灯盏花素对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的保护作用 被引量：25

1

作者 杜钢军 张硕 +2 位作者 林海红 王梅 姬利延 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期160-163,共4页

目的观察灯盏花素对肺纤维化的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法观察灯盏花素对体外培养小鼠胚肺成纤维细胞L929增殖、激活及细胞外基质分泌的影响;应用博来霉素诱导小鼠肺纤维化模型,观察灯盏花素对肺纤维化的保护作用。结果灯盏... 目的观察灯盏花素对肺纤维化的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法观察灯盏花素对体外培养小鼠胚肺成纤维细胞L929增殖、激活及细胞外基质分泌的影响;应用博来霉素诱导小鼠肺纤维化模型,观察灯盏花素对肺纤维化的保护作用。结果灯盏花素体外对小鼠胚肺成纤维细胞L929无直接细胞毒作用,但能抑制TGF-β1促进的增殖、激活及层粘连蛋白(LN)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)分泌。体内灯盏花素能抑制博来霉素诱导的小鼠血清TGF-β1升高,阻止博来霉素诱导的小鼠肺脏SOD、POD、CAT降低,并降低肺脏羟脯氨酸、胶原、MDA及TGF-β1含量。结论灯盏花素有肺纤维化保护作用,其机制可能是通过增加抗氧化防御系统和阻止TGF-β信号实现的。 展开更多

关键词 灯盏花素 肺成纤维细胞 博来霉素 肺纤维化 TGF-Β1

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反应停的抗新生血管形成及抗肿瘤作用研究 被引量：20

2

作者 杜钢军 林海红 +2 位作者 许启泰 王敏伟 杨义明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期471-474,共4页

目的　研究反应停的抗新生血管形成及抗肿瘤作用。方法　在HUVECs中MTT法检测细胞活性,电镜观察细胞死亡类型,流式细胞仪定量细胞凋亡率;用鸡胚尿囊膜模型观察新生血管形成;肉瘤S180小鼠体内模型观察反应停的抗肿瘤作用,并通过免疫组化... 目的　研究反应停的抗新生血管形成及抗肿瘤作用。方法　在HUVECs中MTT法检测细胞活性,电镜观察细胞死亡类型,流式细胞仪定量细胞凋亡率;用鸡胚尿囊膜模型观察新生血管形成;肉瘤S180小鼠体内模型观察反应停的抗肿瘤作用,并通过免疫组化观察反应停对肿瘤组织微血管数的影响。结果　反应停对HUVECs有直接抑制作用,IC50为(22 .91±1. 74) μmol·L-1;经反应停作用48h后的HU VECs,随剂量增加,电镜下可见核不规则,染色体浓集,空泡状内质网及凋亡小体等不同时期细胞凋亡现象;流式细胞检测显示反应停可依剂量诱导HUVECs凋亡或坏死;鸡胚尿囊膜新生血管形成模型中,反应停抑制新生血管形成的阳性率随剂量而增加;小鼠S180肿瘤移植模型中,反应停单独使用,虽可明显减少肿瘤血管密度, 无抑制肿瘤生长作用;与环磷酰胺联合使用,可减少环磷酰胺用量,与环磷酰胺有协同抗肿瘤作用。结论　反应停有抗新生血管形成作用,单独应用对小鼠S180肿瘤无抑制作用,但与环磷酰胺有协同作用。 展开更多

