后留取大鼠血及肝脏标本。苏木素-伊红染色及透射电镜下观察肝组织病理及超微结构变化;采用鲎试剂基质显色法测定血清内毒素水平,ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果ET组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)水平均明显低于急性肝衰竭(ALF)组(P<0.01),且ET组大鼠肝组织病理改变及超微结构变化明显轻于ALF组;同时,ET组大鼠血清内毒素、TNF-α、IL-6水平亦明显低于ALF组(P<0.01)。结论内毒素耐受时,大剂量的D-Gal N和LPS腹腔注射可减轻肝组织损害,内毒素、TNF-α、IL-6释放减少,提示内毒素耐受可能有助于防治急性肝功能衰竭。 展开更多
关键词 急性肝功能衰竭 内毒素耐受 细胞因子
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内毒素耐受的分子机制研究进展 被引量：7
2
作者 李维朝 蒋电明 +1 位作者 朱凤臣 祁晓桐 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期764-768,共5页
关键词 内毒素耐受 分子机制 全身炎症反应综合征 革兰氏阴性细菌 机体防御机制 感染性休克 内毒素刺激 过度反应
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内毒素耐受对人牙龈上皮细胞分泌IL-1β、IL-6和IL-8的影响 被引量：5
3
作者 孙梦君 李慧 +1 位作者 孙颖 徐艳 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2012年第3期223-226,共4页
目的:观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)反复刺激细胞,诱导产生的内毒素耐受对人牙龈上皮细胞(human gingival epithelial cells,HGECs)分泌细胞因子IL-1β、IL-6和IL-8的影响。方法:采用1mg/L牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingival... 目的:观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)反复刺激细胞,诱导产生的内毒素耐受对人牙龈上皮细胞(human gingival epithelial cells,HGECs)分泌细胞因子IL-1β、IL-6和IL-8的影响。方法:采用1mg/L牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)LPS或1mg/L大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)LPS刺激HGECs 24h,洗涤细胞后,分别采用相同的LPS再次刺激24h,构建内毒素耐受模型。采用ELISA技术检测细胞条件培养液中IL-1β、IL-6和IL-8分泌水平的变化。结果:P.gingivalis LPS或E.coli LPS刺激HGECs 24h后,3种细胞因子的分泌水平均较刺激前明显增高(P<0.05)。2种LPS重复刺激,诱导细胞耐受后,IL-6和IL-8的分泌水平较第1次刺激后明显降低(P<0.05),但P.gingivalis LPS重复刺激后,IL-1β的分泌水平与第1次刺激后无明显差别。结论:内毒素耐受能抑制HGECs分泌细胞因子IL-6和IL-8,进而可能影响牙周组织的炎症和免疫反应。 展开更多
关键词 内毒素耐受 人牙龈上皮细胞 IL-1Β IL-6 IL-8
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内毒素耐受大鼠肺部iNOS和NO表达的动态变化和意义 被引量：4
4
作者 汤睿 孙瑞玥 +2 位作者 周亚光 苏明华 杨光田 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期42-45,共4页
