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维生素C对DC细胞功能调控影响研究 被引量:3
1
作者 贾原 李文丽 +2 位作者 李芳 赵晴 张俊萍 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1324-1328,共5页
目的:探讨维生素C(VC)对树突状细胞(DC)的影响,并检测DC细胞成熟情况,为快速制备DC疫苗提供一种可行方法及思路。方法:采集健康志愿者外周血50 ml,用淋巴细胞分离液分离外周血PBMC,贴壁后获得单核细胞。用不同浓度VC对DC进行孵育(24 h)... 目的:探讨维生素C(VC)对树突状细胞(DC)的影响,并检测DC细胞成熟情况,为快速制备DC疫苗提供一种可行方法及思路。方法:采集健康志愿者外周血50 ml,用淋巴细胞分离液分离外周血PBMC,贴壁后获得单核细胞。用不同浓度VC对DC进行孵育(24 h),后经PBS洗涤,并设立空白对照组(V0)。流式细胞仪检测DC表面共刺激分子CD80/86及HLA-DR,CD40表达情况。通过设置VC浓度梯度及时间梯度,考察VC对DC刺激的最佳浓度及最佳成熟时间,同时分析VC促进DC成熟的原因。结果:VC可显著刺激DC细胞成熟,其CD80/86表达较未添加VC组有明显提升。且本研究显示VC刺激DC的最佳浓度为1 mmol/L,当DC培养至第三天时,VC组CD80/86表达率为(78.6±4.6)%,而空白对照组V0仅为(34.1±5.7)%;DC表面HLA-DR表达:VC(56.8±4.4)%,空白对照组V0为(25.4±4.7)%,两组差异有统计学意义,P<0.05;进而我们考察了VC对DC细胞CD40、CD40L表达情况,结果显示,VC 2.5 mmol/L组CD40表达率最高可达(59.3±3.7)%,V0组仅为(11.1±2.4)%,说明VC可显著调节DC表面CD40的表达。而CD40L表达调节并未体现。荧光显微镜结果显示VC-DC抗原捕获能力显著提升。结论:VC可显著调控DC成熟,并可能通过上调CD40进而促进CD80/86及HLA-DR的表达,当VC浓度为1 mmol/L时,对DC调控作用最强。 展开更多
关键词 维生素C 树突状细胞 表面共刺激分子 CD40
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阿帕替尼治疗胃混合性腺神经内分泌癌1例 被引量:1
2
作者 刘静毅 杨晓玲 张俊萍 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2017年第19期1005-1005,共1页
患者男性,77岁。既往有高血压病史10余年,血压控制较好。2014年7月中旬因"腹痛"就诊于山西省人民医院,行胃镜检查示:胃癌。完善相关检查,排除外远处转移后于2014年7月22日在山西大医院行全麻下胃癌根治术。术后病理示:贲门、胃底(... 患者男性,77岁。既往有高血压病史10余年,血压控制较好。2014年7月中旬因"腹痛"就诊于山西省人民医院,行胃镜检查示:胃癌。完善相关检查,排除外远处转移后于2014年7月22日在山西大医院行全麻下胃癌根治术。术后病理示:贲门、胃底(溃疡型癌组织浸润胃壁全层达浆膜外纤维脂肪组织),累及食管下段。可见神经累犯,未见明确脉管内癌栓。送检胃空肠吻合口食道切缘、下切缘及网膜组织。病理示:未见癌。 展开更多
关键词 胃癌 混合性腺神经内分泌癌 阿帕替尼
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老年慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松血清白细胞介素-6及C反应蛋白相关研究 被引量:6
3
作者 霍晋 王蕾 +4 位作者 贾原 王丹琼 范继秀 景霞 鹿育萨 《中国药物与临床》 CAS 2018年第12期2104-2106,共3页
