摘要
TLR4是内毒素(LPS)激活信号转导的受体。LPS首先与LPS结合蛋白(LBP)结合,再传递给CD14分子,形成LPS -LBP- CD14复合物,该复合物与TLR4 MD2相互作用,通过激活细胞内的信号通路而最终导致核因子- κB(NF- κB)、活化蛋白1(AP -1)等核转录因子的活化,从而诱导炎症细胞因子包括TNF- α、IL- 1、IL- 6、NO等的大量表达引发脓毒症。对TLR4的研究使我们可以从阻断TLR4信号通路中发挥毒性作用的环节来预防和治疗脓毒性休克。
出处
《军医进修学院学报》
CAS
北大核心
2005年第2期157-159,共3页
Academic Journal of Pla Postgraduate Medical School
基金
国家自然科学基金资助项目(编号: 30371390)