关键词 反应停 HUVECS 电镜 流式细胞 鸡胚尿囊膜 微血管数

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灯盏花素促进阿霉素诱导的K562细胞凋亡 被引量：25

3

作者 杜钢军 林海红 许启泰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1043-1047,共5页

目的观察灯盏花素对淋巴细胞增殖和阿霉素致肿瘤细胞死亡的影响。方法MTT法检测细胞增殖,Western blot检测p53/bcl-2表达,Histone/DNA ELISA和流式细胞仪检测细胞凋亡,ELISA检测细胞色素C释放,分光光度法检测caspase-8和caspase-3激活... 目的观察灯盏花素对淋巴细胞增殖和阿霉素致肿瘤细胞死亡的影响。方法MTT法检测细胞增殖,Western blot检测p53/bcl-2表达,Histone/DNA ELISA和流式细胞仪检测细胞凋亡,ELISA检测细胞色素C释放,分光光度法检测caspase-8和caspase-3激活。结果灯盏花素能增强小鼠淋巴细胞对阿霉素的抵抗,但促进阿霉素引起的K562细胞生长抑制、细胞色素C释放、caspase-8和caspase-3激活,上调其p53/bcl-2表达比率,增加细胞凋亡。结论灯盏花素有增强阿霉素抗肿瘤作用,激活肿瘤细胞凋亡通路可能是其化疗增敏的主要机制。 展开更多

关键词 灯盏花素 阿霉素 淋巴细胞 K562 凋亡

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藻酸双酯钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响及对鸡胚背根神经节的促生长作用 被引量：3

4

作者 谢松强 杜钢军 +4 位作者 姬汴生 林海红 许启泰 胡香杰 张贵卿 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期33-36,共4页

目的观察藻酸双酯钠(PSS)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响及对培养的鸡胚背根神经节的促生长作用。方法采用大鼠大脑中动脉结扎模型研究PSS对局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响;采用鸡胚背根神经节体外培养模型研究PSS对培养的... 目的观察藻酸双酯钠(PSS)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响及对培养的鸡胚背根神经节的促生长作用。方法采用大鼠大脑中动脉结扎模型研究PSS对局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响;采用鸡胚背根神经节体外培养模型研究PSS对培养的鸡胚背根神经节的促生长作用。结果在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型中,PSS可呈剂量依赖性阻止大脑皮质Ca2+释放,降低脑组织Na+,NO,丙二醛(MDA)浓度,抑制一氧化氮合酶(NOS),增强超氧化物歧化酶(SOD),Na+-K+- ATPase,Ca2+-ATPase活性,提高K+浓度;在鸡胚背根神经节体外培养模型中,PSS可呈剂量依赖性促进鸡胚背根神经节生长。结论 PSS能改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后的损伤脑环境,促进鸡胚背根神经节生长,对局灶性脑缺血有保护作用。 展开更多

关键词 藻酸双酯钠 脑环境 局灶性缺血 鸡胚背根神经节

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反应停对HL-60细胞马利兰耐药的逆转作用 被引量：4

5

作者 杨义明 杜钢军 +1 位作者 林海红 张水兰 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第2期300-302,共3页

目的:研究反应停对HL -60细胞马利兰耐药的逆转作用。方法:低剂量马利兰反复刺激HL- 60细胞造成 HL -60马利兰耐药细胞株,联合应用反应停加马利兰观察反应停对马利兰耐药HL- 60细胞的逆转作用,并检测细胞谷 胱甘肽(GSH)、血管内皮... 目的:研究反应停对HL -60细胞马利兰耐药的逆转作用。方法:低剂量马利兰反复刺激HL- 60细胞造成 HL -60马利兰耐药细胞株,联合应用反应停加马利兰观察反应停对马利兰耐药HL- 60细胞的逆转作用,并检测细胞谷 胱甘肽(GSH)、血管内皮生长因子(VEGF)和细胞色素C水平。结果:马利兰对HL 60细胞的IC50为5.44mmol/L,对 马利兰耐药HL 60细胞的IC50>100mmol/L;反应停单独应用对马利兰耐药HL 60细胞生长无影响,但能使马利兰对 马利兰耐药HL -60细胞的IC50降至14.34mmol/L,同时降低细胞GSH、VEGF和升高细胞色素C水平。结论:反应停 对HL- 60细胞马利兰耐药有逆转作用,其机制可能与降低细胞GSH、VEGF和升高细胞色素C水平有关。 展开更多

