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慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者血清多药耐药蛋白4水平的变化及临床意义
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作者 黄芳 余倩 +1 位作者 韩婧 刘维佳 《中国医药》 2024年第9期1319-1324,共6页
目的探讨多药耐药蛋白4(MRP4)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者血清中的表达及临床意义。方法选取2023年2月13日至2024年2月13日贵州省人民医院住院确诊COPD患者150例,根据超声心动图结果将COPD患者分为COPD组(50例)和C... 目的探讨多药耐药蛋白4(MRP4)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者血清中的表达及临床意义。方法选取2023年2月13日至2024年2月13日贵州省人民医院住院确诊COPD患者150例,根据超声心动图结果将COPD患者分为COPD组(50例)和COPD合并PH组(COPD+PH组,100例)。另选取本院同期体检健康受试者50例作为对照组;按肺动脉收缩压(PASP),将COPD+PH组分为轻度组[36 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)≤PASP≤50 mmHg]、中度组(51 mmHg≤PASP≤70 mmHg)和重度组(PASP>70 mmHg)。检测MRP4、肺功能、血气分析指标、红细胞体积分布宽度(RDW)、平均血小板体积(MPV)、B型脑钠肽(BNP)及白蛋白水平。Pearson相关性模型进行相关性分析;受试者工作特征(ROC)曲线评估MRP4预测COPD合并PH的价值。结果COPD组MRP4水平低于对照组,COPD+PH组MRP4水平高于对照组和COPD组(均P<0.05)。COPD+PH组白蛋白水平低于COPD组,RDW、MPV、BNP水平均高于COPD组(均P<0.05)。中度组、重度组MRP4、RDW、MPV、BNP水平均高于轻度组,且重度组均高于中度组;白蛋白水平均低于轻度组,且重度组低于中度组(均P<0.05)。COPD+PH组患者MRP4水平与BNP、PASP、RDW、MPV呈正相关(r=0.72、0.85、0.70、0.62,均P<0.01),与白蛋白呈负相关(r=-0.60,P<0.01)。ROC曲线分析结果显示,当MRP4截断值为2.895μg/L时,预测COPD合并PH的曲线下面积为0.917(95%置信区间:0.865~0.970),敏感度为93.00%,特异度为88.00%。结论MRP4在COPD合并PH患者血清中高表达,其可能是潜在的生物标志指标。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 肺动脉高压 多药耐药蛋白4
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影响老年新型冠状病毒感染合并肺动脉高压住院患者死亡的危险因素分析
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作者 胡琼 胡秋兰 +4 位作者 吴媛媛 余倩 张昌志 刘维佳 韩婧 《贵州医药》 2025年第3期357-361,共5页
目的调查某院新型冠状病毒感染(COVID-19)并发肺动脉高压(PH)老年患者流行病学数据,分析COVID-19并发PH老年患者预后不良的危险因素。方法回顾性分析2022年12月1日至2023年1月10日某院COVID-19住院患者1250例,使用彩色多普勒超声心动图... 目的调查某院新型冠状病毒感染(COVID-19)并发肺动脉高压(PH)老年患者流行病学数据,分析COVID-19并发PH老年患者预后不良的危险因素。方法回顾性分析2022年12月1日至2023年1月10日某院COVID-19住院患者1250例,使用彩色多普勒超声心动图仪检测肺动脉收缩压,根据检测结果选取诊断为COVID-19并发PH老年患者169例,根据患者入院后30 d为节点死亡与否分为生存组(n=134)和死亡组(n=35),收集患者一般资料、实验室相关检查指标、随访30 d情况,比较两组差异。采用Logistic回归分析各指标对COVID-19并发PH老年患者死亡危险因素,绘制受试者工作特征(ROC曲线),分析各指标对COVID-19并发PH老年死亡患者预后的评估价值。