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并骨质疏松症患者骨密度(BMD)的变化与血清白细胞介素-6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)的关系。方法选取稳定期COPD老年骨质疏松患者94例,所有对象应用双能X线吸收测定仪测定腰椎、股骨颈BMD。根据BMD将患者... 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并骨质疏松症患者骨密度(BMD)的变化与血清白细胞介素-6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)的关系。方法选取稳定期COPD老年骨质疏松患者94例,所有对象应用双能X线吸收测定仪测定腰椎、股骨颈BMD。根据BMD将患者分为骨量正常组、骨量减少组和骨质疏松组。测定肺功能、血钙、磷及碱性磷酸酯酶(ALP)水平,并测定所有入选对象的IL-6及CRP水平。结果 COPD合并骨质疏松组和COPD合并骨量减少组的BMD较骨量正常组低,差异有统计学意义(P<0.01);各组血钙、血磷、ALP比较差异均无统计学意义(P>0.05);COPD合并骨质疏松组及COPD合并骨量减少组IL-6及CRP较COPD骨量正常组高,差异有统计学意义(P<0.01)。COPD患者的血清IL-6、CRP水平与BMD呈负相关(P<0.01)。结论COPD合并骨质疏松及骨量减少患者IL-6、CRP水平升高,且BMD减低与炎症因子IL-6、CRP的增高相关,COPD的全身炎症反应可能促进骨质疏松的发生。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 骨质疏松 骨密度 白细胞介素-6 C反应蛋白质
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肺大细胞神经内分泌癌患者的预后指标分析 被引量:1
4
作者 高炯 杨晓玲 +1 位作者 冯慧晶 张俊萍 《中国药物与临床》 CAS 2019年第10期1657-1659,共3页
肺大细胞神经内分泌癌是临床少见的原发于肺的恶性肿瘤,由于其患病率低,导致临床医师对其认识相对偏少.有研究[1]发现其生物学行为介于非典型类癌和小细胞肺癌之间,预后比同期的非小细胞肺癌预后差,与小细胞肺癌较相似.由于目前对肺大... 肺大细胞神经内分泌癌是临床少见的原发于肺的恶性肿瘤,由于其患病率低,导致临床医师对其认识相对偏少.有研究[1]发现其生物学行为介于非典型类癌和小细胞肺癌之间,预后比同期的非小细胞肺癌预后差,与小细胞肺癌较相似.由于目前对肺大细胞神经内分泌癌的研究较少,术后是否需要辅助化疗,尚无多中心的随机对照研究结果,因此未形成较为一致的意见.本研究通过对2012年7月至2017年7月收治的32例肺大细胞神经内分泌癌患者的临床资料进行回顾性分析,对其临床特点进行总结,并分析与预后相关的因素,以探索更为合理有效的治疗策略. 展开更多
关键词 肺大细胞神经内分泌癌 预后指标 患者 小细胞肺癌 随机对照研究 临床医师 非典型类癌 生物学行为
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肺癌口服靶向患者多角度家庭照护需求评估量表的构建研究
5
作者 王燕丽 张小芳 +2 位作者 张亚晶 郭玉琴 尹亚男 《中国药物与临床》 CAS 2018年第11期2094-2096,共3页
肿瘤分子靶向治疗(moleculartargetedtherapy)近年来发展迅速,其抑制细胞生长的作用机制使之更适于连续口服的给药方式[1]。口服靶向药多在院外居家进行,治疗安全无法保证,不遵医行为可能导致最终治疗失败,增加入院率,消耗医疗资源[2]... 肿瘤分子靶向治疗(moleculartargetedtherapy)近年来发展迅速,其抑制细胞生长的作用机制使之更适于连续口服的给药方式[1]。口服靶向药多在院外居家进行,治疗安全无法保证,不遵医行为可能导致最终治疗失败,增加入院率,消耗医疗资源[2]。提高肺癌口服靶向患者治疗安全、服药依存性成为肺癌家庭照护的挑战,是当前面临的迫切问题。 展开更多
关键词 分子靶向治疗 连续口服 照护需求 评估量表 肺癌 家庭 患者 不遵医行为
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改良重症监护观察工具应用于交流障碍癌痛患者的效果观察
6
作者 王燕丽 张小芳 +1 位作者 郭玉琴 张亚晶 《中国药物与临床》 CAS 2018年第12期2287-2288,共2页