关键词 反应停 马利兰 HL-60 耐药性

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苯海索对局灶性脑缺血-再灌注大鼠大脑皮质Ca^(2+)含量、海马c-fos、c-sis基因表达的影响 被引量：1

6

作者 谢松强 杨保华 +2 位作者 姬汴生 胡香杰 张贵卿 《中南药学》 CAS 2004年第5期273-276,共4页

目的 观察苯海索对大鼠局灶脑缺血-再灌注损伤后大脑皮质Ca2+含量、海马c-fos、c-sis基因表达的影响。方法 选用高血压大鼠制成大脑中动脉闭塞再灌注模型,大鼠于缺血1 h再灌注2 h断头取脑,用原位杂交技术观察海马c-fos、c-sis基因表达... 目的 观察苯海索对大鼠局灶脑缺血-再灌注损伤后大脑皮质Ca2+含量、海马c-fos、c-sis基因表达的影响。方法 选用高血压大鼠制成大脑中动脉闭塞再灌注模型,大鼠于缺血1 h再灌注2 h断头取脑,用原位杂交技术观察海马c-fos、c-sis基因表达及荧光法测量大脑皮质钙离子的变化。结果 苯海索可显著降低模型大鼠大脑皮质Ca2+含量,海马c-fos、c-sis基因表达。结论 苯海索对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。 展开更多

关键词 苯海索 c-fos、c-sis基因 游离钙 局灶性脑缺血

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芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

7

作者 谢松强 胡国强 +4 位作者 张忠泉 姬汴生 韩光 李钦 许启泰 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期9-13,共5页

目的研究芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠于缺血1h再灌注2h断头取脑,检测大脑组织Ca2+-ATPase,Na+,K+-ATPase,NOS活性和NO,水的含量及大脑皮层神经元内游离钙离子浓度,行... 目的研究芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠于缺血1h再灌注2h断头取脑,检测大脑组织Ca2+-ATPase,Na+,K+-ATPase,NOS活性和NO,水的含量及大脑皮层神经元内游离钙离子浓度,行为学评价及梗死面积,常规石蜡切片,HE染色,作病理学检查。结果芪参胶囊显著降低缺血再灌注后大脑皮层神经元内游离钙离子浓度及大脑组织NOS活性,NO的含量和水肿程度及梗死面积;显著增强Ca2+-ATPase,Na+,K+-ATPase的活性;病理学检查显示芪参胶囊能明显减轻脑水肿及神经元坏死程度。结论芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。 展开更多

关键词 芪参胶囊 一氧化氮合酶 游离钙 Ca^+-ATPase NA^+ K^+-ATPase 局灶性脑缺血

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河豚毒素与局麻药联合应用对家兔齿髓刺激所致疼痛的对抗作用

8

作者 孙慧玲 徐英 库宝善 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期597-599,共3页

关键词 河豚毒素(TTX) 局麻药 协同作用

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藻酸双酯钠对大鼠皮层神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用

9

作者 姬汴生 纪忠歧 《河南大学学报（医学版）》 CAS 2006年第3期9-12,共4页

目的:观察藻酸双酯钠(Polysccharide Su lfate,PSS)对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用。方法:体外培养大鼠皮层神经细胞,加入谷氨酸观察谷氨酸对神经细胞的兴奋毒性及PSS的保护作用,以碘化丙啶染色,流式细胞仪定量分析细胞凋亡百... 目的:观察藻酸双酯钠(Polysccharide Su lfate,PSS)对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用。方法:体外培养大鼠皮层神经细胞,加入谷氨酸观察谷氨酸对神经细胞的兴奋毒性及PSS的保护作用,以碘化丙啶染色,流式细胞仪定量分析细胞凋亡百分率;以荧光分光光度法测定细胞内游离钙及caspase 3活性的变化。结果:Pss50,100,150ug/m l能显著减少细胞死亡,降低乳酸脱氢酶(LDH)漏出量及丙二醛(MDA)生成,提高超氧歧化酶(SOD)活性,抑制细胞内[Ca2+]i累积以及caspase 3活性,抑制神经细胞凋亡。结论::PSS对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性具有显著的保护作用,其机制可能与PSS抑制细胞内[Ca2+]i累积以及抗脂质过氧化作用有关。 展开更多

