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微小RNA在糖尿病肾病中的研究进展 被引量：6
1
作者 田莎莎 杨晓鹏 郭珲 《中国医药导报》 CAS 2020年第27期58-61,共4页
糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管病变的主要并发症之一,已成为我国导致慢性肾脏疾病的首要原因,深入了解DN的发病机制,寻找新的诊断及治疗靶点至关重要。微小RNA(miRNA)作为一种普遍存在的非编码小分子RNA,广泛参与基因转录后调节及表观... 糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管病变的主要并发症之一,已成为我国导致慢性肾脏疾病的首要原因,深入了解DN的发病机制,寻找新的诊断及治疗靶点至关重要。微小RNA(miRNA)作为一种普遍存在的非编码小分子RNA,广泛参与基因转录后调节及表观遗传调节等过程,其表达或功能异常在DN的发生发展中起重要作用,介导了DN中肾组织纤维化、炎症反应、足细胞凋亡等病理生理改变。近年来miRNA对DN早期诊断及预后判断的价值得到证实,同时通过抑制或重建miRNA将其作为DN的治疗靶点也逐步应用于临床。但是miRNA在DN的发病机制及临床应用中仍存在极大地挑战。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 微小RNA 生物标志物 治疗靶点
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利妥昔单抗在冷球蛋白血症肾损害治疗中的应用 被引量：1
2
作者 焦艳艳 郭珲 张雪丽 《中国全科医学》 北大核心 2023年第S01期118-120,共3页
冷球蛋白血症是由冷球蛋白在低温条件下沉积血管引起的全身多系统疾病,产生冷球蛋白的原因常见于感染、自身免疫性疾病、B细胞恶性肿瘤,累及肾脏导致冷球蛋白血症肾损害,表现为不同程度的血尿、蛋白尿、高血压和/或肾功能衰竭,肾脏受累... 冷球蛋白血症是由冷球蛋白在低温条件下沉积血管引起的全身多系统疾病,产生冷球蛋白的原因常见于感染、自身免疫性疾病、B细胞恶性肿瘤,累及肾脏导致冷球蛋白血症肾损害,表现为不同程度的血尿、蛋白尿、高血压和/或肾功能衰竭,肾脏受累提示预后不良。利妥昔单抗能特异性结合B淋巴细胞上的CD20抗原,耗竭B细胞,从而改善冷球蛋白血症肾损害。本文就利妥昔单抗在冷球蛋白血症肾损害治疗中的应用作一综述,以期为该疾病的治疗提供有效的科学依据。 展开更多
关键词 冷球蛋白血症 利妥昔单抗 冷球蛋白血症肾损害 治疗
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阿托伐他汀联合缬沙坦对慢性肾炎的疗效 被引量：2
3
作者 陆树连 罗国平 胡彦维 《中国卫生标准管理》 2019年第20期85-87,共3页
目的探讨慢性肾炎采用阿托伐他汀联合缬沙坦治疗的疗效以及安全性。方法将2016年12月-2018年5月期间来本院就诊的100例慢性肾炎患者进行分组研究,就缬沙坦治疗(对照组,n=50)与阿托伐他汀联合缬沙坦治疗(观察组,n=50)对肾功能指标、血压... 目的探讨慢性肾炎采用阿托伐他汀联合缬沙坦治疗的疗效以及安全性。方法将2016年12月-2018年5月期间来本院就诊的100例慢性肾炎患者进行分组研究,就缬沙坦治疗(对照组,n=50)与阿托伐他汀联合缬沙坦治疗(观察组,n=50)对肾功能指标、血压水平以及不良反应发生率进行比较分析。结果观察组24 h尿蛋白量为(1.07±0.44)g、血清肌酐为(98.36±9.12)μmol/L、尿素氮为(6.55±0.81)mmol/L、肾小球率过滤为(1.01±0.31)mg/L、收缩压为(120.86±3.22)mmHg,舒张压为(71.33±2.14)mmHg,不良反应发生率为4.0%,均相对于对照组较低,P<0.05。结论慢性肾炎采用阿托伐他汀联合缬沙坦治疗的疗效显著,可有效稳定血压,改善肾功能指标,降低不良反应发生率。 展开更多
关键词 慢性肾炎 阿托伐他汀 缬沙坦 疗效 安全性 不良反应
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蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录活化因子3信号通路在局灶节段性肾小球硬化小鼠模型中的机制研究
4
作者 顾凤娟 徐子斌 +7 位作者 许云鹏 张燕子 李丽香 隋晓露 邹杰锋 曾启城 谢婷妃 陈继红 《实用临床医药杂志》 CAS 2022年第21期74-79,共6页
