摘要
目的探讨舒芬太尼通过调控miR-34a对胃癌细胞KATOⅢ增殖、迁移、侵袭的影响及其机制。方法培养胃癌细胞KATOⅢ,分别以0.0、0.5、5.0、50.0、500.0 nmol/L的舒芬太尼作用于胃癌细胞KATOⅢ为0.0、0.5、5.0、50.0、500.0 nmol/L组。将miR-NC、miR-34a mimics分别转染至胃癌细胞KATOⅢ;将anti-miR-NC、anti-miR-34a分别转染至胃癌细胞KATOⅢ,再用500.0 nmol/L舒芬太尼处理。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测胃癌细胞KATOⅢ增殖;Transwell实验检测胃癌细胞KATOⅢ迁移和侵袭;逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测胃癌细胞KATOⅢ中miR-34a表达。结果相较于0.0 nmol/L,5.0、50.0、500.0 nmol/L舒芬太尼明显降低KATOⅢ细胞存活率及迁移、侵袭个数,显著增加胃癌细胞中miR-34a表达(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-34a组胃癌细胞存活率、迁移和侵袭个数显著降低(P<0.05)。与anti-miR-NC+舒芬太尼组比较,anti-miR-34a+舒芬太尼组胃癌细胞存活率、迁移和侵袭个数显著增加(P<0.05)。结论舒芬太尼通过上调miR-34a表达抑制胃癌细胞KATOⅢ增殖、迁移和侵袭。
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2024年第12期3002-3005,共4页
Chinese Journal of Gerontology
基金
江苏省卫生健康委科研项目(LGY2019061)