目的研究内毒素血症时内毒素耐受大鼠肺部诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)的动态变化。方法72只SD大鼠随机分为对照组(NC组)和内毒素耐受组(ET组)。腹腔注射小剂量内毒素(LPS),第1天0.1mg/只;第2～5天0.5mg/只,建立内毒素耐受... 目的研究内毒素血症时内毒素耐受大鼠肺部诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)的动态变化。方法72只SD大鼠随机分为对照组(NC组)和内毒素耐受组(ET组)。腹腔注射小剂量内毒素(LPS),第1天0.1mg/只;第2～5天0.5mg/只,建立内毒素耐受模型。NC组腹腔注射同等剂量生理盐水。最后一次注射LPS72h后,两组均腹腔注射大剂量LPS(10mg/kg)。各组按注射LPS前(0h),注射后2、4、6、12、24h分为六小组(n=6)。通过比色法(即Griess法)测量肺组织iNOS、NO、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)含量。同时在第6、12h取大鼠左下肺组织行组织病理形态学观察。用SPSS13.0统计软件进行统计分析。结果NC组大鼠在大剂量LPS刺激后肺组织iNOS和NO在4h开始升高,6～12h达到高峰(P<0.05);MDA和MPO含量在2h即开始升高,4～12h达到高峰(P<0.05)。ET组大鼠在大剂量LPS刺激前肺组织iNOS、NO、MDA和MPO即有微量升高(P>0.05),大剂量LPS刺激后肺组织iNOS、NO、MDA和MPO亦有升高,但与NC组相比明显降低(P<0.05)。病理学检查显示,ET组肺组织损伤明显较NC组减轻。结论内毒素耐受时,大剂量内毒素血症引起的大鼠肺部损伤减轻与肺部iNOS、NO低表达有关。 展开更多
关键词 内毒素耐受 一氧化氮 诱导型一氧化氮合酶 肺损伤
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内毒素耐受形成过程中TLRs信号通路的作用及其调控 被引量：5
5
作者 杨汀 刘海荣 +1 位作者 李家丽 刘月明 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第15期96-98,共3页
内毒素耐受是指脂多糖(LPS)刺激后,机体或细胞对后续刺激反应性降低的一种现象。Toll样受体(TLR)参与了LPS信号的跨膜转导。TLRs信号转导通路在内毒素耐受发生中发挥了重要作用,其通过改变信号蛋白和下游细胞因子的结构和功能,导致炎性... 内毒素耐受是指脂多糖(LPS)刺激后,机体或细胞对后续刺激反应性降低的一种现象。Toll样受体(TLR)参与了LPS信号的跨膜转导。TLRs信号转导通路在内毒素耐受发生中发挥了重要作用,其通过改变信号蛋白和下游细胞因子的结构和功能,导致炎性因子释放减少。丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)及IL-1受体相关激酶(IRAK)家族成员、细胞膜表面的清道夫受体SR-A、TLR4同源体RP-105、细胞因子信号抑制物(SOCS)等均可参与TLRs信号转导通路的调控。miRNA作为小分子非编码RNA,通过作用于炎症信号传导通路调控内毒素耐受的发生发展,同时可调控免疫反应和炎性因子表达。关于miRNA在内毒素耐受调控中的作用的研究较多。在TLRs信号转导通路中产生调控作用的miRNA主要有miRNA-155、miRNA-146、miRNA-98、miRNA-125b和let-7e,具体作用机制有待进一步探索。 展开更多
关键词 内毒素耐受 信号通路 TOLL样受体
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黄芪多糖在肠道黏膜诱导的内毒素耐受样免疫反应研究进展 被引量：8
6
作者 李玉龙 杨健涛 +2 位作者 杨志强 姚军虎 杨小军 《中国畜牧杂志》 CAS 北大核心 2020年第10期17-22,共6页
黄芪多糖是一种具有高效免疫调控效应的中草药提取物,动物摄入后可诱导肠道黏膜免疫系统TLR4通路内毒素耐受免疫反应,进而影响肠道黏膜免疫功能状态,优化动物肠道黏膜组织形态和健康状态。本文对黄芪多糖的免疫调控机理及其对肠道黏膜... 黄芪多糖是一种具有高效免疫调控效应的中草药提取物,动物摄入后可诱导肠道黏膜免疫系统TLR4通路内毒素耐受免疫反应,进而影响肠道黏膜免疫功能状态,优化动物肠道黏膜组织形态和健康状态。本文对黄芪多糖的免疫调控机理及其对肠道黏膜免疫系统的影响进行总结,以期为后续研究提供参考。 展开更多
关键词 黄芪多糖 肠道黏膜免疫 内毒素耐受
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内毒素耐受发生机制的研究进展 被引量：4
7
作者 刘鸿翔 刘虹 龚建平 《重庆医学》 CAS CSCD 2006年第9期850-852,共3页
关键词 脂多糖 内毒素耐受 信号转导
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内毒素耐受及其与核转录因子-κB的关系 被引量：3
8
作者 夏浩 梁华平 顾红光 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期125-128,共4页
关键词 内毒素耐受 核转录因子-KB 内毒素 信号转导
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熊果酸和坡膜酸通过上调乌头酸脱羧酶1表达促进巨噬细胞内毒素耐受作用的研究 被引量：2