结果COVID-19住院患者并发PH总发病率为17.4%,其中老年患者169例(77.5%),非老年患者149例(22.5%),COVID-19并发PH老年患者死亡35例(20.7%),COVID-19并发PH非老年患者死亡3例(6.1%)。老年患者死亡组与生存组比较,死亡组患者的血清降钙素原(PCT)、肌酐(Scr)、D二聚体(D-D)、C反应蛋白(CRP)、B型脑利钠肽(BNP)水平显著高于生存组,氧合指数(OI)低于生存组(P<0.05),Logistic多因素回归分析提示血清D-D、CRP、PCT水平升高,OI降低,是COVID-19并发PH预后不良的独立危险因素(P<0.05),ROC曲线分析表明血清D-D、CRP、PCT水平联合OI评估COVID-19并发PH老年患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.882(95%CI:0.818~0.976)、0.798(95%CI:0.679~0.904)、0.904(95%CI:0.852~0.997)、0.312(95%CI:0.515~0.817),血清D-D、CRP、PCT水平,OI四者联合预测的AUC面积最大,为0.981(95%CI:0.950~1.000)。结论血清D-D、CRP、PCT水平及OI是COVID-19并发PH老年患者预后不良的独立危险因素,四者联合评估有助于提高对COVID-19合并PH老年患者发生预后不良的诊断效能。 展开更多
关键词 老年 新型冠状病毒感染 肺动脉高压 预后不良
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应用免疫信息学技术预测严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)的抗原表位
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作者 赵健秋 毛燕 +3 位作者 董蓉 佟小雅 张茜 查艳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期487-494,共8页
目的运用免疫信息学技术预测严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)的B细胞、细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和辅助T(Th)细胞的抗原表位.方法从NCBI数据库检索SARS-CoV-2蛋白序列,根据抗原性≥0.5和氨基酸数≥100进行筛选,最终的蛋白序列用... 目的运用免疫信息学技术预测严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)的B细胞、细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和辅助T(Th)细胞的抗原表位.方法从NCBI数据库检索SARS-CoV-2蛋白序列,根据抗原性≥0.5和氨基酸数≥100进行筛选,最终的蛋白序列用于后续的抗原肽的预测.用蛋白质结构预测软件Phyre2进行三维结构的预测、蛋白质模型结构的细化软件GalaxyRefine优化蛋白的三维结构,最后用蛋白质结构同源建模SWISS-MODEL系统对优化后的结构进行准确性评估.蛋白序列用于CTL、Th细胞和线性B细胞抗原肽预测,三维结构用于结构性B细胞抗原预测.免疫表位数据库和分析资源(IEDB)预测SARS-CoV-2的CTL和Th细胞抗原表位,B细胞线性抗原肽预测软件Bepipred Linear Epitope Prediction 2.0和B细胞结构抗原肽预测软件ElliPro-Epitope prediction based upon structural protrusion分别预测B细胞线性和结构抗原肽.结果从NCBI数据库获得了27个SARS-CoV-2的蛋白序列,去掉抗原性<0.5和氨基酸数<100的蛋白质后,最终选定9个蛋白进行后续抗原肽预测.最终获得了24个CTL、20个Th细胞、12个B细胞线性表位和16个B细胞结构表位.结论获得的抗原表位可用于后续多表位疫苗的设计,相较于只针对单种蛋白靶点的抗原表位而言,多靶点抗原表位具有更强的免疫原性,这些抗原表位对SARS-CoV-2疫苗而言,具有一定的参考价值. 展开更多
关键词 免疫信息学 2019冠状病毒病(COVID-19) 严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2) 抗原表位
