目的探讨呼吸机相关性肺炎(ventilator association pneumonia,VAP)的护理方法。方法对63例VAP患者均依据病原学检测结果应用抗生素、营养支持和免疫治疗及积极治疗原发病,同时进行相应的护理。结果 63例患者中,临床控制35例,显效8例,有...目的探讨呼吸机相关性肺炎(ventilator association pneumonia,VAP)的护理方法。方法对63例VAP患者均依据病原学检测结果应用抗生素、营养支持和免疫治疗及积极治疗原发病,同时进行相应的护理。结果 63例患者中,临床控制35例,显效8例,有效12例,无效8例。结论 VAP的预防与治疗必须在采取各种综合措施的基础上着重加强手卫生、体位、人工气道管理及口腔护理等相应的护理措施。展开更多
目的通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)模型,进行低强度脉冲超声(LIPUS)预处理治疗,探讨IRI后高迁移率蛋白1(HMGB1)在肺组织的表达和LIPUS预处理的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,体质量250~300 g,随机分为4组,每组8只。对照组(A组),开...目的通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)模型,进行低强度脉冲超声(LIPUS)预处理治疗,探讨IRI后高迁移率蛋白1(HMGB1)在肺组织的表达和LIPUS预处理的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,体质量250~300 g,随机分为4组,每组8只。对照组(A组),开胸游离左肺门,未行阻断;缺血再灌注组(B组),阻断左肺门45 min后再灌注180 min;预处理组(C组)低强度超声波治疗仪超声定位辐照30 min,然后同B组处理;预处理加α7-烟碱型胆碱能受体(α7n ACh R)拮抗剂组(D组),LIPUS预处理前30 min腹腔注射α7n ACh R拮抗剂甲基牛扁亭2 mg/Kg,然后同预处理组处理。测量肺组织湿干重比值(W/D)和肺通透指数(LPI),大鼠肺组织病理学观察及评分,ELISA法测定肺组织IL1和IL6的浓度,免疫荧光和Western blot检测HMGB1蛋白表达。结果与A组比较,其他三组IR后肺组织W/D值(5.75±0.47)和LPI(2.77±0.18)明显升高(P<0.05),病理学评分(13.31±2.82)明显升高(P<0.05),肺组织IL1(69.13±9.11)和IL6(62.77±8.14)水平明显升高(P<0.05),免疫荧光检测平均IOD值(0.046±0.019)和Western blot检测显示HMGB1表达明显增加(P<0.05)。给于LIPUS预处理后,C组IR后肺组织W/D值(5.07±0.28)和LPI(1.85±0.17)比B组明显降低(P<0.05),病理学评分(8.13±1.76)比B组明显降低(P<0.05),同时肺组织IL1和IL6水平以及HMGB1表达也明显降低,给于α7n ACh R拮抗剂后该作用明显被抑制。结论 LIPUS预处理能够减轻IRI后肺损伤,其机制可能是通过激活依赖α7n ACh R的胆碱能抗炎通路,从而降低肺组织HMGB1的表达。展开更多
目的探讨水苏碱对阿尔茨海默病体外模型Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响及其机制。方法根据GSE85871数据分析水苏碱的差异基因,并使用STITCH数据库鉴定水苏碱的靶基因。用Aβ25-35处理的PC12细胞建立阿尔茨海默氏病体外模型,水苏碱处理P...目的探讨水苏碱对阿尔茨海默病体外模型Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响及其机制。方法根据GSE85871数据分析水苏碱的差异基因,并使用STITCH数据库鉴定水苏碱的靶基因。用Aβ25-35处理的PC12细胞建立阿尔茨海默氏病体外模型,水苏碱处理PC12细胞后,MTT法测定细胞活力,通过流式细胞术检测细胞周期,并使用qRT-PCR和Western blot检测相关的基因或蛋白质的表达。结果GSE85871数据显示,水苏碱的差异基因中有37个上调基因和48个下调基因。STITCH数据库的结果显示,RPS8和EED是水苏碱的靶基因。PC12细胞用Aβ25-35处理后,细胞的活力与对照组比较明显下降(61.06±3.32 vs 93.11±5.37,P<0.05),RPS8(0.52±0.11)和EED(0.47±0.12)基因表达水平与对照组比较明显下降下降(P<0.05),同时RPS8(0.62±0.14)和EED(0.60±0.13)蛋白表达水平与对照组(0.93±0.06)比较明显下降(P<0.05),抑制凋亡相关蛋白Bcl-2(0.36±0.02)和p53(0.35±0.03)表达降低(P<0.05)。水苏碱治疗可以改善Aβ25-35的作用,阻断G2/M期细胞周期,RPS8和EED基因表达水平明显升高(P<0.05),Bcl-2和p53的蛋白表达升高(P<0.05)。结论水苏碱在抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡中起重要作用,其机制可能与调节RPS8和EED从而促进Bcl-2和p53表达并抑制细胞的凋亡有关。展开更多
