期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
PTPN14对乳腺癌细胞增殖能力的影响 被引量：3
1
作者 吕峰 于洋 +3 位作者 梁栋 李兆明 尤伟 张斌 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期289-293,共5页
目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶14(PTPN14)对乳腺癌细胞增殖能力的影响。方法首先在乳腺癌细胞株MCF-7中建立稳定高表达PTPN14的细胞系,并通过RT-PCR和蛋白免疫印迹实验进行鉴定;然后通过RNA干扰技术靶向抑制蛋白表达,采用细胞计数法、噻唑蓝... 目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶14(PTPN14)对乳腺癌细胞增殖能力的影响。方法首先在乳腺癌细胞株MCF-7中建立稳定高表达PTPN14的细胞系,并通过RT-PCR和蛋白免疫印迹实验进行鉴定;然后通过RNA干扰技术靶向抑制蛋白表达,采用细胞计数法、噻唑蓝(MTT)法、细胞克隆形成实验、BrdU细胞掺入实验以及裸鼠体外成瘤实验,检测PTPN14对乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖的影响。结果通过在mRNA和蛋白水平的检测,证实高表达PTPN14的MCF-7稳定细胞系建立成功。MTT法结果表明,培养第5天时高表达PTPN14组的MCF-7细胞数约为对照组的60%(P<0.05);细胞计数实验表明,与对照组比较,高表达PTPN14的MCF-7细胞数在培养第3、4、5天时明显减少(P<0.05);细胞克隆形成实验中,对照组和高表达PTPN14组的克隆数分别为(125±25)个和(62±13)个,差异具有统计学意义(P<0.05);同时,低表达内源性PTPN14将明显促进细胞增殖。进一步的裸鼠体内成瘤实验中,高表达PTPN14组的肿瘤体积仅为对照组的1/5(P<0.05);对照组和PTPN14组的肿瘤重量分别为:(0.6±0.2)g和(0.2±0.1)g,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论高表达PTPN14抑制乳腺癌细胞的增殖能力。 展开更多
关键词 蛋白酪氨酸磷酸酶14 细胞增殖 乳腺癌
在线阅读 下载PDF
CD227对乳腺癌细胞侵袭转移的影响及机制
2
作者 张斌 吕峰 +4 位作者 梁栋 于洋 李兆明 尤伟 翟保平 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期448-448,共1页
CD227也被称为mucin，是1种细胞表面蛋白，主要表达于呼吸道、乳腺、胃肠道等上皮组织近管或腺腔面。有研究提示CD227强阳性表达与预后可能相关。我们在乳腺癌细胞株（MCF-7细胞）中探讨CD227对乳腺癌细胞侵袭转移的影响及其机制。
关键词 乳腺癌细胞株 侵袭转移 MCF-7细胞 表面蛋白 上皮组织 阳性表达 种细胞 呼吸道
原文传递
长链非编码RNA PCNAP1通过调控微小RNA-29a-3p/MCL1轴降低三阴性乳腺癌对紫杉醇的敏感性 被引量：1
3
作者 于博凡 于洋 +4 位作者 申鹏 闫园 赵培 秦涛 尤伟 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2022年第1期57-60,共4页
目的探讨长链非编码RNA PCNAP1(Lnc PCNAP1)对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响及其分子机制。方法采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Lnc PCNAP1和微小RNA(miR)-29a-3p的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测乳腺癌细胞紫杉醇... 目的探讨长链非编码RNA PCNAP1(Lnc PCNAP1)对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响及其分子机制。方法采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Lnc PCNAP1和微小RNA(miR)-29a-3p的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测乳腺癌细胞紫杉醇半数抑制率(IC50)变化。生物信息学分析和荧光素酶报告基因用于确定Lnc PCNAP1和miR-29a-3p调控关系。组间差异的显著性采用Student’s t检验分析。