目的通过精准化5/6肾切除术建立局灶节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠模型,探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路在FSGS小鼠模型中的发病机制。方法选取6周龄雄性C57BL/6小鼠60只,并随机分为对照组(n=30)和FSGS... 目的通过精准化5/6肾切除术建立局灶节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠模型,探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路在FSGS小鼠模型中的发病机制。方法选取6周龄雄性C57BL/6小鼠60只,并随机分为对照组(n=30)和FSGS组(n=30)。FSGS组小鼠接受精准化5/6肾切除术,应用体积公式计算肾脏切除体积。对照组为假手术组,仅暴露双侧肾脏,剥离肾周脂肪组织后复位缝合。比较2组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮等指标水平;应用苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织的病理学变化;应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定肾组织JAK2/STAT3信号通路的目标基因;应用Western Blot测定JAK2/STAT3信号通路的目标蛋白;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测JAK2/STAT3信号通路下游炎症因子及纤维化因子的水平。结果造模过程中,FSGS组有1只小鼠死于麻醉,予以排除;精准化5/6肾切除术建立FSGS小鼠模型的造模成功率为89.7%(26/29)。与对照组相比,FSGS组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮水平较高,差异有统计学意义(P<0.01)。FSGS组小鼠HE染色可见大量肾小管上皮细胞凋亡、坏死,肾小囊腔扩张,肾小球代偿性肥大及局灶性硬化,系膜细胞和系膜基质增生,伴炎细胞浸润。术后10周,FSGS组小鼠肾组织JAK2 mRNA、STAT3 mRNA表达水平,磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)、JAK2、磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)、STAT3蛋白表达水平,以及白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β(TGF-β)水平均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论通过精准化5/6肾切除术可成功建立小鼠FSGS模型,而JAK2/STAT3信号通路活化可通过促进炎症反应、肾组织纤维化等多种途径参与FSGS的发生及发展过程。 展开更多
关键词 精准化5/6肾切除术 局灶节段性肾小球硬化 蛋白酪氨酸激酶2 信号转导和转录活化因子3 炎症反应 纤维化
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血液透析患者合并糖尿病下肢动脉狭窄钙化防御1例
5
作者 张艾莎 谢婷妃 +4 位作者 许云鹏 隋晓露 张燕子 顾凤娟 陈继红 《中国中西医结合肾病杂志》 2024年第9期831-833,I0007,I0008,共5页
病例患者,女,67岁,以“血糖高7年,血液透析3年,双下肢皮肤溃疡2月”为主诉2022年3月21日入院。2015年体检发现随机指尖血糖26.5μmol/L,诊断“2型糖尿病”,予门冬胰岛素8 Iu三餐前+甘精胰岛素10 Iu睡前皮下注射,自测空腹指尖血糖10.6~1... 病例患者,女,67岁,以“血糖高7年,血液透析3年,双下肢皮肤溃疡2月”为主诉2022年3月21日入院。2015年体检发现随机指尖血糖26.5μmol/L,诊断“2型糖尿病”,予门冬胰岛素8 Iu三餐前+甘精胰岛素10 Iu睡前皮下注射,自测空腹指尖血糖10.6~16.0μmol/L。 展开更多
关键词 门冬胰岛素 血液透析患者 下肢皮肤溃疡 甘精胰岛素 指尖血糖 2型糖尿病 钙化防御 皮下注射
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血液透析联合血液灌流治疗维持性血液透析患者肾性骨营养不良的临床效果分析 被引量：11
6
作者 陆树连 顾凤娟 杨雪丁 《中国医疗器械信息》 2020年第3期166-168,共3页
目的:观察维持性血液透析患者采取血液透析联合血液灌流治疗对肾性骨营养不良的临床效果。方法:纳入2018年6月~2019年6月来本院就诊的80例维持性血液透析患者为观察对象,采取随机抽样法将其分为两组,对照组40例给予单纯的血液透析治疗,... 目的:观察维持性血液透析患者采取血液透析联合血液灌流治疗对肾性骨营养不良的临床效果。方法:纳入2018年6月~2019年6月来本院就诊的80例维持性血液透析患者为观察对象,采取随机抽样法将其分为两组,对照组40例给予单纯的血液透析治疗,观察组40例给予血液透析联合血液灌流的方法治疗,比较两组研究对象治疗总有效率与全段甲状旁腺激素、血钙以及血磷水平。结果:观察组治疗总有效率为95.00%,显著低于对照组77.50%的治疗总有效率,对比组间数据,差异性存在统计学意义(P<0.05);对照组患者全段甲状旁腺激素与血磷水平均高于观察组,血钙水平低于观察组,具有明显差异性,存在统计学意义(P<0.05)。结论:给予维持性血液透析患者血液透析联合血液灌流治疗,能够改善患者全段甲状旁腺激素、血钙以及血磷水平,缓解患者肾性骨营养不良症状,提升治疗有效率。 展开更多
