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胃疡宁丸防治大鼠胃黏膜损伤的作用机制研究
1
作者 戴杏珍 朱泽明 +4 位作者 王小兰 梁欣仪 覃仁安 李茹柳 胡玲 《医药导报》 CAS 北大核心 2024年第12期1904-1912,共9页
目的探讨胃疡宁丸对无水乙醇造模大鼠胃黏膜损伤的修复作用及其机制,并建立高效液相色谱法(HPLC)测定胃疡宁丸的5种主要成分。方法用HPLC检测胃疡宁丸中的芍药苷、补骨脂、白术内酯III、甘草苷和橙皮苷五种成分;将SD雄性大鼠随机分为正... 目的探讨胃疡宁丸对无水乙醇造模大鼠胃黏膜损伤的修复作用及其机制,并建立高效液相色谱法(HPLC)测定胃疡宁丸的5种主要成分。方法用HPLC检测胃疡宁丸中的芍药苷、补骨脂、白术内酯III、甘草苷和橙皮苷五种成分;将SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃乃安组、胃疡宁丸大剂量组、胃疡宁丸小剂量组;大鼠禁食不禁水24 h,正常对照组和模型对照组灌胃纯水,胃乃安组灌胃胃乃安(3 g·kg^(-1)),受试药组灌胃胃疡宁(3、1.5 g·kg^(-1));2 h后除正常对照组外其余大鼠均用无水乙醇(5 mL·kg^(-1))灌胃建立胃黏膜损伤模型,1 h后,实验取材,观察并计算胃黏膜损伤大体评分,胃黏膜切片苏木精-伊红(HE)染色并计算病理评分;免疫组化法检测胃黏膜相关蛋白表达。结果胃疡宁丸HPLC色谱图可见与5种标准品(芍药苷、补骨脂、白术内酯III、甘草苷和橙皮苷)保留时间相同的吸收峰;胃疡宁组(3、1.5 g·kg^(-1))大鼠胃黏膜损伤大体评分和病理评分均低于模型对照组(P<0.05或P<0.01);胃疡宁(3、1.5 g·kg^(-1))对无水乙醇造模大鼠胃黏膜紧密连接蛋白Claudin-7、黏附连接蛋白E-cadherin和β-catenin、黏蛋白MUC1和MUC5AC、转录因子SOX2蛋白表达降低有改善作用(与模型对照组比较,P<0.05或P<0.01)。结论胃疡宁丸防治无水乙醇所致大鼠胃黏膜损伤的修复作用与其提高紧密连接蛋白、黏附连接蛋白、黏蛋白和转录因子表达有关。 展开更多
关键词 胃疡宁丸 胃黏膜损伤 胃黏膜屏障 细胞连接 转录因子
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四君子汤改善吲哚美辛所致大鼠小肠黏膜损伤及其可能的作用机制 被引量：7
2
作者 梁欣仪 王东旭 +4 位作者 李茹柳 朱易平 时玉霞 胡玲 陈蔚文 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第12期913-922,共10页
目的探讨四君子汤改善小肠黏膜损伤的作用机制。方法制备四君子汤水提物(SJZDA),通过醇沉和Severge法去蛋白得到四君子汤多糖(SJZDP);高效液相色谱法(HPLC)检测SJZDP样品图谱,苯酚-硫酸法测定SJZDP糖含量。SD雄性大鼠分组为正常对照、... 目的探讨四君子汤改善小肠黏膜损伤的作用机制。方法制备四君子汤水提物(SJZDA),通过醇沉和Severge法去蛋白得到四君子汤多糖(SJZDP);高效液相色谱法(HPLC)检测SJZDP样品图谱,苯酚-硫酸法测定SJZDP糖含量。SD雄性大鼠分组为正常对照、模型对照、模型+SJZDA 5和15 g·kg^(-1)及模型+SJZDP 0.358和1.074 g·kg^(-1)组。大鼠造模前1 h,模型+SJZDA和模型+SJZDP组分别ig给予相应剂量SJZDA和SJZDP,正常对照组和模型对照组给予等体积纯水;1 h后除正常对照组外,各组大鼠均皮下注射吲哚美辛6 mg·kg^(-1)。SJZDA和SJZDP及吲哚美辛均每天给药1次,共6 d。末次给药后24 h麻醉大鼠,取腹主动脉血制备血浆;摘除小肠观察小肠黏膜大体损伤并评分;在黏膜损伤明显处取2~3 cm小肠常规石蜡包埋切片,HE染色观察组织病理变化;余小肠冰上刮取黏膜组织,制备组织匀浆。柱前衍生HPLC法检测小肠黏膜组织中多胺含量,邻甲酚酞络合酮比色法检测小肠黏膜组织Ca^(2+)含量,Amplite荧光法检测血浆D-乳酸含量,免疫组织化学法检测小肠黏膜组织闭锁小带蛋白、闭合蛋白、封闭蛋白3、E钙黏蛋白、α连环蛋白和β连环蛋白表达。结果 HPLC图谱显示SJZDP为杂多糖,苯酚-硫酸法测得其多糖含量为81.6%。与正常对照组比较,模型对照组大鼠小肠黏膜损伤大体和组织病理评分均明显增加(P<0.01),提示小肠黏膜损伤模型制备成功。与模型对照组比较,模型+SJZDA 15 g·kg^(-1)、模型+SJZDP 0.358和1.074 g·kg^(-1)组大鼠小肠黏膜损伤大体和组织病理评分降低(P<0.05,P<0.01),小肠黏膜组织多胺含量提高(P<0.05,P<0.01);模型+SJZDA 15 g·kg^(-1)和模型+SJZDP 1.074 g·kg^(-1)组黏膜组织Ca^(2+)含量升高(P<0.05),血浆中D-乳酸浓度降低(P<0.05,P<0.01)。免疫组织化学法检测结果表明,与模型对照组比较,模型+SJZDA 15 g·kg^(-1)和模型+SJZDP 1.074 g·kg^(-1)组黏膜组织中闭锁小带蛋白、封闭蛋白、E钙黏蛋白、α连环蛋白和β连环蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01),模型+SJZDP 0.358和1.074 g·kg^(-1)组黏膜组织中闭合蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论四君子汤对吲哚美辛所致大鼠小肠黏膜损伤具有改善作用,该作用可能与其影响小肠黏膜组组多胺及其调控的黏膜屏障有关。 展开更多