结果RT-PCR分析结果显示Lnc PCNAP1在乳腺癌细胞系(MDA-MB-231、BT549、T47D和BT474)较乳腺正常细胞系(MCF-10A)高表达(3.273±0.335、2.963±0.930、4.683±0.347、3.003±0.672比1.157±0.229,t=7.382,P<0.05),在乳腺癌组织中高于癌旁组织(5.115±1.549比3.053±1.427,t=5.476,P<0.01),差异有统计学意义;下调Lnc PCNAP1的表达,紫杉醇的细胞抑制率值明显高于阴性对照组,24 h紫杉醇细胞IC50值明显低于对照组(MDA-MB-231,12.904 nmol/L比31.160 nmol/L;BT549,22.987 nmol/L比52.284 nmol/L)。在293T细胞中荧光素酶报告分析显示,miR-29a-3p可以明显抑制Lnc PCNAP1-wt的荧光素酶活性(0.383±0.062比1.000±0.147,t=5.455,P<0.01)。miR-29a-3p抑制MCL1 wt-3’端非编码区(3’UTR)的荧光素酶活性(0.350±0.051比1.000±0.102,t=7.036,P<0.01),差异有统计学意义。随后在共转染si-PCNAP1+si-miR-29a-3p/MCL1后,乳腺癌细胞的IC50值明显高于si-PCNAP1组。结论Lnc PCNAP1通过miR-29a-3p/MCL1信号通路促进乳腺癌细胞紫杉醇耐药性。 展开更多
关键词 乳腺癌 长链非编码RNA 微小RNA 紫杉醇 耐药
原文传递
长链非编码RNA HGBC在乳腺癌中的表达及其对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响
4
作者 于洋 申鹏 +4 位作者 闫园 于博凡 赵培 秦涛 尤伟 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2022年第9期1680-1683,共4页
目的检测长链非编码RNA HGBC(Lnc HGBC)在乳腺癌中的表达并观察LncHGBC对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭影响。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测LncHGBC在人乳腺癌细胞系(MDA-MB-231:5.323±2.330,MCF7:2.963±1.... 目的检测长链非编码RNA HGBC(Lnc HGBC)在乳腺癌中的表达并观察LncHGBC对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭影响。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测LncHGBC在人乳腺癌细胞系(MDA-MB-231:5.323±2.330,MCF7:2.963±1.304,T47D:4.017±1.750,BT549:2.670±1.170)及正常乳腺细胞MCF10A(1.247±0.576)中的表达差异。应用小干扰技术(si-RNA)敲低LncHGBC的表达量,并利用EDU实验(阴性对照组比敲低组为48.330±6.236比20.330±3.682,t=5.468,P<0.05),平板克隆实验(阴性对照组比敲低组为68.330±8.498比39.670±4.110,t=4.295,P<0.01)、细胞计数试剂盒(CCK-8)实验(阴性对照组比敲低组为0.900±0.081比0.576±0.057,t=3.894,P<0.01)、Transwell实验(阴性对照组比敲低组为71.667±8.498比45.000±4.082,t=4.000,P<0.05)检测LncHGBC敲低后对MDA-MB-231增殖、迁移及侵袭能力的影响。借助双荧光素酶实验探索LncHGBC调控miR-618分子机制。两组之间的比较采用独立样本t检验,临床数据分析采用χ2检验或费舍尔精确数据检验。结果RT-PCR检测出乳腺癌细胞(MDA-MB-231、MCF7、T47D、BT549)中LncHGBC的相对表达水平分别为5.323±2.330、2.963±1.304、4.017±1.750,2.670±1.170,显著高于正常乳腺细胞MCF10A(1.247±0.576),差异有统计学意义(P<0.05)。EDU实验结果显示,敲低LncHGBC后,EDU阳性细胞比例明显低于阴性对照组(20.330±3.682比48.330±6.236,t=5.468,P<0.05)。平板克隆实验显示,敲低LncHGBC后,细胞集落的数量明显低于阴性对照组(39.670±4.110比68.330±8.498,t=4.295,P<0.01)。CCK-8实验显示,敲低LncHGBC组细胞增殖能力明显低于阴性对照组(0.576±0.057比0.900±0.081,t=3.894,P<0.01)。