9
作者 李玲 谭洋 +4 位作者 汪涛 张熙 肖锦仁 李志忠 裴刚 《湖南中医药大学学报》 CAS 2022年第11期1837-1842,共6页
目的研究熊果酸(ursolic acid,UA)和坡膜酸(pomolic acid,PA)上调乌头酸脱羧酶1(aconitate decarboxylase 1,IRG1)表达从而促进巨噬细胞内毒素耐受的活性机制。方法用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激RAW264.7细胞两次构建巨噬细胞... 目的研究熊果酸(ursolic acid,UA)和坡膜酸(pomolic acid,PA)上调乌头酸脱羧酶1(aconitate decarboxylase 1,IRG1)表达从而促进巨噬细胞内毒素耐受的活性机制。方法用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激RAW264.7细胞两次构建巨噬细胞内毒素耐受模型;将细胞分为空白对照组、LPS组以及LPS+IRG1过表达组,检测IRG1高表达状态下巨噬细胞在两次LPS刺激下IL-6、TNF-α的分泌情况;将细胞分为LPS组和不同浓度的UA和PA干预组,检测两次LPS刺激下各组巨噬细胞IL-6、TNF-α的分泌和IRG1表达情况。结果过表达IRG1后,与空白对照组相比,LPS组的巨噬细胞在第二次LPS刺激下,IL-6和TNF-α的分泌均受到抑制(P<0.01);与LPS组相比,实验所设的LPS+UA和LPS+PA各浓度组均能有效减少巨噬细胞在受到LPS第二次刺激时IL-6和TNF-α的分泌,并能上调细胞中IRG1蛋白的表达水平(P<0.01)。结论UA和PA的干预能够促进巨噬细胞内毒素耐受,且与二者上调细胞中IRG1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 巨噬细胞 内毒素耐受 乌头酸脱羧酶1 熊果酸 坡膜酸
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内毒素耐受导致肾上腺皮质内分泌细胞功能不全的机制 被引量：1
10
作者 朱晓燕 刘书娟 +1 位作者 刘宇健 王山 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2037-2038,共2页
关键词 内毒素耐受 肾上腺皮质 内分泌细胞 皮质酮 束状带 试剂盒检测 肾上腺组织 组织化学方法 脓毒症患者 胞分泌
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IRAK-M短发夹RNA对RAW264.7细胞内毒素耐受性的抑制作用 被引量：1
11
作者 李旭宏 陈先锋 +3 位作者 游海波 刘海忠 刘作金 龚建平 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2009年第5期444-448,共5页
目的:观察白介素-1受体相关激酶-M(IRAK-M)基因沉寂后RAW264.7细胞内毒素耐受性的改变,进而探讨IRAK-M在内毒素耐受形成中的作用.方法:构建表达IRAK-M短发夹RNA(shRNA)的阳性重组质粒(pshIRAK-M-A)和阴性重组质粒(pshIRAK-M-B),转染RAW2... 目的:观察白介素-1受体相关激酶-M(IRAK-M)基因沉寂后RAW264.7细胞内毒素耐受性的改变,进而探讨IRAK-M在内毒素耐受形成中的作用.方法:构建表达IRAK-M短发夹RNA(shRNA)的阳性重组质粒(pshIRAK-M-A)和阴性重组质粒(pshIRAK-M-B),转染RAW264.7(小鼠单核巨噬细胞系)细胞;各组细胞经10μg/L脂多糖(LPS)预处理24h后(或直接)用100μg/LLPS刺激;3h后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养液中TNF-α水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中的TNF-α mRNA表达水平,蛋白印迹法(Western blotting)检测细胞中IRAK-M蛋白的表达,凝胶电迁移率分析法(EMSA)检测细胞中NF-κB的活性.结果:pshIRAK-M-A对IRAK-M蛋白表达抑制率为83%左右,pshIRAK-M-B对IRAK-M蛋白表达无明显抑制作用;两种转染细胞在用100μg/LLPS直接刺激后,其培养液中TNF-α水平、细胞内TNF-α mRNA表达及NF-κB活性无显著性差异;两种转染细胞对LPS的再次应答均明显弱于初次应答细胞(P<0.05),但pshIRAK-M-A转染组细胞对LPS的再次应答明显强于pshIR AK-M-B转染组细胞(P<0.05).结论:IRAK-M表达受抑导致细胞内毒素耐受性减弱,IRAK-M在内毒素耐受形成中起重要作用. 展开更多