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以腹膜及下颌下腺受累的IgG4相关性疾病一例并文献复习
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作者 罗亚丹 查艳 +4 位作者 杨宇齐 达静静 袁静 袁立英 张唐 《合肥医科大学学报》 2023年第11期1106-1110,共5页
目的通过回顾1例IgG4相关性疾病同时累及下颌下腺及腹膜的临床特点及诊疗过程,就其临床表现及诊疗进行相关讨论,提高基层医师对IgG4-RD的认识及诊疗。方法分析2019年6月28日合肥医科大学第三附属医院肾内科收治的1例IgG4-RD患者的临床... 目的通过回顾1例IgG4相关性疾病同时累及下颌下腺及腹膜的临床特点及诊疗过程,就其临床表现及诊疗进行相关讨论,提高基层医师对IgG4-RD的认识及诊疗。方法分析2019年6月28日合肥医科大学第三附属医院肾内科收治的1例IgG4-RD患者的临床表现、实验室检查、病理检查、诊断、治疗、预后及其文献复习。结果62岁男性患者,因“右侧双J管置入术1月”入院。入院后查血清IgG4增高,腹部计算机断层扫描(CT)提示腹膜后纤维化,下颌下腺病理免疫组化:IgG散在阳性(10~20个/HPF),IgG4/IgG阳性细胞比值约为0.7。结合病例查阅相关文献,诊断IgG4-RD,给予甲强龙+环磷酰胺序贯治疗,第19天复查血清IgG4下降,第23个月复查腹部CT,腹膜后纤维化范围较入院时缩小。结论IgG4-RD是一类与血清中IgG4增高相关的慢性、系统性罕见病,可累及全身多个器官,是进行性纤维炎性反应性疾病,不容易被及时发现及诊治,而且激素治疗存在停药容易复发,激素加免疫抑制剂联合方案能达到更好的治疗效果。 展开更多
关键词 IGG4相关性疾病 免疫球蛋白G 浆细胞 甲强龙 环磷酰胺
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HMGN1激活TLR4/MyD88/NF-κB p65/IKK-β信号通路诱导小鼠BV2小胶质细胞活化上调其促炎介质表达 被引量:3
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作者 毛燕 俞佳丽 +3 位作者 袁静 达静静 余福勋 查艳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期135-141,共7页
目的 探究高迁移率族核小体结合蛋白1(HMGN1)对小鼠BV2细胞炎症反应的影响并探究其可能的机制。方法使用(0、 100、 200、 500、 1000、 2000)ng/mL的重组HMGN1孵育BV2细胞6 h。用显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测细胞中肿瘤坏... 目的 探究高迁移率族核小体结合蛋白1(HMGN1)对小鼠BV2细胞炎症反应的影响并探究其可能的机制。方法使用(0、 100、 200、 500、 1000、 2000)ng/mL的重组HMGN1孵育BV2细胞6 h。用显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、 IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA水平。随后把小胶质细胞随机分成对照组、模型组、抑制剂组和拮抗剂组。模型组用500 ng/mL的HMGN1处理BV2细胞,拮抗剂组在模型组的基础上加入瑞沙托维(resatorvid)/TAK-242进行干预,使用实时定量PCR和免疫荧光细胞化学染色检测细胞中的M1/M2型标志物的表达情况,Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB p65(NF-κB p65)和NF-κB抑制物激酶β(IKK-β)的蛋白表达。结果 HMGN1处理后,BV2细胞形态发生明显变化,呈阿米巴样;与0 ng/mL HMGN1组相比,TNF-α、 IL-6、 IL-1β、 MCP-1的mRNA水平随HMGN1剂量的增加而升高;M1型标志物iNOS的mRNA水平随HMGN1剂量的增加而升高,M2型标志物CD206的水平随HMGN1剂量的升高而降低。与模型组相比,拮抗剂组M1型标志物iNOS的mRNA水平显著降低,M2型标志物CD206的水平显著升高。免疫荧光细胞化学染色结果也显示MI型标志物iNOS在拮抗剂组中的表达降低。Western blot的结果提示,拮抗剂组iNOS、 TLR4、 MyD88、 NF-κB p65和IKK-β的蛋白表达显著降低。结论 HMGN1可能通过激活TLR4/MyD88/NF-κB p65/IKK-β信号通路诱导BV2小胶质细胞活化来上调其促炎介质的水平。 展开更多