Transwell实验显示敲低LncHGBC组细胞穿膜数量明显低于阴性对照组(45.000±4.082比71.667±8.498,t=4.000,P<0.05)。侵袭实验显示敲低LncHGBC组细胞穿膜数目低于对照组(21.333±4.189比43.666±4.497,t=5.139,P<0.05)。RT-PCR结果显示敲低LncHGBC,能够上调miR-618表达(2.500±0.408比1.000±0.122,t=4.977,P<0.01)。双荧光素酶实验显示,LncHGBC可以结合miR-618抑制miR-618的表达(2.500±0.408比1.000±0.122,t=4.977,P<0.01)。结论LncHGBC在乳腺癌中表达量增高,并通过降低miR-618来促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 乳腺癌 长链非编码RNA 微小RNA 增殖 迁移 侵袭
原文传递
泛素特异性蛋白酶5调控三阴性乳腺癌迁移及增殖的机制
5
作者 刘正义 申鹏 +4 位作者 闫园 于博凡 赵培 尤伟 于洋 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2023年第8期1546-1549,共4页
目的探索三阴性乳腺癌(TNBC)细胞中USP5的表达及其对细胞生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测USP5在TNBC细胞MDA-MB-231和BT-549细胞中的表达。通过转染慢病毒(shRNA)敲低... 目的探索三阴性乳腺癌(TNBC)细胞中USP5的表达及其对细胞生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测USP5在TNBC细胞MDA-MB-231和BT-549细胞中的表达。通过转染慢病毒(shRNA)敲低USP5的表达。采用免疫共沉淀(CO-IP)实验验证USP5对活化C激酶1受体(RACK1)泛素化水平的影响。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验检测细胞增殖能力, Transwell检测细胞迁移能力的变化。两组之间的比较采用独立样本t检验。结果 MDA-MB-231细胞和BT-549细胞中USP5的表达(3.167±1.102, 4.700±1.609), 明显高于正常乳腺细胞系MCF-10A(1.000±0.300), 差异有统计学意义(t=3.287、3.915, P<0.05)。在USP5稳定敲低的细胞系中USP5蛋白的表达(MDA-MB-231:0.160±0.012;BT-549:0.190±0.028)显著低于阴性对照细胞(MDA-MB-231:1.000±0.179;BT-549:1.000±0.015), 差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=5.279, P<0.001;BT-549:t=6.538, P<0.001)。USP5敲低的细胞中, RACK1的表达量(MDA-MB-231:0.250±0.023;BT-549:0.210±0.034)低于阴性对照细胞(MDA-MB-231:1.000±0.163;BT-549:1.000±0.036), 差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=6.729, P<0.01;BT-549:t=5.172, P<0.001)。敲低USP5后RACK1泛素化水平显著增高。在CCK-8实验中, 敲低USP5后细胞增殖显著弱于(MDA-MB-231:1.140±0.102;BT-549:1.100±0.073)阴性对照细胞(MDA-MB-231:1.710±0.173, BT-549:1.950±0.087), 差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=4.053, P<0.05;BT-549:t=10.550, P<0.001)。EDU实验证明, USP5敲低细胞株[阳性细胞率MDA-MB-231:(30.33±7.76)%;BT-549:(31.60±5.70)%]比阴性对照细胞[阳性细胞率MDA-MB-231:(64.33±4.50)%;BT-549:(75.42±4.10)%]细胞增殖明显降低, 差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=5.361, P<0.01;BT-549:t=9.826, P<0.001)。敲低USP5后细胞迁移能力(MDA-MB-231:47.67±5.73;BT-549:51.00±8.60)较阴性对照细胞(MDA-MB-231:87.33±14.88;BT-549:93.69±6.12)显著下降, 差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=3.517, P<0.05;BT-549:t=5.713, P<0.01)。结论 USP5通过调节RACK1表达促进TNBC迁移和增殖。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 泛素特异性蛋白酶5 活化C激酶1受体 增殖 迁移
