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基于黑质炎症小体NLRP3信号通路探讨芍地帕宁方调控帕金森病小鼠疼痛的机制

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摘要 目的观察芍地帕宁方对诱导的亚急性帕金森病(PD)1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的亚急性帕金森病(PD)模型小鼠痛阈的变化,并分析可能的机制。方法将21只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组与帕宁组。对照组注射等体积生理盐水,其余各组均予腹腔注射MPTP(30 mg/kg),连续5 d,制备亚急性PD小鼠模型。造模成功后,帕宁组按生药40.5 g/kg给予芍地帕宁方药液灌胃处理,1次/d,连用2 w;模型组予以等体积生理盐水,1次/d,连用2 w。采用电子测痛仪、足底热刺痛仪检测小鼠机械痛阈和热痛阈,爬杆、悬挂试验检测小鼠运动行为学变化;Western印迹法检测黑质NOD样受体蛋白(NLRP)3、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子蛋白的表达;免疫组织化学法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达。结果与对照组比较,模型组爬杆时间明显延长、悬挂评分明显降低、机械痛阈值、热痛阈明显降低(P<0.01),NLRP3、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达明显升高(P<0.01),黑质内TH表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,帕宁方组爬杆时间明显缩短(P<0.01),悬挂评分、机械痛阈值、热痛阈明显增加(P<0.05);NLRP3、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达明显降低(P<0.01),黑质TH阳性细胞表达明显增多(P<0.01)。结论芍地帕宁方可改善PD小鼠疼痛,其作用机制可能与其抑制黑质NLRP3炎症小体表达,减少炎症因子的释放而提高黑质多巴胺神经元表达有关。
出处 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第21期5275-5280,共6页 Chinese Journal of Gerontology
基金 2021年安徽省高校优秀拔尖人才培育资助项目(gxgwfx2021028) 2021年安徽省高校科学研究项目(KJ2021A058) 2022年安徽省重点研发计划(2022e07020025) 2022年安徽省卫生健康科研项目(AHWJ2022b015) 2024年安徽省高等学校科学研究项目(2024AH050998) 2021年安徽中医药大学临床科研项目(2021yfylc06)。
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