关键词 高迁移率族核小体结合蛋白1(HMGN1) BV2小胶质细胞 下丘脑 炎症 Toll样受体4(TLR4)
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急性肺栓塞不同预后评分的临床效能评价分析 被引量:1
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作者 张昌志 陶禹至 +3 位作者 余倩 邬勋平 刘维佳 韩婧 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期336-342,共7页
目的比较2018年中国指南与2019年欧洲心脏病学会(european society of cardiology,ESC)指南预后评分在预测急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)患者30 d全因死亡效能中的价值。方法回顾性收集2015年1月至2019年12月贵州省人民医... 目的比较2018年中国指南与2019年欧洲心脏病学会(european society of cardiology,ESC)指南预后评分在预测急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)患者30 d全因死亡效能中的价值。方法回顾性收集2015年1月至2019年12月贵州省人民医院确诊APE住院患者资料,按照30 d死亡与否分为死亡组及生存组,并根据性别、血氧饱和度及感染情况进行亚组分析。使用SPSS软件绘制两个评分受试者工作特征曲线(ROC)并计算曲线下面积(AUC),应用Delong′s检验比较AUC差异,使用R软件survival包、survIDINRI包、PredictABEL包计算净重分类指数(NRI)及综合判别改善指数(IDI)。结果共纳入626例APE患者进行分析,使用两个评分对APE患者30 d死亡进行预测,结果显示,在总体区分度方面,2018年中国指南预后评分较2019年ESC指南预后评分表现较好,AUC分别为0.782、0.749,但差异无统计学意义(P>0.05);预测准确性方面,2019年ESC指南预后评分较2018年中国指南预后评分总体NRI提升44.4%(95%CI:0.091~0.753),正确重分类至死亡组NRI提升58.6%(95%CI:0.161~0.917),正确重分类至生存组NRI降低14.2%(95%CI:-0.249~0.08),IDI提高3.38%(P<0.05)。亚组分析示2018年中国指南预后评分及2019年ESC指南预后评分对不同性别、不同氧饱和度患者均有预测能力(均P<0.05)、合并感染人群AUC值分别为0.749、0.772(P<0.05)、不合并感染人群AUC值分别为0.652、0.833(P>0.05)。结论2018年中国指南预后评分、2019年ESC指南预后评分均可预测APE患者30 d死亡率,且对于合并感染的患者具有更好的预测能力;但前者对生存组预测准确性更高,且评分较为便捷,更方便临床应用,后者对死亡组预测能力有所改善。 展开更多
关键词 急性肺栓塞 预后 评分
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“肺与大肠相表里”理论的研究 被引量:11
7
作者 李玉平 翟海英 杨长福 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2024年第2期336-341,共6页
“肺与大肠相表里”理论是古人长期诊疗实践的经验总结,历经时代变迁,不仅没有没落,反而与时俱进,协同现代医学共同为患者减轻病痛。该理论的物质基础探索主要从实体结构、黏膜免疫、分子机制和微生态等方面进行。其中,基于微生态提出... “肺与大肠相表里”理论是古人长期诊疗实践的经验总结,历经时代变迁,不仅没有没落,反而与时俱进,协同现代医学共同为患者减轻病痛。该理论的物质基础探索主要从实体结构、黏膜免疫、分子机制和微生态等方面进行。其中,基于微生态提出的“肠-肺”轴学说,将该理论的研究过渡到了新的阶段。应用研究主要集中在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)、肺炎、急性肺损伤(acute lung injury,ALI)、哮喘、便秘和肺癌等肠肺疾病,疗效确切。目前已有研究均在一定程度上支持了该理论,但还不能明确和完整地说明其机制。系统生物学与中医学的整体观念不谋而合,或可推动该理论研究迎来新的突破。 展开更多