文摘目的探讨呼吸机相关性肺炎(ventilator association pneumonia,VAP)的护理方法。方法对63例VAP患者均依据病原学检测结果应用抗生素、营养支持和免疫治疗及积极治疗原发病,同时进行相应的护理。结果 63例患者中,临床控制35例,显效8例,有效12例,无效8例。结论 VAP的预防与治疗必须在采取各种综合措施的基础上着重加强手卫生、体位、人工气道管理及口腔护理等相应的护理措施。
文摘目的通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)模型,进行低强度脉冲超声(LIPUS)预处理治疗,探讨IRI后高迁移率蛋白1(HMGB1)在肺组织的表达和LIPUS预处理的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,体质量250~300 g,随机分为4组,每组8只。对照组(A组),开胸游离左肺门,未行阻断;缺血再灌注组(B组),阻断左肺门45 min后再灌注180 min;预处理组(C组)低强度超声波治疗仪超声定位辐照30 min,然后同B组处理;预处理加α7-烟碱型胆碱能受体(α7n ACh R)拮抗剂组(D组),LIPUS预处理前30 min腹腔注射α7n ACh R拮抗剂甲基牛扁亭2 mg/Kg,然后同预处理组处理。测量肺组织湿干重比值(W/D)和肺通透指数(LPI),大鼠肺组织病理学观察及评分,ELISA法测定肺组织IL1和IL6的浓度,免疫荧光和Western blot检测HMGB1蛋白表达。结果与A组比较,其他三组IR后肺组织W/D值(5.75±0.47)和LPI(2.77±0.18)明显升高(P<0.05),病理学评分(13.31±2.82)明显升高(P<0.05),肺组织IL1(69.13±9.11)和IL6(62.77±8.14)水平明显升高(P<0.05),免疫荧光检测平均IOD值(0.046±0.019)和Western blot检测显示HMGB1表达明显增加(P<0.05)。给于LIPUS预处理后,C组IR后肺组织W/D值(5.07±0.28)和LPI(1.85±0.17)比B组明显降低(P<0.05),病理学评分(8.13±1.76)比B组明显降低(P<0.05),同时肺组织IL1和IL6水平以及HMGB1表达也明显降低,给于α7n ACh R拮抗剂后该作用明显被抑制。结论 LIPUS预处理能够减轻IRI后肺损伤,其机制可能是通过激活依赖α7n ACh R的胆碱能抗炎通路,从而降低肺组织HMGB1的表达。
文摘目的探讨水苏碱对阿尔茨海默病体外模型Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响及其机制。方法根据GSE85871数据分析水苏碱的差异基因,并使用STITCH数据库鉴定水苏碱的靶基因。用Aβ25-35处理的PC12细胞建立阿尔茨海默氏病体外模型,水苏碱处理PC12细胞后,MTT法测定细胞活力,通过流式细胞术检测细胞周期,并使用qRT-PCR和Western blot检测相关的基因或蛋白质的表达。结果GSE85871数据显示,水苏碱的差异基因中有37个上调基因和48个下调基因。STITCH数据库的结果显示,RPS8和EED是水苏碱的靶基因。PC12细胞用Aβ25-35处理后,细胞的活力与对照组比较明显下降(61.06±3.32 vs 93.11±5.37,P<0.05),RPS8(0.52±0.11)和EED(0.47±0.12)基因表达水平与对照组比较明显下降下降(P<0.05),同时RPS8(0.62±0.14)和EED(0.60±0.13)蛋白表达水平与对照组(0.93±0.06)比较明显下降(P<0.05),抑制凋亡相关蛋白Bcl-2(0.36±0.02)和p53(0.35±0.03)表达降低(P<0.05)。水苏碱治疗可以改善Aβ25-35的作用,阻断G2/M期细胞周期,RPS8和EED基因表达水平明显升高(P<0.05),Bcl-2和p53的蛋白表达升高(P<0.05)。结论水苏碱在抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡中起重要作用,其机制可能与调节RPS8和EED从而促进Bcl-2和p53表达并抑制细胞的凋亡有关。
