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糖尿病肾病患者血清miR103a-3-p、RUNX3水平与肾脏病理损伤严重程度及预后的关系
1
作者 孙宏莉 王淮淮 +2 位作者 许玉兰 王会芳 魏晓岩 《国际检验医学杂志》 2025年第3期364-369,共6页
目的 探讨糖尿病肾病(DKD)患者血清微小核糖核酸(miR)-103a-3p、Runt相关转录因子3(RUNX3)水平与肾脏病理损伤严重程度及预后的关系。方法 选取2018年9月至2020年6月在张家口市口腔医院确诊的147例DKD患者(DKD组)作为研究对象,另选取同... 目的 探讨糖尿病肾病(DKD)患者血清微小核糖核酸(miR)-103a-3p、Runt相关转录因子3(RUNX3)水平与肾脏病理损伤严重程度及预后的关系。方法 选取2018年9月至2020年6月在张家口市口腔医院确诊的147例DKD患者(DKD组)作为研究对象,另选取同期该院133例单纯糖尿病患者作为对照组。根据DKD患者是否发展为终末期肾病分为预后良好组(90例)和预后不良组(57例)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-103a-3p水平,酶联免疫吸附试验检测EUNX3水平。Pearson相关性分析miR-103a-3p和RUNX3水平的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-103a-3p和RUNX3水平对患者预后不良的诊断价值,以及采用Logistic回归分析DKD患者预后影响因素。结果 与对照组比较,DKD组miR-103a-3p水平显著降低,空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、RUNX3水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。不同FBG、BUN、Scr的DKD患者血清miR-103a-3p、RUNX3水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同肾小球分级、间质炎症评分、间质性纤维化与肾小管萎缩评分的DKD患者血清miR-103a-3p、RUNX3水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,miR-103a-3p和RUNX3呈负相关(r=-0.521,P<0.001)。与预后良好组比较,预后不良组患者血清miR-103a-3p水平显著降低,RUNX3水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-103a-3p、RUNX3联合诊断DKD患者预后不良的曲线下面积为0.917(95%CI:0.871~0.962),灵敏度为78.95%,特异度为93.33%。多因素Logistic回归分析结果显示,miR-103a-3p是DKD患者预后不良的保护因素,FBG、BUN、Scr和RUNX3是DKD患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论 DKD患者血清miR-103a-3p水平下调,RUNX3水平上调,其与肾脏病理损伤严重程度及预后不良密切相关,二者可能成为评估DKD病情的预后标志物。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 微小核糖核酸-103a-3p RUNT相关转录因子3 预后
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雷帕霉素对高糖诱导的人肾小球足细胞增殖、凋亡和IL-6表达的影响及其机制 被引量：1
2
作者 赵学慧 王淮淮 +2 位作者 李维维 李迎婕 贾军利 《山东医药》 CAS 2024年第8期1-5,共5页
目的观察雷帕霉素对高糖诱导的人肾小球足细胞增殖、凋亡和IL-6表达的影响,并基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)信号通路探讨相关机制。方法体外培养人肾小球足细胞系HGPC,分为对照组、高糖组、实验组,对照组不做干预... 目的观察雷帕霉素对高糖诱导的人肾小球足细胞增殖、凋亡和IL-6表达的影响,并基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)信号通路探讨相关机制。方法体外培养人肾小球足细胞系HGPC,分为对照组、高糖组、实验组,对照组不做干预,高糖组、实验组加入30 mmol/L D-葡萄糖,实验组在此基础上分别加入2.5、5、10μmol/L雷帕霉素,检测各组细胞活力,筛选雷帕霉素最适浓度。将HGPC细胞分为对照组、高糖组、实验组、抑制剂组、雷帕霉素+抑制剂组、雷帕霉素+激动剂组;对照组不加药物,高糖组加入30 mmol/L D-葡萄糖,抑制剂组加入30 mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002,实验组、雷帕霉素+抑制剂组、雷帕霉素+激动剂组加入30 mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L雷帕霉素,雷帕霉素+抑制剂组再加入10μmol/L LY294002,雷帕霉素+激动剂组再加入10μmol/L PI3K/AKT信号通路激动剂SC79;各组给药后培养24 h。采用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷法检测细胞增殖能力,Hoechst 33258染色检测凋亡细胞;采用ELISA法检测细胞培养液上清中的白细胞介素6(IL-6);Western blotting法检测细胞中的细胞周期素D1(Cyclin D1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)及PI3K/AKT通路相关蛋白。结果高糖组细胞增殖率、Cyclin D1表达低于对照组,实验组和抑制剂组细胞增殖率、Cyclin D1表达高于高糖组;与实验组相比,雷帕霉素+抑制剂组细胞增殖率、Cyclin D1表达增高,雷帕霉素+激动剂组细胞增殖率、Cyclin D1表达降低(P均<0.05)。高糖组细胞凋亡率、Caspase-3表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、IL-6水平高于对照组,实验组和抑制剂组细胞凋亡率、Caspase-3表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、IL-6水平低于高糖组;与实验组相比,雷帕霉素+抑制剂组细胞凋亡率、Caspase-3表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、IL-6水平下降,雷帕霉素+激动剂组凋亡率、Caspase-3表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、IL-6水平上升(P均<0.05)。结论雷帕霉素可促进高糖诱导的人肾小球足细胞增殖,减少细胞凋亡,减轻炎症损伤,其机制可能与抑制PI3K/AKT通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 肾小球足细胞 雷帕霉素 PI3K/AKT信号通路 细胞增殖 细胞凋亡 白细胞介素6