关键词 四君子汤 多糖 小肠 黏膜损伤 多胺
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救必应对小肠黏膜损伤模型大鼠的防治作用及其机制 被引量：2
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作者 梁欣仪 李茹柳 +3 位作者 刘乙婷 陈婉霞 曾信平 胡玲 《医药导报》 CAS 北大核心 2022年第9期1297-1303,共7页
目的探讨岭南中药救必应对吲哚美辛所致大鼠小肠黏膜损伤的防治作用及其机制。方法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组(6只)、模型对照组(10只)和救必应小、大剂量组(8,16 g·kg^(-1),各10只);造模前,正常对照组和模型对照组灌胃纯水,... 目的探讨岭南中药救必应对吲哚美辛所致大鼠小肠黏膜损伤的防治作用及其机制。方法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组(6只)、模型对照组(10只)和救必应小、大剂量组(8,16 g·kg^(-1),各10只);造模前,正常对照组和模型对照组灌胃纯水,受试药组灌胃小、大剂量救必应,1 h后,模型对照组和受试药组每只大鼠皮下注射吲哚美辛5 mg·kg^(-1),正常对照组皮下注射等体积0.9%氯化钠溶液,造模注射及灌胃给药均为每天1次,共4 d;末次给药后禁食不禁水24 h,第5天处死动物,计算各组大鼠小肠黏膜损伤大体评分,组织切片苏木精-伊红(HE)染色,计算小肠黏膜损伤病理评分;Amplite荧光法检测血浆D-乳酸(肠通透性指标);免疫组化法和免疫印迹(Western blotting)法检测小肠黏膜细胞连接蛋白(紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1和粘附连接蛋白E-cadherin、α-catenin、β-catenin)及肠特异性转录因子CDX-2表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠小肠黏膜损伤大体和病理评分均明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,救必应小、大剂量组小肠黏膜损伤大体和病理评分降低(P<0.05或P<0.01);小肠黏膜ZO-1、Occludin、Claudin-1、E-cadherin、α-catenin、β-catenin、CDX-2表达升高(P<0.05或P<0.01);血浆D-乳酸降低(P<0.05或P<0.01)。结论救必应对吲哚美辛所致大鼠小肠黏膜损伤具有防治作用,其机制可能与影响小肠黏膜紧密连接蛋白、粘附连接蛋白和肠转录因子表达,降低肠道通透性而改善肠屏障结构和功能有关。 展开更多
关键词 救必应 小肠黏膜损伤 肠道屏障 细胞连接蛋白 转录因子
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人参多糖对肠上皮屏障的增强作用及其机制 被引量：1
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作者 刘乙婷 朱惠彬 +3 位作者 陈婉霞 王安荣 胡玲 李茹柳 《医药导报》 CAS 北大核心 2023年第9期1332-1339,共8页
目的观察人参多糖对大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)渗透性、黏附连接蛋白表达及细胞钙离子(Ca^(2+))水平的影响,探讨益气健脾中药人参肠黏膜保护作用机制。方法设置不同实验条件[正常含钙培养、含钙培养+二氟甲基鸟氨酸(DFMO)、无钙培养]以观... 目的观察人参多糖对大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)渗透性、黏附连接蛋白表达及细胞钙离子(Ca^(2+))水平的影响,探讨益气健脾中药人参肠黏膜保护作用机制。方法设置不同实验条件[正常含钙培养、含钙培养+二氟甲基鸟氨酸(DFMO)、无钙培养]以观察人参多糖的作用;Transwell小室酚红透过法检测细胞间渗透性;Western blotting法检测黏附连接蛋白(E-cadherin、α-catenin和β-catenin)表达;激光共聚焦显微镜观察细胞Ca^(2+)水平。结果①正常含钙培养时,人参多糖(40、80、160 mg·L^(-1),下同)能降低细胞间渗透性、提高E-cadherin、α-catenin和β-catenin表达及细胞Ca^(2+)水平(P<0.05或P<0.01);②含钙培养+DFMO负荷时,细胞间渗透性增加、E-cadherin和α-catenin表达及Ca^(2+)水平降低(P<0.05或P<0.01),人参多糖可改善DFMO所致的细胞间渗透性增加、E-cadherin和α-catenin表达及Ca^(2+)水平降低(P<0.05或P<0.01);③无钙培养可致细胞间渗透性增加及E-cadherin、α-catenin和β-catenin表达降低(P<0.05或P<0.01),人参多糖可改善无钙培养所致的细胞间渗透性增加及E-cadherin和α-catenin表达下降(P<0.05或P<0.01)。结论人参多糖具有增强肠上皮屏障的作用,其机制与提高细胞Ca^(2+)水平及黏附连接蛋白表达有关。 展开更多
关键词 人参多糖 细胞间渗透性 钙离子 黏附连接蛋白 上皮屏障
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