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PTEN缺失的前列腺癌细胞中P13K的激活机理
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作者 蒋新农 Steve E Balk 《中国药理通讯》 2009年第2期21-22,共2页
研究目的：根据底物及产物的不同，PI3K可分为3类。I类PI3K的产物是3，4，5-三磷酸肌醇（PIP3），该产物可与蛋白中的PH domain结合，从而将蛋白招募到细胞膜附近。I类PI3K可进一步被分为IA和IB两个亚类，IA类PI3K由调节亚单位p85和催... 研究目的：根据底物及产物的不同，PI3K可分为3类。I类PI3K的产物是3，4，5-三磷酸肌醇（PIP3），该产物可与蛋白中的PH domain结合，从而将蛋白招募到细胞膜附近。I类PI3K可进一步被分为IA和IB两个亚类，IA类PI3K由调节亚单位p85和催化亚单位p110（包括p110α，β和δ）组成，其中p85亚单位的SH2domain可与Tyr磷酸化的受体或adaptor蛋白结合，该类P13K由受体Tyr蛋白激酶（RTK）所激活。IB类P13K则由调节亚单位p101和催化亚单位p110γ组成，由G蛋白偶联受体（GPCR）所激活。近期有研究表明p110β也可通过GPCR激活Pi3K信号通路。正常细胞中，Pi3K信号通路被PIP3的磷酸酶PTEN所拮抗。许多研究表明，由PTEN缺失所导致的P13K信号通路的激活在成胶质神经细胞瘤和前列腺癌（prostatecancer；VCa）中起着主要作用，并在其他一些肿瘤中起着一定作用。对于PTEN突变的鉴定以及PTEN蛋白的研究表明，在大部分转移性PCa及许多侵袭性的原发性PCa中，PTEN的活性发生丢失。 展开更多
关键词 PTEN缺失 前列腺癌细胞 P13K 激活 PI3K信号通路 G蛋白偶联受体 催化亚单位 PI3K
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