关键词 血液透析 血液灌流 肾性骨营养 临床效果
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组蛋白H3K27甲基化异常修饰致局灶节段性肾小球硬化小鼠足细胞损伤的作用机制
7
作者 张燕子 顾凤娟 +5 位作者 隋晓露 许云鹏 张艾莎 谢婷妃 陈家辉 陈继红 《中华肾脏病杂志》 2025年第1期38-48,共11页
目的分析组蛋白H3K27甲基化致足细胞损伤的靶目标信号通路,验证组蛋白H3K27甲基化通过靶目标信号通路致局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)小鼠足细胞损伤的调控作用,探究组蛋白H3K27甲基化异常修饰致FSGS... 目的分析组蛋白H3K27甲基化致足细胞损伤的靶目标信号通路,验证组蛋白H3K27甲基化通过靶目标信号通路致局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)小鼠足细胞损伤的调控作用,探究组蛋白H3K27甲基化异常修饰致FSGS小鼠足细胞损伤的作用机制。方法(1)细胞实验:体外培养原代永生化小鼠肾足细胞MPC5,分为对照组、阿霉素组、阿霉素+GSK-J4(组蛋白去甲基化酶KDM6B抑制剂)组、阿霉素+香豆霉素A1(coumermycin A1,C-A1,JAK2激动剂)组、阿霉素+GSK-J4+C-A1组。采用透射电镜观察足细胞超微结构;免疫荧光检测足细胞组蛋白H3K27三甲基化(H3K27me3)、肾病蛋白Nephrin蛋白表达;获取足细胞的全基因组序列,筛选差异表达基因并行基因本体论(Gene Ontology,GO)及京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析;实时定量PCR和Western印迹分别检测足细胞JAK2-STAT3信号通路基因和蛋白表达;酶联免疫吸附测定法检测足细胞中白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平。(2)动物实验:建立组蛋白甲基化酶同源序列增强子2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)基因敲除(EZH2^(podKo))-FSGS(尾静脉注射阿霉素)小鼠模型,分为EZH2^(ctrl)+对照组(n=20)、EZH2^(ctrl)+FSGS组(n=20)、EZH2^(podKo)+对照组(n=30)、EZH2^(podKo)+FSGS组(n=30)。采用HE染色观察肾脏病理学变化;免疫组化检测足细胞组蛋白H3K27me3蛋白表达;实时定量PCR和Western印迹分别检测肾组织中JAK2-STAT3信号通路基因和蛋白表达;酶联免疫吸附测定法检测肾组织IL-6、MCP-1、α-SMA及TGF-β1水平。结果(1)细胞实验:阿霉素组细胞核缩小、破裂,细胞质呈空泡状,线粒体和内质网肿胀,提示阿霉素肾病足细胞损伤模型建立成功。与对照组比较,阿霉素组组蛋白H3K27me3蛋白表达水平较低;与阿霉素组比较,阿霉素+GSK-J4组组蛋白H3K27me3蛋白表达水平较高,502个基因表达上调,443个基因表达下调。GO富集分析结果显示,差异富集峰主要在“核糖核蛋白复合体生物发生”“核糖体生物发生”“蛋白质定位到细胞器的建立”等条目,包括“通过JAK-STAT的受体信号通路的调控”“通过JAK-STAT的受体信号通路”等,差异表达基因为Irf1、Tnfrsf1a、Socs1、Notch1、Gadd45a、Hes1及Socs3,参与JAK-STAT信号通路调控。KEGG富集分析结果显示,差异富集峰主要在“肌萎缩侧索硬化症”等通路,差异表达基因为Mcl1、Egfr、Socs1、Cdkn1a、Pdgfa、Socs3,参与JAK-STAT信号通路调控。与阿霉素组比较,阿霉素+GSK-J4组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白表达水平,以及下游炎性因子IL-6、MCP-1、α-SMA均较低(均P<0.05),Nephrin蛋白表达水平较高(P<0.05),阿霉素+C-A1组Nephrin蛋白表达水平较低(P<0.05);与阿霉素+GSK-J4组比较,阿霉素+GSK-J4+C-A1组Nephrin蛋白表达水平较低(P<0.05)。(2)动物实验:与EZH2^(ctrl)+FSGS组比较,EZH2^(podKo)+FSGS组肾组织明显损伤,肾小球系膜区基质增生伴团块状均质物质沉积,肾小管上皮细胞凋亡、坏死,足突明显增厚、广泛融合,基底膜塌陷,毛细血管结构受压狭窄。与EZH2^(ctrl)+FSGS组比较,EZH2^(podKo)+FSGS组肾组织组蛋白H3K27me3表达水平较低,JAK2、STAT3 mRNA和蛋白表达水平,以及IL-6、MCP-1、α-SMA、TGF-β1水平均较高(均P<0.05)。结论组蛋白H3K27甲基化异常修饰会导致靶基因表达改变、JAK2-STAT3信号通路异常活化,诱导肾足细胞损伤,促使肾小球硬化及肾小管损伤,参与FSGS的发生发展。 展开更多
关键词 组蛋白类 足细胞 肾小球硬化症 局灶节段性 JAK2-STAT3信号通路
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