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急性胰腺炎患者发生全身炎症反应综合征的危险因素分析及预测列线图构建
1
作者 澹会芳 樊冰雨 +5 位作者 王勇 高晓 郑研艳 樊智辉 冯军安 杨丽 《山东医药》 2025年第3期69-73,共5页
目的分析急性胰腺炎(AP)患者发生全身炎症反应综合征(SIRS)的危险因素,并构建AP患者发生SIRS的预测列线图。方法AP患者112例,根据患者是否发生SIRS分为非SIRS组92例和SIRS组20例。收集两组患者的性别、年龄、体质量、合并症、吸烟史、... 目的分析急性胰腺炎(AP)患者发生全身炎症反应综合征(SIRS)的危险因素,并构建AP患者发生SIRS的预测列线图。方法AP患者112例,根据患者是否发生SIRS分为非SIRS组92例和SIRS组20例。收集两组患者的性别、年龄、体质量、合并症、吸烟史、饮酒史、既往病史、C反应蛋白、降钙素原(PCT)、血清淀粉酶、血清脂肪酶、D二聚体、预后营养指数、系统免疫炎症指数(SII)等资料。以单因素分析有统计学差异的指标为自变量,以AP患者发生SIRS为因变量,构建二元Logistic回归模型,分析AP患者发生SIRS的危险因素。采用R软件中的rms程序包建立列线图预测模型,绘制AP患者发生SIRS预测列线图的受试者工作特征(ROC)曲线及Hosmer-Lemeshow检验评估模型的预测性能,绘制校准曲线评估列线图的校准度。结果非SIRS组年龄、合并高脂血症者、PCT水平、D二聚体水平、SII与SIRS组相比,P均<0.05。Logistic多因素回归分析结果显示,年龄高、SII高、PCT水平高、D二聚体水平高是AP患者发生SIRS的独立危险因素(P均<0.05),据此构建了AP患者发生SIRS的预测列线图,预测列线图的ROC曲线下面积为0.832(95%CI:0.739~0.927),灵敏度为80.0%、特异度为73.9%。结论年龄高、SII高、PCT水平高、D二聚体水平高是AP患者发生SIRS的独立危险因素,基于上述危险因素构建的预测列线图对AP患者发生SIRS具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 胰腺炎 急性胰腺炎 全身炎症反应综合征 预测列线图
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黄连素调节Hedgehog信号通路对TGF-β1诱导的肝星状细胞增殖和活化的影响
2
作者 白璐 张意兰 陈光耀 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第8期2145-2152,共8页
【目的】观察黄连素调节Hedgehog信号通路对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肝星状细胞增殖和活化的影响。【方法】培养HSC-T6细胞,分为空白组,TGF-β1组,黄连素低、中、高剂量组及黄连素高剂量+purmorphamine(Hedgehog信号通路激活剂)... 【目的】观察黄连素调节Hedgehog信号通路对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肝星状细胞增殖和活化的影响。【方法】培养HSC-T6细胞,分为空白组,TGF-β1组,黄连素低、中、高剂量组及黄连素高剂量+purmorphamine(Hedgehog信号通路激活剂)组。分组处理后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HSC-T6细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光染色法检测细胞Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达水平,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测细胞Hedgehog信号通路相关因子Smo、Gli-1、Shh、Ptch蛋白表达水平。【结果】与空白组比较,TGF-β1组HSC-T6细胞增殖率,CollagenⅠ、α-SMA阳性蛋白表达,PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平及Smo、Gli-1、Shh、Ptch蛋白表达水平显著升高,凋亡率及Bax mRNA表达水平显著降低(均P<0.05);与TGF-β1组比较,黄连素低、中、高剂量组HSC-T6细胞增殖率,CollagenⅠ、α-SMA阳性蛋白表达,PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平及Smo、Gli-1、Shh、Ptch蛋白表达水平显著降低,凋亡率及BaxmRNA表达水平显著升高(均P<0.05),呈剂量依赖性;与黄连素高剂量组比较,黄连素高剂量+purmorphamine组HSC-T6细胞增殖率,CollagenⅠ、α-SMA阳性蛋白表达,PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平及Smo、Gli-1、Shh、Ptch蛋白表达水平显著升高,凋亡率及Bax mRNA表达水平显著降低(均P<0.05)。【结论】黄连素通过调节Hedgehog信号通路促进TGF-β1诱导肝星状细胞凋亡,抑制其增殖和活化。 展开更多
关键词 黄连素 肝纤维化 TGF-Β1 HEDGEHOG信号通路 肝星状细胞
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乙肝肝硬化患者维生素D水平与小肠细菌过度生长关系及与TLR4表达的相关性
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作者 陈光耀 高晓 马英杰 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2024年第10期1299-1302,共4页
目的探讨乙肝肝硬化患者维生素D水平与小肠细菌过度生长关系及与TLR4表达的关系。方法检测乙肝肝硬化患者及健康体检者维生素D水平、小肠细菌生长情况及外周血单个核细胞表面TLR4表达,比较不同组维生素D水平及其与SIBO关系和TLR4表达相... 目的探讨乙肝肝硬化患者维生素D水平与小肠细菌过度生长关系及与TLR4表达的关系。方法检测乙肝肝硬化患者及健康体检者维生素D水平、小肠细菌生长情况及外周血单个核细胞表面TLR4表达,比较不同组维生素D水平及其与SIBO关系和TLR4表达相关性。结果乙肝肝硬化患者维生素D不足或缺乏率为93.3%(56/60),与健康体检者76.2%(16/21)比较,差异有统计学意义(χ^(2)=4.63,P<0.05),且不同肝功能分级的肝硬化患者维生素D不足或缺乏率不同,Child-Pugh A级与Child-Pugh B/C级比,差异有统计学意义(χ^(2)=4.6,P<0.05)。肝硬化患者维生素D水平较健康体检者明显降低(t=3.3,P<0.01),且肝硬化SIBO阳性患者维生素D水平显著低于SIBO阴性组(t=2.45,P<0.05),而肝硬化SIBO阴性患者维生素D水平与健康体检者相比,差异无统计学意义(t=1.96,P>0.05)。肝硬化SIBO阳性患者维生素D水平与外周血单个核细胞TLR4表达呈负相关(r=-0.57,P<0.01),而健康对照组、肝硬化SIBO阴性组维生素D水平与外周血单个核细胞TLR4表达无相关性(P>0.05)。结论乙肝肝硬化患者广泛存在维生素D不足或缺乏,维生素D水平与SIBO密切相关,且维生素D水平降低与TLR4表达上调相关,维生素D通过与TLR4的作用在肝硬化病情进展中发挥作用。 展开更多
关键词 乙肝肝硬化 维生素D 小肠细菌过度生长 TOLL样受体4
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