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雷帕霉素对高糖诱导的足细胞增殖、迁移及上皮–间质转化的作用机制研究 被引量：2
3
作者 赵学慧 王淮淮 +2 位作者 李维维 李迎婕 贾军利 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2023年第5期734-743,共10页
为探讨雷帕霉素对D-葡萄糖诱导的人肾小球足细胞增殖、迁移和上皮–间质转化(EMT)的影响及磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸–苏氨酸激酶(PI3K/AKT)信号通路的调控作用,该研究体外培养人肾小球足细胞HGPC细胞系,并将其分为对照组(5 mmol/L的D-... 为探讨雷帕霉素对D-葡萄糖诱导的人肾小球足细胞增殖、迁移和上皮–间质转化(EMT)的影响及磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸–苏氨酸激酶(PI3K/AKT)信号通路的调控作用,该研究体外培养人肾小球足细胞HGPC细胞系,并将其分为对照组(5 mmol/L的D-葡萄糖)、高糖组(30 mmol/L的D-葡萄糖)、低/中/高浓度组(在30 mmol/L的D-葡萄糖的基础上加入2.5、5.0、10.0μmol/L雷帕霉素),用酶联免疫吸附实验(ELISA)、细胞计数试剂盒8(CCK-8)测定炎症因子白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平及细胞活力,筛选出最适雷帕霉素后,又将细胞分为对照组、高糖组、雷帕霉素组、LY294002组(30 mmol/L的D-葡萄糖+10μmol/L PI3K/AKT通路抑制剂LY294002)、雷帕霉素+LY294002组(30 mmol/L的D-葡萄糖+10.0μmol/L雷帕霉素+10μmol/L PI3K/AKT通路抑制剂LY294002)和雷帕霉素+SC79组(30 mmol/L的D-葡萄糖+10.0μmol/L雷帕霉素+10μmol/L PI3K/AKT通路激动剂SC79),干预24 h。5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(Ed U)检测细胞增殖情况;划痕法测定细胞的迁移能力;蛋白免疫印迹(WB)法测定EMT及PI3K/AKT通路相关蛋白表达水平。结果表明,与对照组相比,高糖组细胞炎症因子IL-8和TNF-α表达水平显著升高,细胞活力显著降低,与高糖组相比,高浓度组细胞炎症因子IL-8和TNF-α表达水平降低,细胞活力升高(P<0.05),所以确定10.0μmol/L雷帕霉素是最佳作用浓度,进行进一步的实验。与对照组相比,高糖组细胞增殖率和E-钙粘蛋白(cadherin)蛋白表达水平显著降低,细胞迁移率和N-cadherin、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT比值显著升高(P<0.05);与高糖组相比,雷帕霉素组和LY294002组逆转了上述指标的变化趋势(P<0.05);与雷帕霉素组相比,雷帕霉素+LY294002组中LY294002增强了上述指标变化趋势,雷帕霉素+SC79组SC79削弱了这些指标变化趋势(P<0.05)。总之,雷帕霉素可促进D-葡萄糖诱导的人肾小球足细胞HGPC细胞的增殖,抑制其迁移和EMT进程,作用机制可能与阻断PI3K/AKT通路的信号转导相关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 足细胞 雷帕霉素 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸–苏氨酸激酶信号通路 D-葡萄糖 增殖 迁移 上皮–间质转化
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沙格列汀调控miR-23b-3p/EGR1轴对高糖诱导足细胞损伤的影响及机制研究 被引量：1
4
作者 杨宇翔 赵学慧 +3 位作者 李维维 许玉兰 李迎婕 贾军利 《世界临床药物》 CAS 2023年第12期1270-1278,共9页
目的 探讨沙格列汀通过调控微小RNA(micro RNA,miR)-23b-3p/早期生长反应因子(early growth response factor,EGR)1轴对高糖诱导足细胞损伤的影响。方法 将人足细胞分为对照组、高糖组、高糖+沙格列汀组、高糖+沙格列汀+anti-miR-对照... 目的 探讨沙格列汀通过调控微小RNA(micro RNA,miR)-23b-3p/早期生长反应因子(early growth response factor,EGR)1轴对高糖诱导足细胞损伤的影响。方法 将人足细胞分为对照组、高糖组、高糖+沙格列汀组、高糖+沙格列汀+anti-miR-对照组以及高糖+沙格列汀+anti-miR-23b-3p组。分别检测细胞miR-23b-3p、EGR1信使RNA(messenger RNA,mRNA)表达、增殖、凋亡、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肌间线蛋白、裂孔隔膜蛋白(Podocin、Nephrin)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(B cell lymphoma-2 related X protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3以及EGR1表达,并验证miR-23b-3p与EGR1的靶向关系。结果 与对照组相比,高糖组的miR-23b-3p表达水平、增殖率、SOD、Podocin以及Nephrin均降低,EGR1表达、凋亡率、IL-1β、IL-6、MDA、ROS、Caspase-3、Bax以及肌间线蛋白均升高(P <0.05);与高糖组相比,高糖+沙格列汀组miR-23b-3p表达、增殖率、SOD、Podocin以及Nephrin均升高,EGR1表达、凋亡率、IL-1β、IL-6、MDA、ROS、caspase-3、Bax以及肌间线蛋白均降低(P <0.05);下调miR-23b-3p可减弱沙格列汀对足细胞损伤的改善(P <0.05);miR-23b-3p靶向负调控EGR1表达。结论 沙格列汀可能通过上调miR-23b-3p负调控EGR1,减轻高糖诱导的足细胞凋亡和损伤。 展开更多
关键词 沙格列汀 高糖 足细胞 微RNA-23b-3p 早期生长反应因子1
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