关键词 RAW264.7细胞 内毒素耐受 白介素-1受体相关激酶-M 凝胶电迁移率分析法
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内毒素耐受THP-1细胞中糖皮质激素受体-α在炎症反应中的作用 被引量：1
12
作者 杨朝晖 白祥军 +4 位作者 李占飞 李波 杨帆 陈驾君 恩巴 《河南大学学报（医学版）》 CAS 2009年第4期238-241,共4页
目的:应用脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激人单核细胞白血病细胞系THP-1细胞,模拟体外脓毒症模型,了解单核细胞系统在产生内毒素耐受时,糖皮质激素受体-α(Glucocorticoid receptor-α,GR-α)在转录水平上的表达。方法:用无血清培... 目的:应用脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激人单核细胞白血病细胞系THP-1细胞,模拟体外脓毒症模型,了解单核细胞系统在产生内毒素耐受时,糖皮质激素受体-α(Glucocorticoid receptor-α,GR-α)在转录水平上的表达。方法:用无血清培养基培养人THP-1细胞,将细胞随机分为4组(A、B、C、D),分别用不同浓度LPS刺激THP-1细胞24 h后,再改变LPS浓度刺激上述各组细胞24 h,分别提取RNA和蛋白质,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测GR-α的mRNA表达,用西部印迹法(Western Blotting)检测NF-κB蛋白质表达,以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β),白细胞介素10(IL-10)水平。结果:A、B、C、D组GR-αmRNA与-βactin比值,NF-κB蛋白与GAPDH比值差异有统计学意义(P<0.01),在受到LPS刺激时,GR-αmRNA与NF-κB蛋白的表达负相关(r=0.816,P<0.01)。结论:内毒素耐受的THP-1细胞GR-α表达上调,这可能在THP-1细胞的内毒素耐受时炎症反应的发生起到重要作用。 展开更多
关键词 内毒素耐受 脓毒症 THP-1细胞 糖皮质激素受体
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内毒素耐受及相关机制探讨 被引量：3
13
作者 杨虎 李运璧 《实用医院临床杂志》 2013年第5期261-264,共4页
经内毒素耐受后的机体其细胞因子的释放量、细胞及组织损伤程度均明显低于非耐受机体。而该耐受机制的建立与Toll样受体4(TLR4)通路的改变(正性)及负性调节分子的产生密切相关。本文从正负双向途径就内毒素耐受相关机制及其临床意义进... 经内毒素耐受后的机体其细胞因子的释放量、细胞及组织损伤程度均明显低于非耐受机体。而该耐受机制的建立与Toll样受体4(TLR4)通路的改变(正性)及负性调节分子的产生密切相关。本文从正负双向途径就内毒素耐受相关机制及其临床意义进行综述。 展开更多
关键词 内毒素耐受 TOLL样受体4 负性调节分子 脓毒症 儿童
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角质细胞生长因子在内毒素耐受大鼠肺部表达的变化 被引量：1
14
作者 潘珏 张静 +2 位作者 瞿介明 李岩 何礼贤 《中国临床医学》 北大核心 2006年第2期198-200,共3页
目的:研究内毒素血症时内毒素耐受大鼠肺部角质细胞生长因子(KGF)表达的情况。方法:SD大鼠随机分入正常对照组(NC组)和内毒素耐受组(ET组)。腹腔注射脂多糖(LPS),每日0．6 mg／kg连续4d建立内毒素耐受模型。第5天腹腔注射6 mg／kg。各... 目的:研究内毒素血症时内毒素耐受大鼠肺部角质细胞生长因子(KGF)表达的情况。方法:SD大鼠随机分入正常对照组(NC组)和内毒素耐受组(ET组)。腹腔注射脂多糖(LPS),每日0．6 mg／kg连续4d建立内毒素耐受模型。第5天腹腔注射6 mg／kg。各组按注射大剂量LPS前(0 h)．注射后2、6、24 h分为4小组,n=5。用ELISA测定肺组织匀浆中 KGF的浓度。用SPSS 11．5医学统计软件分析数据。结果:反复小剂量LPS注射后,ET组较NC组肺组织KGF蛋白水平上调,分别为(35．6±5．0)pg／ml和(24．2±5．3)pg／ml,P=0．009;给药后两组均下降,然而ET组下降幅度较小,而且各时间点KGF浓度均高于NC组,其中2 h和6 h有显著差异。结论:内毒素耐受有利于减轻大剂量内毒素引起的肺部 KGF蛋白表达抑制,这可能和其肺损伤程度减轻有关。 展开更多
关键词 内毒素耐受 内毒素相关肺损伤 角质细胞生长因子
