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钠-葡萄糖耦联转运体2抑制剂对代谢综合征相关代谢紊乱的作用研究进展
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作者 徐纯想 蔡晓霞 +1 位作者 邱星宇 赵亮 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期382-389,共8页
代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群,其全球发病率不断升高,严重威胁人类的健康,但临床上尚无特效药。钠-葡萄糖耦联转运体2(SGLT2)抑制剂是一种新型口服降糖药物,它不仅可以通过抑制肾脏近曲小管上皮细胞对葡萄糖的重吸收促进尿糖... 代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群,其全球发病率不断升高,严重威胁人类的健康,但临床上尚无特效药。钠-葡萄糖耦联转运体2(SGLT2)抑制剂是一种新型口服降糖药物,它不仅可以通过抑制肾脏近曲小管上皮细胞对葡萄糖的重吸收促进尿糖排泄这种非胰岛素依赖方式降低血糖,还可以通过改善胰岛β细胞功能、降低炎症反应、抑制氧化应激来降低血糖。此外,SGLT2抑制剂还可以通过渗透性利尿、增加脂肪代谢以减轻体重;通过抑制交感神经系统过度激活、改善血管功能等作用降低血压;通过增加三酰甘油降解进而改善血脂;通过促进肾脏及肠道尿酸排泄和减少尿酸合成来降低血尿酸。本文就SGLT2抑制剂对代谢综合征相关代谢紊乱的改善作用及其相关调控机制进行综述。 展开更多
关键词 钠-葡萄糖耦联转运体2抑制剂 代谢综合征 糖尿病 体重减轻 高血压 血脂异常 高尿酸血症 综述
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卡托普利所致肾脏损害:肾小球入球动脉对血管紧张素Ⅱ反应和炎症信号的相关研究
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作者 周素晗 黄倩 +10 位作者 周莹 蔡晓霞 崔瑜 周琴 郭洁 姜山 徐楠 陈江华 李玲莉 赖蒽茵 赵亮 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期125-133,共9页
卡托普利可表现出一定的肾毒性作用,主要是源于该药物会造成肾素的累积和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的逃逸。本研究主要目的是探究血管紧张素转换酶1抑制剂卡托普利是否通过改变肾入球动脉对AngⅡ的反应,同时激活炎性信号通路... 卡托普利可表现出一定的肾毒性作用,主要是源于该药物会造成肾素的累积和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的逃逸。本研究主要目的是探究血管紧张素转换酶1抑制剂卡托普利是否通过改变肾入球动脉对AngⅡ的反应,同时激活炎性信号通路而损伤肾脏。用卡托普利(每天60 mg/kg)喂养C57Bl/6小鼠四周,其中后两周用皮下植入AngⅡ(400 ng/kg per min)微泵注射建立高血压小鼠模型。模型建成后,用PAS(periodic acid-Schiff)及Masson染色评估肾脏的病理改变,用FITC标记的菊粉清除率检测肾小球滤过率,用体外入球动脉灌注方式检测入球动脉对AngⅡ反应,用试剂盒检测肾小球前小动脉(preglomerular arterioles)的过氧化氢、过氧化氢酶水平和血浆肾素水平,用RT-qPCR检测肾皮质转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β),环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和肾小球前小动脉血管紧张素受体mRNA表达水平。结果显示,与溶剂组小鼠相比,卡托普利组小鼠血压降低,肾小球滤过率下降,肾素分泌增多,出现肾间质纤维化和肾小管上皮空泡变性;肾皮质TGF-β和COX-2 mRNA表达水平上调,球前血管过氧化氢产生减少,而过氧化氢酶的活性增加;AngⅡ诱导的入球动脉收缩增强,而过氧化氢预孵育可减轻卡托普利组小鼠入球动脉对AngⅡ的收缩反应。肾小球前小动脉血管紧张素受体1、2 mRNA表达水平不受卡托普利影响。AngⅡ微泵植入小鼠血压升高,其入球动脉对AngⅡ反应减弱。卡托普利处理的AngⅡ微泵植入小鼠血压可恢复正常,但是其入球动脉对AngⅡ反应不能恢复。以上结果提示,血管紧张素转换酶1抑制剂可加强肾脏微血管对AngⅡ的敏感性,并且激活重要的炎性通路。 展开更多
关键词 卡托普利 血管紧张素转换酶-1 血管紧张素Ⅱ 肾传入小动脉 肾损伤
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