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先天性静止性夜盲大鼠视杆双极细胞L-钙通道电生理特征
1
作者 陶冶 郭群 +5 位作者 王蕊蕊 曹发乐 安晶 谢蓓 张磊 张作明 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2010年第6期535-539,共5页
目的研究先天性静止性夜盲(CSNB)大鼠视杆双极细胞(RBCs)L-钙通道的生理学特征,探讨其与视觉信号传导通路障碍的关系。方法选取4～8周龄SD大鼠20只(对照组)、CSNB大鼠23只(实验组),深度麻醉后处死大鼠,制作视网膜切片,红外显微镜下寻找R... 目的研究先天性静止性夜盲(CSNB)大鼠视杆双极细胞(RBCs)L-钙通道的生理学特征,探讨其与视觉信号传导通路障碍的关系。方法选取4～8周龄SD大鼠20只(对照组)、CSNB大鼠23只(实验组),深度麻醉后处死大鼠,制作视网膜切片,红外显微镜下寻找RBCs胞体,运用全细胞膜片钳模式记录L-钙通道电流,并记录程序刺激后细胞静息膜电容(restCm)的变化值(△Cm),计算胞吐系数(EI)。结果对照组L-钙通道电流于-20～-30mV达到峰值(-33.2±2.5)pA,实验组电流于-15mV左右达峰值,为(12.2±2.3)pA;L-钙通道特异性阻断剂nifedipine(10μm)可以完全阻断所记录的钙电流。GABA受体阻断剂PTX(100μm)能够明显阻断实验组除极时诱发的外向电流。与对照组比较,实验组的△Cm和EI均明显降低(P<0.01)。结论 CSNB大鼠双极细胞L-钙通道电生理特征的改变会严重影响其向下级神经元释放神经递质,这可能是导致CSNB发病的机制之一。 展开更多
关键词 先天性静止性夜盲 L-钙通道 电生理 视觉信号传导
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大豆异黄酮对过氧化氢及脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤保护机制的实验研究 被引量：9
2
作者 王燕 补蔚萍 +2 位作者 谢宏 曲爱华 刘军 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期150-155,共6页
目的 探讨大豆异黄酮（soybean isoflavone,SI）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用及其机制.方法 建立内皮细胞脂质过氧化损伤模型.然后实验分为9组：（1）正常对照组；（2）过氧化氢（H2O2）氧化损伤组（H2O2组）：在培养基... 目的 探讨大豆异黄酮（soybean isoflavone,SI）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用及其机制.方法 建立内皮细胞脂质过氧化损伤模型.然后实验分为9组：（1）正常对照组；（2）过氧化氢（H2O2）氧化损伤组（H2O2组）：在培养基中加入2 mmol/L的H2O2诱导损伤4h;（3）脂多糖（LPS）氧化损伤组（LPS组）：在培养基中加入2 mmol/L的LPS诱导损伤4 h;（4）H2O2加SI低剂量（1 mg/ml）组（H2O2＋SI低剂量组）、中剂量（2.5 mg/ml）组（H2O1＋SI中剂量组）和高剂量（5 mg/ml）组（H2O2＋SI高剂量组）；（5）LPS加SI低剂量（1 mg/ml）组（LPS＋ SI低剂量组）、中剂量（2.5 mg/ml）组（LPS＋ SI低剂量组）和高剂量（5 mg/ml）组（LPS＋ SI高剂量组）.MTT法观察SI对HUVEC活性的影响.双波长荧光分光光度法测定HUVEC细胞内游离Ca2＋浓度.检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性.ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6（IL-6）表达的变化.测定细胞凋亡率.结果 （1）H2O2组和LPS组较正常对照组血管内皮细胞损伤明显、细胞增殖少（P均＜0.05）、内皮细胞内游离Ca2＋浓度高（P均＜0.05）,细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量和IL-6均高（P均＜0.05）,SOD、GSH-Px活性均低（P均＜0.05）,凋亡率均高,分别为（37.8±1.8）％和（38.9±1.1）％（P均＜0.05）,上述指标H2O1组和LPS组组间比较差异均无统计学意义.（2）H2O2＋SI中剂量组和LPS＋ SI中剂量组SOD和GSH-Px分别明显高于H2O2组和LPS组（P均＜0.05）,MDA含量、细胞内游离Ca2＋浓度和IL-6则分别明显低于H2O2组和LPS组（P均＜0.05）,凋亡细胞数量亦分别低于H2O2组和LPS组（P均＜0.05）.结论 SI可保护和修复H2O2或LPS引起的血管内皮细胞损伤,其机制可能与保护细胞的线粒体,提高细胞的抗氧化酶活性,降低细胞内游离Ca2浓度有关. 展开更多
关键词 内皮细胞 异黄酮类 过氧化氢 脂多糖类
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姜黄素对骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响和抑制作用 被引量：2
3
作者 王燕 补蔚萍 +2 位作者 谢宏 曲爱华 刘军 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期135-137,共3页
目的 观察姜黄素（Cur）对人成骨肉瘤细胞株MG-63增殖的影响和抑制作用.方法 不同浓度的Cur作用于体外培养的MG-63细胞,倒置显微镜下观察MG-63细胞的形态学变化,采用噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度Cur对MG-63存活率的影响,细胞计数试剂-8... 目的 观察姜黄素（Cur）对人成骨肉瘤细胞株MG-63增殖的影响和抑制作用.方法 不同浓度的Cur作用于体外培养的MG-63细胞,倒置显微镜下观察MG-63细胞的形态学变化,采用噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度Cur对MG-63存活率的影响,细胞计数试剂-8（CCK-8）法检测Cur对MG-63细胞增殖抑制能力的影响,膜联蛋白V（Annexin V）/碘化丙锭（PI）双染法标记检测细胞凋亡,黏附实验测定细胞黏附能力,并检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量.结果 MTT法检测经Cur作用后的MG-63细胞存活率以及细胞黏附能力明显下降,LDH的增加提示MG-63细胞死亡率上升；Cur可抑制骨肉瘤细胞株MG-63细胞增殖,50.0 μmol/L的Cur作用12h后,细胞抑制率为47.23％,24 h以后为65.23％.Cur 12.5、25.0、50.0、100.0μmol/L组作用24h后,MG-63细胞的凋亡率分别为（11.24±0.07）％、（28.23±0.35）％、（50.21±1.71）％、（41.22±1.85）％,不同浓度的Cur之间的实验结果差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 Cur能够抑制MG-63细胞增殖,Cur浓度从12.5 μmol/L增加到25.0 μmol/L,其对MG-63细胞24 h时生长抑制率由（13.56±1.88）％增至（48.27±2.32）％,50.0 μmol/L组24 h生长抑制率为65.23％.50.0μmol/L的Cur对MG-63细胞诱导凋亡作用最明显,作用24 h后,细胞凋亡率为（50.21±1.71）％. 展开更多
关键词 姜黄素 骨肉瘤 增殖
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