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内毒素耐受在牙周炎发生发展中的作用和机制研究进展 被引量：1
15
作者 李慧 徐艳 孙颖 《口腔生物医学》 2011年第4期211-214,共4页
内毒素(lipopolysaccharides,LPS)是牙周致病菌的主要毒力因子之一,能刺激多种细胞合成并释放炎性细胞因子,造成牙周组织的破坏。在牙周炎漫长的发展过程中,内毒素的长期刺激可能会使机体对后续刺激的反应性减弱,即产生耐受性。本文将... 内毒素(lipopolysaccharides,LPS)是牙周致病菌的主要毒力因子之一,能刺激多种细胞合成并释放炎性细胞因子,造成牙周组织的破坏。在牙周炎漫长的发展过程中,内毒素的长期刺激可能会使机体对后续刺激的反应性减弱,即产生耐受性。本文将就内毒素耐受在牙周炎发生发展过程中的作用及机制进行综述。 展开更多
关键词 牙周炎 内毒素 内毒素耐受
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内毒素耐受对THP-1细胞分泌TNF-α和IL-10的影响
16
作者 李慧 孙梦君 +2 位作者 徐艳 孙颖 陈武 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期943-946,共4页
目的:观察细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)反复刺激人单核细胞株THP-1细胞,诱导产生的内毒素耐受对该细胞分泌炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和抗炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-10的影响。方法:采... 目的:观察细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)反复刺激人单核细胞株THP-1细胞,诱导产生的内毒素耐受对该细胞分泌炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和抗炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-10的影响。方法:采用1μg/ml牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)LPS或1μg/ml大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)LPS刺激THP-1细胞24 h,洗脱后,分别采用相同LPS再刺激24 h,构建内毒素耐受模型。采用ELISA技术检测细胞条件培养液中TNF-α和IL-10分泌水平的变化。结果:P.gingivalis LPS或E.coli LPS刺激THP-1细胞24 h后,TNF-α和IL-10分泌水平均较刺激前明显增高(P<0.05)。2种LPS重复刺激后,TNF-α分泌水平较第1次刺激后明显降低(P<0.05),IL-10分泌水平则较第1次刺激后明显增高(P<0.05)。结论:内毒素耐受能抑制THP-1细胞分泌TNF-α,促进该细胞分泌IL-10,进而可能影响牙周组织的炎症和免疫反应。 展开更多
关键词 内毒素耐受 THP-1细胞 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-10
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内毒素耐受大鼠铜绿假单胞菌肺部感染炎症反应的动态变化
17
作者 王晓丹 瞿介明 +3 位作者 张静欧 周罗 潘珏 何礼贤 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期266-269,共4页
目的　动态观察内毒素耐受大鼠肺部感染铜绿假单胞菌(Pseudomonasaeruginosa ,PA)后肺部炎症反应与正常大鼠的异同。方法　SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)和内毒素耐受组(ET组)。ET组每天腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS) 0 .6... 目的　动态观察内毒素耐受大鼠肺部感染铜绿假单胞菌(Pseudomonasaeruginosa ,PA)后肺部炎症反应与正常大鼠的异同。方法　SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)和内毒素耐受组(ET组)。ET组每天腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS) 0 .6mg/kg ,共4d ,建立内毒素耐受大鼠模型;NC组每天注射生理盐水。