原文传递
USP47促进三阴性乳腺癌进展的机制
6
作者 刘正义 申鹏 +4 位作者 闫园 于博凡 赵培 尤伟 于洋 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2023年第11期2228-2231,共4页
目的探讨USP47促进乳腺癌进展的作用及其机制。方法应用蛋白质印迹法(Western blot)和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)实验技术检测USP47在乳腺癌细胞株MDA-MB-231、BT-549和正常乳腺细胞系MCF-10A(乳腺癌和正常乳腺细胞系均购自ATCC细胞库... 目的探讨USP47促进乳腺癌进展的作用及其机制。方法应用蛋白质印迹法(Western blot)和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)实验技术检测USP47在乳腺癌细胞株MDA-MB-231、BT-549和正常乳腺细胞系MCF-10A(乳腺癌和正常乳腺细胞系均购自ATCC细胞库)中的表达。利用siRNA-USP47敲低MDA-MB-231、BT-549中USP47的表达。应用Transwell检测乳腺癌细胞的迁移能力。利用细胞计数实验(CCK-8)、平板克隆和EDU实验检测MDA-MB-231、BT-549细胞的增殖能力。采用Western blot检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达。两组之间比较采用独立样本t检验。结果USP47在MDA-MB-231和BT-549中USP47的表达明显高于正常乳腺癌细胞MCF-10A(MDA-MB-231:2.70±0.53,BT-549:2.50±0.65,MCF-10A:1.00±0.00)。差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=4.49,P<0.05,BT-549:t=3.25,P<0.05);在USP47敲低细胞系中USP47的表达量显著低于阴性对照细胞(MDA-MB-231敲低组:0.22±0.06,MDA-MB-231对照组:1.00±0.00。BT-549敲低组:0.23±0.09,BT-549对照组:1.00±0.00),差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=17.92,P<0.001,BT-549:t=5.25,P<0.001)。Transwell结果表明,USP47敲低组转移细胞数明显低于对照组(MDA-MB-231敲低组:26.67±4.03,MDA-MB-231对照组:85.67.00±7.37。BT-549敲低组:21.67±4.64,BT-549对照组:45.67±5.50),差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=12.20,P<0.001,BT-549:t=11.98,P<0.001)。USP47敲低组CCK-8实验吸光度值显著低于对照组(MDA-MB-231敲低组:0.68±0.09,MDA-MB-231对照组:1.25±0.20。BT-549敲低组:0.84±0.10,BT-549对照组:1.54±0.16),差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=4.50,P<0.05,BT-549:t=6.08,P<0.05)。细胞克隆实验结果表明敲低USP47后细胞克隆数显著低于对照组(MDA-MB-231敲低组:20.00±4.90,MDA-MB-231对照组:74.00±12.50。BT-549敲低组:23.67±5.70,BT-549对照组:56.67±5.86),差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=6.75,P<0.05,BT-549:t=6.25,P<0.05);EDU实验表明,USP47敲低组增殖低于对照组(MDA-MB-231敲低组:(31.33±7.59)%,MDA-MB-231对照组:(56.00±4.36)%。BT-549敲低组:(23.67±5.7)%,BT-549对照组:(56.67±5.86)%,差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=4.10,P<0.05,BT-549:t=4.16,P<0.05),USP47 KD组细胞p-Akt、Cyclin D1和MMP-9的表达明显低于对照组,差异有统计学意义。结论USP47通过调控Akt通路及Cyclin D1和MMP-9的表达促进乳腺癌细胞的迁移及增殖。 展开更多