关键词 藻酸双酯钠 谷氨酸 神经细胞 缺血 细胞培养

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徐长卿丹皮酚对骨癌痛大鼠镇痛作用的研究 被引量：12

10

作者 赫锦锦 方东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1526-1531,共6页

目的探讨徐长卿丹皮酚(Paeonol of Cynanchum paniculatumhas,Paeonol)是否具有抗骨癌痛的作用。方法采用Von Frey hair和热辐射仪分别检测Paeonol对骨癌痛大鼠机械痛和热痛的影响;采用膜片钳技术记录Paeonol对骨癌痛大鼠DRG神经元兴奋... 目的探讨徐长卿丹皮酚(Paeonol of Cynanchum paniculatumhas,Paeonol)是否具有抗骨癌痛的作用。方法采用Von Frey hair和热辐射仪分别检测Paeonol对骨癌痛大鼠机械痛和热痛的影响;采用膜片钳技术记录Paeonol对骨癌痛大鼠DRG神经元兴奋性和TRPV1电流的影响;采用Western blot检测Paeonol对TRPV1蛋白表达的影响。结果Paeonol能剂量依赖性地抑制骨癌痛大鼠的机械痛和热痛,上调骨癌痛大鼠DRG神经元静息膜电位的绝对值、诱发动作电位的去极化电流阈值和动作电位爆发的阈值,也能降低去极化电流诱发的DRG神经元动作电位发放的频率;此外,Paeonol还能抑制骨癌痛大鼠DRG上TRPV1总蛋白和膜蛋白的表达,下调骨癌痛大鼠DRG神经元上TRPV1的功能。结论Paeonol可以通过下调TRPV1的表达进而抑制神经元的兴奋性,从而治疗骨癌痛。 展开更多

关键词 徐长卿丹皮酚 骨癌痛 DRG 动作电位 TRPV1 蛋白表达

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新型多胺缀合物NNAMB诱导K562细胞凋亡及其机制 被引量：2

11

作者 谢松强 吴英良 +5 位作者 刘广超 程鹏飞 王敏伟 马远方 赵瑾 王超杰 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期490-493,共4页

目的 探讨新型多胺缀合物NNAMB诱导K562细胞凋亡及其分子机制。方法采用二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）法、台盼蓝拒染法检测细胞活力；Hoechst33258染色观察细胞形态变化；流式细胞仪检测细胞周期变化、凋亡率、线粒体膜电位的变化；Wester... 目的 探讨新型多胺缀合物NNAMB诱导K562细胞凋亡及其分子机制。方法采用二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）法、台盼蓝拒染法检测细胞活力；Hoechst33258染色观察细胞形态变化；流式细胞仪检测细胞周期变化、凋亡率、线粒体膜电位的变化；Western blot检测caspase-3、caspase-8、caspase-9和cytochromec的表达。结果NNAMB抑制K562细胞的生长，并呈现剂量及时问依赖性。随着NNAMB浓度的增加和作用时间的延长，Sub-G1期细胞明显增加，线粒体膜电位下降。经NNAMB处理后的K562细胞中，可见到明显的凋亡细胞。蛋白印迹检测表明，NNAMB可诱导caspase-3、caspase-9的活化及线粒体cytochromec释放到胞浆中，但caspase-8的表达无明显变化。结论NNAMB能显著抑制K562细胞增殖，并可通过内源性线粒体途径诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 多胺 K562细胞 凋亡 线粒体膜电位

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