第5天气管内滴入0 .2mL (6×10 8)cfu/mLPA新鲜菌液。各组按滴入PA前(0h) ,滴入后6、2 4h分为3小组,进行外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和分类,测定BALF白蛋白并计算其与血清白蛋白比值以评估肺部微血管通透性。结果　ET组滴入PA后体重下降幅度明显小于NC组,未出现类似NC组大鼠的肺部微血管通透性升高。在气管内滴入PA后NC组外周血中性粒细胞(polymorphonuclearneutrophilleukocyte,PMN)明显升高,而ET组仍以淋巴细胞为主;NC组BALF中PMN %在滴入后6h即明显升高,至2 4h有所下降,而ET组BALF中PMN %始终<1%。结论　内毒素耐受有助于减轻PA感染所致的以PMN浸润为主要特征的急性肺部炎症反应和急性肺损伤。 展开更多
关键词 内毒素耐受 铜绿假单胞菌 肺部革兰阴性杆菌感染 中性粒细胞
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内毒素耐受对细胞因子的影响
18
作者 赵欣欣 闵睿 张丽丽 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期259-262,共4页
目的进一步明确内毒素耐受时炎性相关细胞因子的变化。方法昆明鼠分组处置。建立内毒素(LPS)耐受鼠模型。ELISA方法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素17(IL-17)浓度。结果 LPS对照组血清TNF-α、IL-10和I... 目的进一步明确内毒素耐受时炎性相关细胞因子的变化。方法昆明鼠分组处置。建立内毒素(LPS)耐受鼠模型。ELISA方法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素17(IL-17)浓度。结果 LPS对照组血清TNF-α、IL-10和IL-17浓度分别为(2 261.49±1 090.28)pg/m L,(7 780.42±2 320.04)pg/m L,(27.28±13.76)pg/m L,较健康对照组显著增高。而内毒素耐受组相应细胞因子血清浓度分别为(1 174.19±450.91)pg/m L,(1 293.26±520.85)pg/m L,(22.26±11.44)pg/m L。地塞米松干预进一步降低了TNF-α和IL-17的水平,但对IL-10水平无显著影响。结论内毒素耐受状态与内毒素炎症状态比较,TNF-α和IL-10水平显著降低,IL-17水平无显著变化。应用地塞米松可进一步降低内毒素耐受状态下的TNF-α和IL-17水平。 展开更多
关键词 内毒素耐受 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素10 白细胞介素17
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内毒素耐受的研究进展 被引量：1
19
作者 李磊 王兴鹏 《国外医学（生理病理科学与临床分册）》 2004年第3期289-290,共2页
巨噬细胞被少量内毒素多次刺激后则能引起内毒素耐受现象 ,主要机制为LPS信号转导功能障碍。全身性炎症反应综合征以及脓毒症患者均具有内毒素耐受的特征 ,可作为其免疫功能失调的重要标志。
关键词 LPS 内毒素耐受 信号转导 脓毒症
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牙周致病菌内毒素耐受的研究进展
20
作者 孙梦君 孙颖 徐艳 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 北大核心 2012年第8期480-483,共4页
内毒素耐受(endotoxin tolerance)是指先前的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激使机体或体外培养的细胞对后续刺激反应性降低的一种现象,可能导致炎症因子释放的减少,进而在牙周炎发生发展过程中发挥重要作用。本文就牙周致病菌内毒... 内毒素耐受(endotoxin tolerance)是指先前的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激使机体或体外培养的细胞对后续刺激反应性降低的一种现象,可能导致炎症因子释放的减少,进而在牙周炎发生发展过程中发挥重要作用。本文就牙周致病菌内毒素耐受的作用和机制的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 牙周致病菌 内毒素耐受 牙周炎
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