摘要
p57Kip2属于细胞周期依赖激酶抑制因子(cyclin dependent kinases inhibitor,CDKI)Cip/Kip家族的成员之一,CKI能竞争性地与细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin dependent kinase,CDK)结合抑制其活性,从而调整细胞周期。与家族其它成员相比,p57Kip2在结构和功能有其特殊性。p57Kip2通过多种机制参与肿瘤的发生、侵袭和转移过程,Cip/Kip蛋白能在不同水平抑制Rho/ROCK/LIM/coffilin信号通路而参与肿瘤的形成、侵袭和转移,但在不同的细胞定位和调控下,p57Kip2在肿瘤的侵袭和转移中扮演双重角色。p57Kip2在细胞分化、凋亡上也具有重要作用,p57Kip2的表达异常使细胞不分化和过度增殖而形成肿瘤,p57Kip2在细胞凋亡中的作用也许可以作为肿瘤治疗的靶点。多功能的p57Kip2通过印记丢失、杂合性缺失、启动子甲基化、组蛋白去乙酰化和microRNA的调控等参与肿瘤形成的多个过程。本文就p57Kip2在以上几个方面的研究进展做一综述。
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第5期574-580,共7页
Chinese Journal of Cancer Biotherapy
基金
云南省应用研究基金资助项目(No.201000220)~~
