目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者分娩前糖化血红蛋白(HbA1c)控制水平对大于胎龄儿(LGA)、新生儿低血糖发生风险的影响。方法回顾分析2020年4月至2023年5月收治的172例GDM患者及其新生儿的临床资料。根据分娩前1周GDM患者HbA1c检测值,将17...目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者分娩前糖化血红蛋白(HbA1c)控制水平对大于胎龄儿(LGA)、新生儿低血糖发生风险的影响。方法回顾分析2020年4月至2023年5月收治的172例GDM患者及其新生儿的临床资料。根据分娩前1周GDM患者HbA1c检测值,将172例患者分为A组60例(HbA1c<6.0%)、B组81例(HbA1c 6.0%~<7.0%)、C组31例(HbA1c≥7.0%)。收集3组GDM患者及新生儿基线资料,比较3组LGA、新生儿低血糖发生情况,并采用多因素logistic回归模型分析GDM患者分娩前不同HbA1c控制水平与LGA、新生儿低血糖的关系。结果3组孕妇空腹血糖、新生儿出生体质量及新生儿1 min Apgar评分比较:A组<B组<C组(P<0.05);3组新生儿初始血糖值比较:A组>B组>C组(P<0.05)。3组LGA、新生儿低血糖发生率比较:A组<B组<C组(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,GDM患者分娩前HbA1c水平6.0%~<7.0%、≥7.0%是导致LGA、新生儿低血糖发生的独立危险因素(P<0.01),且较HbA1c<6.0%的GDM患者LGA发生风险分别增加了1.644、2.124倍,新生儿低血糖发生风险分别增加了1.650、2.045倍。结论GDM患者分娩前HbA1c水平与新生儿体质量、血糖存在紧密联系,孕期对GDM患者HbA1c水平进行积极有效干预,使其达到理想目标值,可有效降低LGA、新生儿低血糖的发生风险。展开更多
C反应蛋白(CRP)是一种能与肺炎双球菌细胞壁C-多糖起反应的急性时相反应蛋白。可以激活补体,对加强吞噬细胞的吞噬功能起调节作用,从而清除入侵机体的病原微生物和损伤、坏死、凋亡的组织细胞,在机体的天然免疫中发挥着重要的保护作用。...C反应蛋白(CRP)是一种能与肺炎双球菌细胞壁C-多糖起反应的急性时相反应蛋白。可以激活补体,对加强吞噬细胞的吞噬功能起调节作用,从而清除入侵机体的病原微生物和损伤、坏死、凋亡的组织细胞,在机体的天然免疫中发挥着重要的保护作用。CRP主要由肝细胞在白细胞介素-6,白细胞介素-1,肿瘤坏死因子-α刺激下合成[1]。CRP在正常人血中含量极微,半衰期4~6(h),在急性感染、炎症、组织受到损伤后6~8h开始上升,可增高数倍或数百倍,24~48h达高峰,升高的幅度与感染呈正相关[2]。待病情改善后逐渐下降,恢复正常。CRP在1930年由Til et 等,在急性感染病人的血清中发现[3]。随着研究的深入,人们逐渐发现CRP是一种急性炎症时出现的典型的急性时相蛋白,被誉为炎症标志物,随着感染的控制,这些蛋白在血清中的浓度,也随之恢复正常。展开更多
文摘目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者分娩前糖化血红蛋白(HbA1c)控制水平对大于胎龄儿(LGA)、新生儿低血糖发生风险的影响。方法回顾分析2020年4月至2023年5月收治的172例GDM患者及其新生儿的临床资料。根据分娩前1周GDM患者HbA1c检测值,将172例患者分为A组60例(HbA1c<6.0%)、B组81例(HbA1c 6.0%~<7.0%)、C组31例(HbA1c≥7.0%)。收集3组GDM患者及新生儿基线资料,比较3组LGA、新生儿低血糖发生情况,并采用多因素logistic回归模型分析GDM患者分娩前不同HbA1c控制水平与LGA、新生儿低血糖的关系。结果3组孕妇空腹血糖、新生儿出生体质量及新生儿1 min Apgar评分比较:A组<B组<C组(P<0.05);3组新生儿初始血糖值比较:A组>B组>C组(P<0.05)。3组LGA、新生儿低血糖发生率比较:A组<B组<C组(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,GDM患者分娩前HbA1c水平6.0%~<7.0%、≥7.0%是导致LGA、新生儿低血糖发生的独立危险因素(P<0.01),且较HbA1c<6.0%的GDM患者LGA发生风险分别增加了1.644、2.124倍,新生儿低血糖发生风险分别增加了1.650、2.045倍。结论GDM患者分娩前HbA1c水平与新生儿体质量、血糖存在紧密联系,孕期对GDM患者HbA1c水平进行积极有效干预,使其达到理想目标值,可有效降低LGA、新生儿低血糖的发生风险。
文摘C反应蛋白(CRP)是一种能与肺炎双球菌细胞壁C-多糖起反应的急性时相反应蛋白。可以激活补体,对加强吞噬细胞的吞噬功能起调节作用,从而清除入侵机体的病原微生物和损伤、坏死、凋亡的组织细胞,在机体的天然免疫中发挥着重要的保护作用。CRP主要由肝细胞在白细胞介素-6,白细胞介素-1,肿瘤坏死因子-α刺激下合成[1]。CRP在正常人血中含量极微,半衰期4~6(h),在急性感染、炎症、组织受到损伤后6~8h开始上升,可增高数倍或数百倍,24~48h达高峰,升高的幅度与感染呈正相关[2]。待病情改善后逐渐下降,恢复正常。CRP在1930年由Til et 等,在急性感染病人的血清中发现[3]。随着研究的深入,人们逐渐发现CRP是一种急性炎症时出现的典型的急性时相蛋白,被誉为炎症标志物,随着感染的控制,这些蛋白在血清中的浓度,也随之恢复正常。
