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分泌蛋白Dickkopf家族在结直肠癌中的研究进展
1
作者
方云
王应辉
周响
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第2期412-416,共5页
结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是目前第三大最常见的肿瘤,也是肿瘤相关死亡率的第二大原因。Wnt/β-catenin信号通路异常是导致CRC发生发展的关键信号通路之一。Dickkopf家族由分泌蛋白组成,作为该信号通路的拮抗剂,显著影响CRC的进...
结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是目前第三大最常见的肿瘤,也是肿瘤相关死亡率的第二大原因。Wnt/β-catenin信号通路异常是导致CRC发生发展的关键信号通路之一。Dickkopf家族由分泌蛋白组成,作为该信号通路的拮抗剂,显著影响CRC的进展。该家族包括Dickkopf-1~Dickkopf-4,每个成员在CRC中表现出不同的作用。本文就分泌型Dickkopf家族在CRC中的作用的研究进展作出综述。
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关键词
Dickkopf蛋白
结直肠癌
WNT/Β-CATENIN信号通路
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职称材料
富血小板血浆通过抑制P53/Caspase-3途径改善脂多糖诱导的BV2细胞凋亡
2
作者
王应辉
张娅
+2 位作者
朱紫馨
牟秋菊
祝丽丽
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2023年第24期6001-6006,共6页
目的探讨富血小板血浆(PRP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法BV2小胶质细胞分成正常组、10%PRP组、LPS组和10%PRP+LPS组。用LPS(1μg/ml)激活后,光学显微镜查看细胞形态变化,TUNEL法测定细胞凋亡水平。Western...
目的探讨富血小板血浆(PRP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法BV2小胶质细胞分成正常组、10%PRP组、LPS组和10%PRP+LPS组。用LPS(1μg/ml)激活后,光学显微镜查看细胞形态变化,TUNEL法测定细胞凋亡水平。Western印迹检测p-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(AKT)、P53、B细胞淋巴瘤(Bcl)-相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、Cleaved-胱天蛋白酶(Caspese)-9、Cleaved-Caspese-3和自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ蛋白表达。结果与正常组相比,LPS组BV2细胞因被激活而呈现明显的阿米巴样改变,TUNEL阳性细胞数明显增加(P<0.01)。与LPS组比较,不同浓度PRP(3%、5%、10%)显著降低了BV2细胞的活化和凋亡水平(P<0.01)。与正常组相比,10%PRP组p-PI3K和p-AKT表达明显增加(P<0.01);LPS组P53、Bax、Cleaved-Caspese-9、Cleaved-Caspese-3和LC3Ⅱ表达明显升高,p-PI3K、p-AKT和Bcl-2表达显著下调(P<0.01)。与LPS组比较,10%PRP+LPS组P53、Bax、Cleaved-Caspese-9、Cleaved-caspese-3和LC3Ⅱ表达明显降低,p-PI3K、p-AKT和Bcl-2表达明显升高(P<0.01)。结论PRP能通过P53/Caspase-3途径改善LPS诱导的BV2小胶质细胞凋亡。
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关键词
富血小板血浆
BV2小胶质细胞
P53
Cleaved-胱天蛋白酶(Caspase)-3
线粒体凋亡
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职称材料
题名
分泌蛋白Dickkopf家族在结直肠癌中的研究进展
1
作者
方云
王应辉
周响
机构
贵阳市第二
人民医院
贵州省黔南州人民医院医学检验科
贵州
医
科
大学附属
医院
出处
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第2期412-416,共5页
基金
贵州省卫生健康委科学技术基金项目(No.gzwkj2024-467)。
文摘
结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是目前第三大最常见的肿瘤,也是肿瘤相关死亡率的第二大原因。Wnt/β-catenin信号通路异常是导致CRC发生发展的关键信号通路之一。Dickkopf家族由分泌蛋白组成,作为该信号通路的拮抗剂,显著影响CRC的进展。该家族包括Dickkopf-1~Dickkopf-4,每个成员在CRC中表现出不同的作用。本文就分泌型Dickkopf家族在CRC中的作用的研究进展作出综述。
关键词
Dickkopf蛋白
结直肠癌
WNT/Β-CATENIN信号通路
Keywords
Dickkopf proteins
colorectal cancer
Wnt/β-catenin signaling pathway
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
R735.3 [医药卫生—肿瘤]
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
富血小板血浆通过抑制P53/Caspase-3途径改善脂多糖诱导的BV2细胞凋亡
2
作者
王应辉
张娅
朱紫馨
牟秋菊
祝丽丽
机构
贵州
医
科
大学附属
医院
输血
科
贵州省黔南州人民医院医学检验科
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2023年第24期6001-6006,共6页
基金
贵州省卫生健康委科学技术基金项目(gzjk2021-366)
贵阳市科技计划项目(筑科合[2018]1-75)。
文摘
目的探讨富血小板血浆(PRP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法BV2小胶质细胞分成正常组、10%PRP组、LPS组和10%PRP+LPS组。用LPS(1μg/ml)激活后,光学显微镜查看细胞形态变化,TUNEL法测定细胞凋亡水平。Western印迹检测p-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(AKT)、P53、B细胞淋巴瘤(Bcl)-相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、Cleaved-胱天蛋白酶(Caspese)-9、Cleaved-Caspese-3和自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ蛋白表达。结果与正常组相比,LPS组BV2细胞因被激活而呈现明显的阿米巴样改变,TUNEL阳性细胞数明显增加(P<0.01)。与LPS组比较,不同浓度PRP(3%、5%、10%)显著降低了BV2细胞的活化和凋亡水平(P<0.01)。与正常组相比,10%PRP组p-PI3K和p-AKT表达明显增加(P<0.01);LPS组P53、Bax、Cleaved-Caspese-9、Cleaved-Caspese-3和LC3Ⅱ表达明显升高,p-PI3K、p-AKT和Bcl-2表达显著下调(P<0.01)。与LPS组比较,10%PRP+LPS组P53、Bax、Cleaved-Caspese-9、Cleaved-caspese-3和LC3Ⅱ表达明显降低,p-PI3K、p-AKT和Bcl-2表达明显升高(P<0.01)。结论PRP能通过P53/Caspase-3途径改善LPS诱导的BV2小胶质细胞凋亡。
关键词
富血小板血浆
BV2小胶质细胞
P53
Cleaved-胱天蛋白酶(Caspase)-3
线粒体凋亡
分类号
R969 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
分泌蛋白Dickkopf家族在结直肠癌中的研究进展
方云
王应辉
周响
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025
0
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职称材料
2
富血小板血浆通过抑制P53/Caspase-3途径改善脂多糖诱导的BV2细胞凋亡
王应辉
张娅
朱紫馨
牟秋菊
祝丽丽
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2023
0
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职称材料
已选择
0
条
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引证文献
统计分析
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