关键词 乳腺癌 USP47 蛋白激酶B 增殖 迁移
原文传递
多嘧啶序列结合蛋白2通过调控Slug促进乳腺癌细胞上皮-间充质转化的机制
7
作者 于洋 于博凡 +6 位作者 申鹏 闫园 院文倩 赵培 秦涛 尤伟 刘正义 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2023年第5期851-854,共4页
目的探讨多嘧啶序列结合蛋白2(PTBP2)在乳腺癌组织及细胞中的表达,探讨PTBP2通过调控上皮-间充质转化(EMT)影响乳腺癌细胞的侵袭和迁移的具体分子机制。方法利用蛋白质印迹法(Westernblot)和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测PTBP2... 目的探讨多嘧啶序列结合蛋白2(PTBP2)在乳腺癌组织及细胞中的表达,探讨PTBP2通过调控上皮-间充质转化(EMT)影响乳腺癌细胞的侵袭和迁移的具体分子机制。方法利用蛋白质印迹法(Westernblot)和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测PTBP2在乳腺癌细胞中的表达水平。并利用Transwell实验、侵袭实验检测PTBP2对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响。两组之间的比较采用独立样本t检验。结果Westernblot及RT-PCR结果表明PTBP2在乳腺癌组织中的表达水平明显高于正常组织(7.22±0.27比3.02±0.16,t=13.33,P<0.01);敲低PTBP2表达后,MDA-MB-231细胞迁移能力、侵袭能力明显弱于对照组(30.20±1.56比113.80±4.23,t=18.52,P<0.01;9.60±1.60比29.20±4.28,t=4.29,P<0.01);并导致乳腺癌细胞发生MET转变。过表达PTBP2表达后,MCF7细胞迁移能力、侵袭能力明显强于对照组(136.00±5.33比63.40±4.32,t=10.57,P<0.01;36.20±1.82比14.20±1.65,t=8.92,P<0.01)并导致乳腺癌细胞发生EMT转变。PTBP2表达下调后,MDA-MB-231细胞中EMT相关蛋白表达水平明显低于对照组;PTBP2表达上调后,MCF7细胞中EMT相关蛋白表达水平明显高于对照组。PTBP2通过调控EMT的转录因子Slug基因,从而调控乳腺癌细胞的迁移、侵袭及MET。结论PTBP2在乳腺癌中高表达,并通过上调Slug基因表达促进乳腺癌细胞发生EMT。 展开更多
关键词 乳腺癌 侵袭 迁移 上皮-间充质转化
原文传递
社区护士慢性病管理能力自评问卷的编制及信效度检验 被引量：4
8
作者 王琦 郭员志 +1 位作者 张红梅 孔栋 《中华现代护理杂志》 2021年第27期3654-3660,共7页
目的编制社区护士慢性病管理能力自评问卷,并检验其信效度,为评估社区护士慢性病管理能力提供工具。方法以胜任力理论为指导,通过文献回顾、半结构式访谈、Delphi专家咨询及预实验形成社区护士慢性病管理能力自评问卷初稿。2019年7—8月... 目的编制社区护士慢性病管理能力自评问卷,并检验其信效度,为评估社区护士慢性病管理能力提供工具。方法以胜任力理论为指导,通过文献回顾、半结构式访谈、Delphi专家咨询及预实验形成社区护士慢性病管理能力自评问卷初稿。2019年7—8月,采用便利抽样法选取郑州市某社区卫生服务中心30名社区护士进行预调查,进行项目分析;2019年9—11月,采用便利抽样法选取郑州市60家社区卫生服务中心的415名社区护士进行正式调查,对问卷进行信效度评价。结果探索性因子分析提取4个公因子,累计方差贡献率为61.040%;问卷各条目内容效度为0.800~1.000,问卷总体水平内容效度为0.980,Cronbach’sα系数为0.964,各维度Cronbach’sα系数为0.800~0.958;问卷重测信度为0.864,各维度重测信度为0.908~0.986。最终版问卷包含专业知识、专业技能、专业能力、个人特质4个维度,共44个条目。结论本研究编制的社区护士慢性病管理能力自评问卷具有良好的信效度,可作为社区护士慢性病管理能力评估的测量工具。 展开更多
关键词 问卷调查 慢性病管理能力 社区护士 信度 效度 问卷编制
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部