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咖啡因通过FAK/AKT/ROCK通路调控人脑胶质瘤U-373MG细胞的恶性生物学行为
1
作者 徐加志 张芸 +5 位作者 陈大刚 高风全 任德帅 吴卫东 杜妍 王娜 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期573-578,共6页
目的:探讨咖啡因通过调节FAK/AKT/ROCK信号通路来影响人脑胶质瘤U-373MG细胞的增殖、迁移和侵袭能力。方法:常规培养U-373MG细胞,将其分为对照组、咖啡因低剂量(1 mmol/L)组、咖啡因高剂量(2 mmol/L)组、PF573228组(FAK抑制剂,1μmol/L... 目的:探讨咖啡因通过调节FAK/AKT/ROCK信号通路来影响人脑胶质瘤U-373MG细胞的增殖、迁移和侵袭能力。方法:常规培养U-373MG细胞,将其分为对照组、咖啡因低剂量(1 mmol/L)组、咖啡因高剂量(2 mmol/L)组、PF573228组(FAK抑制剂,1μmol/L)、咖啡因高剂量+SC79组(AKT激活剂,8mg/L)。用CCK-8法、Transwell小室实验、流式细胞术和WB法分别检测各组U-373MG细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡,以及U-373MG细胞中p-FAK、p-AKT、p-ROCK、Ki67、MMP-9蛋白表达水平。建立U-373MG细胞裸鼠移植瘤模型,观察咖啡因对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中相关蛋白的表达。结果:咖啡因、PF573228可显著抑制U-373MG细胞的增殖、迁移、侵袭能力,促进U-373MG细胞凋亡,抑制p-FAK、p-AKT、p-ROCK、Ki67、MMP-9蛋白的表达(均P<0.05),SC79则可部分逆转咖啡因对U-373MG细胞的作用(均P<0.05)。咖啡因可显著抑制移植瘤的生长及移植瘤组织中上述相关蛋白的表达(均P<0.05)。结论:咖啡因可通过抑制FAK/AKT/ROCK信号通路抑制U-373MG细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 咖啡因 人脑胶质瘤 U-373MG细胞 增殖 迁移 侵袭 凋亡 FAK/AKT/ROCK通路
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西黄丸对OLN-93少突胶质瘤细胞荷瘤小鼠移植瘤生长的抑制作用
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作者 王娜 赵阿勐 +2 位作者 何宁 李丽波 罗晓庆 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第24期6077-6081,共5页
目的 探讨西黄丸对OLN-93少突胶质瘤细胞荷瘤小鼠移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法 将少突胶质细胞前体细胞系OLN-93接种于小鼠大脑尾状核,建立小鼠脑胶质瘤模型。将荷瘤小鼠分为对照组、西黄丸低、中、高剂量组(0.39、0.78、1.95 g/... 目的 探讨西黄丸对OLN-93少突胶质瘤细胞荷瘤小鼠移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法 将少突胶质细胞前体细胞系OLN-93接种于小鼠大脑尾状核,建立小鼠脑胶质瘤模型。将荷瘤小鼠分为对照组、西黄丸低、中、高剂量组(0.39、0.78、1.95 g/kg)。测量肿瘤重量,计算肿瘤抑制率;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠脑组织胶质瘤形态;JC-1法检测肿瘤组织线粒体膜电位;TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中生存素(survivin)和细胞色素(Cyt)-C含量;Western印迹法检测肿瘤组织胱天蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化-应激活化蛋白激酶(P-SAPK)/Jun氨基末端激酶(JNK)/p53通路蛋白表达水平。结果 与对照组比较,西黄丸各剂量组随着药物浓度的增大,肿瘤细胞坏死数量增多,肿瘤重量、线粒体膜电位、Bcl-2蛋白表达、survivin含量显著下降,抑瘤率、细胞凋亡率、凋亡蛋白Caspase-3、Bax表达、Cyt-C含量、P-SAPK/JNK、p53蛋白表达显著上升(P<0.05)。结论 西黄丸可以抑制OLN-93少突胶质瘤细胞荷瘤小鼠移植瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,可能与线粒体损伤引发的线粒体凋亡途径相关。 展开更多
关键词 西黄丸 胶质瘤 肿瘤抑制 移植瘤
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