肿瘤内科的患者大多疾病严重,存在意识障碍、语言交流受阻等情况,自主报告的疼痛评估不能完成,针对这些患者缺乏有效的疼痛评估工具,导致疼痛评估不及时、方式不统一、结果不准确,使得止痛方案滴定完成不及时、爆发痛次数增多,对患者活... 肿瘤内科的患者大多疾病严重,存在意识障碍、语言交流受阻等情况,自主报告的疼痛评估不能完成,针对这些患者缺乏有效的疼痛评估工具,导致疼痛评估不及时、方式不统一、结果不准确,使得止痛方案滴定完成不及时、爆发痛次数增多,对患者活动水平、情绪、睡眠等产生严重的消极影响。重症监护观察工具(CPOT)用于ICU患者的疼痛评估,被证实具有良好的信度及效度[1]。我科自2016年6月起,对晚期癌痛患者采用改良CPOT评估表进行癌痛评估,制定止痛方案,效果良好。 展开更多
关键词 癌痛患者 评估工具 监护观察 交流障碍 重症 改良 疼痛评估 止痛方案
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阿帕替尼治疗二次术后复发化疗失败晚期骨肉瘤一例并文献复习
7
作者 许辉茹 冯慧晶 +1 位作者 杨晓玲 张俊萍 《肿瘤研究与临床》 CAS 2018年第12期864-866,共3页
目的探讨阿帕替尼治疗手术及多线化疗失败后晚期骨肉瘤的效果。方法回顾性分析山西大医院收治的1例青年晚期骨肉瘤患者的临床病例资料,并结合文献复习。结果患者为青年男性,经过规范化、多样化的治疗,多线化疗无效后,口服阿帕替尼联合... 目的探讨阿帕替尼治疗手术及多线化疗失败后晚期骨肉瘤的效果。方法回顾性分析山西大医院收治的1例青年晚期骨肉瘤患者的临床病例资料,并结合文献复习。结果患者为青年男性,经过规范化、多样化的治疗,多线化疗无效后,口服阿帕替尼联合局部放疗、生物治疗,疾病控制时间达7个月,效果显著。结论晚期骨肉瘤采用抗血管生成靶向药物阿帕替尼治疗可获得良好的疗效。 展开更多
关键词 骨肉瘤 阿帕替尼 治疗
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表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂一线治疗非小细胞肺癌进展后联合抗血管生成治疗的效果及安全性分析 被引量:14
8
作者 许辉茹 张俊萍 《肿瘤研究与临床》 CAS 2019年第3期192-195,共4页
目的观察表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)一线治疗非小细胞肺癌(NSCLC)进展后联合抗血管生成治疗的效果与安全性。方法回顾性分析2013年12月至2017年5月山西大医院收治的10例一线给予EGFR-TKI治疗疾病进展后联合抗血管生... 目的观察表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)一线治疗非小细胞肺癌(NSCLC)进展后联合抗血管生成治疗的效果与安全性。方法回顾性分析2013年12月至2017年5月山西大医院收治的10例一线给予EGFR-TKI治疗疾病进展后联合抗血管生成治疗的EGFR突变NSCLC患者的临床资料,总结患者的临床疗效及不良反应。结果10例患者一线EGFR-TKI治疗中位无进展生存(PFS)时间8.2个月,病情进展后联合抗血管生成治疗,疾病控制率(DCR)可达80%,中位PFS时间3.8个月。患者不良反应无明显增加,耐受性良好。结论联合抗血管生成治疗对于一线EGFR-TKI治疗后疾病进展的NSCLC患者有良好的疗效及安全性。 展开更多
关键词 非小细胞肺 受体 表皮生长因子 酪氨酸激酶抑制剂 抗血管生成治疗
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埃克替尼一线治疗非小细胞肺癌进展后加量治疗的效果与安全性 被引量:1
9
作者 冯慧晶 杨晓玲 +3 位作者 许辉茹 刘静毅 王晓琴 张俊萍 《肿瘤研究与临床》 CAS 2016年第12期842-844,共3页
目的观察表皮生长因子受体.酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)埃克替尼一线治疗非小细胞肺癌(NSCLC)进展后加量治疗的疗效与安全性。方法回顾性分析9例一线给予埃克替尼靶向治疗后疾病出现缓慢进展、给予原药加量治疗的EGFR突变NSCLC患... 目的观察表皮生长因子受体.酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)埃克替尼一线治疗非小细胞肺癌(NSCLC)进展后加量治疗的疗效与安全性。方法回顾性分析9例一线给予埃克替尼靶向治疗后疾病出现缓慢进展、给予原药加量治疗的EGFR突变NSCLC患者的临床资料,总结患者的临床疗效及不良反应。结果9例患者一线埃克替尼治疗的中位无进展生存(PFS)时间为9.5个月,加量(250mg,3次/d)后的中位PFS时间3.4个月。患者不良反应无明显增加,耐受性良好。结论埃克替尼加量治疗对于一线埃克替尼治疗后疾病缓慢进展的NSCLC患者有良好的疗效和安全性。 展开更多
