目的：观察大鼠大脑皮质梗死后丘脑继发性损害是否导致DNA修复酶apurinic／apyrimidinic endonuclease（APE）以及Escherichia coli MutY DNA glycosylase（MYH）的改变。方法：采用易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP），建立大脑中动...目的：观察大鼠大脑皮质梗死后丘脑继发性损害是否导致DNA修复酶apurinic／apyrimidinic endonuclease（APE）以及Escherichia coli MutY DNA glycosylase（MYH）的改变。方法：采用易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP），建立大脑中动脉皮质支闭塞（MCAO）模型后分为：1）假手术组，2）模型组。2周后HE染色观察神经细胞形态的变化；免疫组化检测大鼠丘脑腹后外侧核（ventroposterior nucleus of the thalamus，VPN）APE以及MYH的表达：免疫双标用于研究MYH是否为神经元细胞特异表达，采用微管相关蛋白-2（microtubule—associatedprotein-2，MAP-2），作为神经元的标志蛋白。结果：MCAO后2周，HE染色可见假手术组同侧VPN细胞形态规整，胞浆丰富，每个细胞有清晰的胞核，细胞核完整。而缺血组同侧VP神经细胞出现细胞体积变小，胞浆减少，胞核固缩。免疫组化发现APE定位于VPN的胞核，MCAO后2周同侧VPN的APE水平显著下降。免疫荧光可见MCAO后2周，同侧假手术组VPN神经细胞的胞浆和胞核有MYH阳性细胞表达。与假手术组相比，缺血组同侧VPN的MYH阳性细胞数目显著下降。免疫双标发现VPN的MYH阳性细胞为神经元细胞。结论：实验性大脑皮层梗死后2周，同侧VPN的DNA修复酶APE和MYH的水平明显下降，MYH的改变是神经元细胞所致。展开更多
蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在绝大多数肿瘤中高表达。CIP2A能够与转录因子Myc和蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)直接相互作用,抑制PP2A对Myc第62位丝氨酸的磷酸化作用...蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在绝大多数肿瘤中高表达。CIP2A能够与转录因子Myc和蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)直接相互作用,抑制PP2A对Myc第62位丝氨酸的磷酸化作用,进而阻止Myc蛋白降解,该功能是CIP2A促癌作用的重要体现。CIP2A在肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移、上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、细胞周期及抗药性等方面发挥着重要的作用;同时,CIP2A也是一些肿瘤诊断和预后的潜在生物标志物。本文就近年来CIP2A在肿瘤中的表达、调控以及其在肿瘤细胞中的作用和其作为潜在抗肿瘤药物靶标的研究作一综述。展开更多
文摘目的：观察大鼠大脑皮质梗死后丘脑继发性损害是否导致DNA修复酶apurinic／apyrimidinic endonuclease（APE）以及Escherichia coli MutY DNA glycosylase（MYH）的改变。方法：采用易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP），建立大脑中动脉皮质支闭塞（MCAO）模型后分为：1）假手术组，2）模型组。2周后HE染色观察神经细胞形态的变化；免疫组化检测大鼠丘脑腹后外侧核（ventroposterior nucleus of the thalamus，VPN）APE以及MYH的表达：免疫双标用于研究MYH是否为神经元细胞特异表达，采用微管相关蛋白-2（microtubule—associatedprotein-2，MAP-2），作为神经元的标志蛋白。结果：MCAO后2周，HE染色可见假手术组同侧VPN细胞形态规整，胞浆丰富，每个细胞有清晰的胞核，细胞核完整。而缺血组同侧VP神经细胞出现细胞体积变小，胞浆减少，胞核固缩。免疫组化发现APE定位于VPN的胞核，MCAO后2周同侧VPN的APE水平显著下降。免疫荧光可见MCAO后2周，同侧假手术组VPN神经细胞的胞浆和胞核有MYH阳性细胞表达。与假手术组相比，缺血组同侧VPN的MYH阳性细胞数目显著下降。免疫双标发现VPN的MYH阳性细胞为神经元细胞。结论：实验性大脑皮层梗死后2周，同侧VPN的DNA修复酶APE和MYH的水平明显下降，MYH的改变是神经元细胞所致。
文摘蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在绝大多数肿瘤中高表达。CIP2A能够与转录因子Myc和蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)直接相互作用,抑制PP2A对Myc第62位丝氨酸的磷酸化作用,进而阻止Myc蛋白降解,该功能是CIP2A促癌作用的重要体现。CIP2A在肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移、上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、细胞周期及抗药性等方面发挥着重要的作用;同时,CIP2A也是一些肿瘤诊断和预后的潜在生物标志物。本文就近年来CIP2A在肿瘤中的表达、调控以及其在肿瘤细胞中的作用和其作为潜在抗肿瘤药物靶标的研究作一综述。
