摘要
目的:探讨氯化锂-匹鲁卡品诱导SD大鼠癫痫(epilepsy)急性发作时,ROCK2蛋白在癫痫大鼠海马区的表达情况,进一步阐明癫痫的发病机制。方法:选取正常雄性SD大鼠30只作为研究对象,模型组拟于腹腔内注入氯化锂-匹鲁卡品诱发癫痫大鼠模型,实验组拟于腹腔内注入wortmannin抑制剂抑制PI3K/Akt信号通路,正常组拟于腹腔内注入等量生理盐水做对照。取材后,采用免疫组织化学方法检测大鼠海马各区ROCK2的表达,Spass17.0进行统计学分析。结果:(1)与正常组相比,模型组的ROCK2在海马各区(CAI区,CA2区,CA3区)呈高表达(P<0.05)。(2)与正常组相比,实验组的ROCK2在海马各区(CAI区,CA2区,CA3区)呈高表达(P<0.05)。(3)与模型组相比,实验组的ROCK2在海马各区(CAI区,CA2区,CA3区)呈低表达(P<0.05)。结论:(1)癫痫的发病过程中,ROCK2的异常高表达,提示其参与了癫痫的发病过程。(2)抑制PI3K/Akt信号通路,ROCK2的表达下降,提示二者之间存在着某些调控关系,然其具体机制有待进一步深入研究发现。
出处
《黑龙江医药科学》
2017年第6期71-73,共3页
Heilongjiang Medicine and Pharmacy
基金
佳木斯大学研究生创新科研项目
编号:LM2015_009