关键词 非小细胞肺 加量治疗 埃克替尼
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间变性淋巴瘤激酶阳性非小细胞肺癌长期生存一例并文献复习 被引量:1
10
作者 杨雪晶 杨晓玲 +3 位作者 冯慧晶 宋东 刘静毅 张俊萍 《肿瘤研究与临床》 CAS 2017年第4期269-271,共3页
目的以1例长期生存的ALK阳性非小细胞肺癌病例探讨非小细胞肺癌"精准治疗"及"肺癌全程化管理"的优越性。方法回顾性分析1例女性左肺黏液腺癌Ⅳ期患者的临床资料。在患者复杂病程不同阶段合理应用化疗、ALK-TKI抑制剂治疗、抗血管生... 目的以1例长期生存的ALK阳性非小细胞肺癌病例探讨非小细胞肺癌"精准治疗"及"肺癌全程化管理"的优越性。方法回顾性分析1例女性左肺黏液腺癌Ⅳ期患者的临床资料。在患者复杂病程不同阶段合理应用化疗、ALK-TKI抑制剂治疗、抗血管生成靶向治疗及放疗,并结合文献复习。结果患者初诊即为晚期的ALK阳性非小细胞肺癌,经过规范、精准的治疗,生存期已达50个月,仍高质量生存中。结论基于肺癌组织学类型、分子特征基础上的"精准治疗"贯穿于肺癌治疗的全过程,患者获得长期生存,提示"肺癌全程管理"至关重要。 展开更多
关键词 非小细胞肺 分子靶向治疗 间变性淋巴瘤激酶
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盐酸埃克替尼和细胞因子诱导的杀伤细胞对肺腺癌细胞的体外杀伤作用研究 被引量:4
11
作者 姚冰清 贾原 +3 位作者 郭继强 赵晴 孙虎 张俊萍 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期573-578,共6页
目的探讨盐酸埃克替尼(icotinib)和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对人肺腺癌细胞的体外抑制作用。方法采用CCK-8法检测icotinib和CIK对HCC827和A549细胞的抑制作用,应用Annexin V-FITC/PI双染法检测肿瘤细胞凋亡,流式细胞仪分析i... 目的探讨盐酸埃克替尼(icotinib)和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对人肺腺癌细胞的体外抑制作用。方法采用CCK-8法检测icotinib和CIK对HCC827和A549细胞的抑制作用,应用Annexin V-FITC/PI双染法检测肿瘤细胞凋亡,流式细胞仪分析icotinib作用CIK表型的变化。结果1.5、3、6、12 μmol/L icotinib对HCC827细胞的抑制率分别为(5.64±0.05)%、(8.62±0.45)%、(14.57±0.65)%和(18.52±0.91)%,对A549细胞的抑制率分别为(1.64±0.48)%、(2.09±0.28)%、(3.69±0.45)%和(4.41±0.58)%。在相同浓度下,icotinib对HCC827细胞的抑制率明显高于A549细胞(P〈0.05)。效靶比为10∶1、20∶1、40∶1时,CIK对HCC827细胞的抑制率分别为(15.17±2.33)%、(42.59±7.18)%和(62.59±8.95)%,对A549细胞的抑制率分别为(16.99±2.81)%、(46.31±1.89)%和(58.24±4.23)%,相同效靶比的CIK对HCC827和A549细胞的抑制率差异无统计学意义(P10∶1=0.299,P20∶1=0.318,P40∶1=0.366)。6 μmol/L icotinib联合CIK后,在10∶1、20∶1、40∶1效靶比下,对HCC827细胞的抑制率分别为(37.07±3.50)%、(76.03±6.55)%和(80.34±10.69)%,对A549细胞的抑制率分别为(25.72±1.41)%、(52.76±3.82)%和(62.26±1.94)%,除6 μmol/L icotinib+40∶1 CIK组与40∶1 CIK组对A549细胞的抑制率差异无统计学意义外(P=0.089),其他各联合组对肿瘤细胞的抑制率明显高于icotinib组和相同效靶比下CIK组(P〈0.05),且联合组CI值均〈1。联合组的HCC827和A549细胞凋亡率明显高于icotinib组和空白对照组(P〈0.05),晚期凋亡或坏死细胞比例显著上升,随着CIK效靶比的升高,其抑制作用更强(P〈0.05)。icotinib作用前后的CIK表型表达率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论icotinib对表皮生长因子受体(EGFR)突变型肺腺癌细胞更敏感,而EGFR突变状态对CIK细胞的杀伤作用无影响。icotinib联合CIK对肿瘤细胞的抑制作用更强,两者具有协同作用,且icotinib对CIK细胞的表型无影响。 展开更多
关键词 肺肿瘤 盐酸埃克替尼 细胞因子诱导的杀伤细胞 细胞凋亡
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利用滤除白细胞分离培养自然杀伤细胞方法的优化
12
作者 靳保利 郭继强 +6 位作者 韩亚萍 李芳 赵晴 李文丽 张德梅 王华 张俊萍 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期105-112,共8页
目的利用制备血液制品中滤除的白细胞,体外诱导扩增自然杀伤细胞(NK),并对NK细胞的分离培养方法进行优化。方法收集15例健康献血者的新鲜外周血,将制备血液制品中滤除的白细胞回收,经密度梯度离心法获得外周血单个核细胞(PBMCs... 目的利用制备血液制品中滤除的白细胞,体外诱导扩增自然杀伤细胞(NK),并对NK细胞的分离培养方法进行优化。方法收集15例健康献血者的新鲜外周血,将制备血液制品中滤除的白细胞回收,经密度梯度离心法获得外周血单个核细胞(PBMCs),每份样本分为CD3mAb组(包被CD3单克隆抗体)、CD16mAb组(包被CD16单克隆抗体)和CD16mAb+CD3mAb组(包被CD16单克隆抗体和CD3单克隆抗体)。相同培养条件下,加入相同无血清细胞培养液和细胞因子培养、诱导扩增。在显微镜下观察细胞扩增倍数,采用流式细胞术检测细胞表型CD3-CD56+细胞比例、NK细胞表面活化性受体的表达及细胞杀伤因子干扰素γ(IFN-γ)的分泌,采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法及流式细胞术检测NK细胞对肿瘤细胞的细胞毒作用。结果培养第17天,CD3mAb组、CD16mAb组和CD16mAb+CD3mAb组的CD3-CD56+细胞比例分别为(15.19±12.22)%、(83.63±10.63)%和(49.40±12.64)%,而培养前CD3-CD56+细胞比例为(16.34±10.51)%。CD16mAb组和CD16mAb+CD3mAb组CD3-CD56+细胞比例与CD3mAb组CD3-CD56+细胞比例比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。CD3mAb组、CD16mAb组和CD16mAb+CD3mAb组的NK细胞总数均〉10^9个。流式细胞术检测结果显示,CD16mAb组培养前CD3-CD56+细胞表面活化性受体CD314、CD335、CD337的表达率分别为(68.59±5.01)%、(20.94±3.48)%和(33.27±6.27)%,培养第17天分别为(73.63±4.50)%、(57.53±4.77)%和(64.65±4.18)%,培养前后CD314表达率的差异无统计学意义(P〉0.05),培养前后CD335、CD337表达率的差异有统计学意义(P〈0.05)。扩增后的NK细胞对肿瘤细胞K562的细胞毒作用在效靶比为40:1时可达到(76.97±3.16)%。结论滤除的白细胞经体外分离培养后可得到比例高达90%的NK细胞,其细胞总数〉10^9个,细胞活性增强,对肿瘤细胞具有较高的杀伤活性,可达到临床治疗肿瘤的应用标准。 展开更多
关键词 杀伤细胞 天然 细胞培养技术 白细胞分离术 细胞移植
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