关键词 肺与大肠相表里 大肠 系统生物学 整体观念
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支气管扩张症合并铜绿假单胞菌感染:2012-2022年的文献计量学分析及可视化研究
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作者 李柔 杨斌 +2 位作者 曾宪春 温茹 刘琳 《中国感染与化疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期8-18,共11页
目的探讨支气管扩张症(支扩症)合并铜绿假单胞菌(PA)感染领域过去十年的研究现状及发展趋势,为该领域的科学研究提供新的思路和策略。方法以“bronchiectasis”or“cystic fibrosis”or“non-cystic fibrosis bronchiectasis”and“Pseu... 目的探讨支气管扩张症(支扩症)合并铜绿假单胞菌(PA)感染领域过去十年的研究现状及发展趋势,为该领域的科学研究提供新的思路和策略。方法以“bronchiectasis”or“cystic fibrosis”or“non-cystic fibrosis bronchiectasis”and“Pseudomonas aeruginosa”检索2012—2022年Web of Science Core Collection(WoSCC)发表类型为论著和综述的英文文献,利用HisCite、VOSviewer和Citespace软件对文献发文量、期刊、作者和关键词等进行文献计量学及可视化分析。结果全球共5824篇支扩症合并PA感染的文章发表在1103种期刊上,年均发文量较稳定,以呼吸系统和微生物学期刊为主。共96个国家和地区、5005个机构、21769名作者在该领域发表文章,美国发表文章最多并构建了全球最大合作网络。该领域研究主要集中在肺囊性纤维化,聚类主题包括PA在宿主的适应和进化、炎症反应、抗生素耐药、临床结局和预后。慢性气道感染及各类临床评分标准是近年较为突出的主题。结论支扩症合并PA感染是呼吸系统和微生物学的关注重点,研究主要集中在细菌-宿主相互作用和临床影响,建议中国学者未来更多参与这一领域的基础和临床研究。 展开更多
关键词 感染 铜绿假单胞菌 支气管扩张症 文献计量学 可视化研究
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多药耐药相关蛋白4调控血小板在肺动脉高压发生发展中的作用
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作者 黄芳 余倩 +2 位作者 胡琼 韩婧 刘维佳 《中国医刊》 CAS 2024年第10期1060-1063,共4页
肺动脉高压是由遗传、免疫、炎症等多种已知或未知因素引起的肺血管阻力异常升高累及心肺血管系统的一种病理生理综合征,其发病机制主要包括过度血管收缩、血管细胞异常增殖迁移、肺血管内皮细胞功能障碍、原位血栓形成等。多药耐药相... 肺动脉高压是由遗传、免疫、炎症等多种已知或未知因素引起的肺血管阻力异常升高累及心肺血管系统的一种病理生理综合征,其发病机制主要包括过度血管收缩、血管细胞异常增殖迁移、肺血管内皮细胞功能障碍、原位血栓形成等。多药耐药相关蛋白4(MRP4)作为血小板的转运蛋白之一,可调控血小板活性、二磷酸腺苷、血栓素A2、环核苷酸、1磷酸鞘氨醇的转运及分泌,在调控血管功能方面发挥着重要作用。最近的研究发现MRP4调控血小板可能参与了肺动脉高压的发生、发展过程。本文从MRP4调控血小板参与血栓形成、分泌细胞因子间接或直接作用于血管等途径探讨其参与肺动脉高压发生、发展的机制。 展开更多
关键词 肺动脉高压 多药耐药蛋白4 血小板
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CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子低甲基化水平在戒烟大鼠肺气肿进展中的作用及S-腺苷甲硫氨酸的干预效果
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作者 卢江桃 张艳梅 +1 位作者 程贵容 张程 《中国医药》 2024年第9期1334-1337,共4页
目的探讨CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子甲基化水平与戒烟后大鼠肺气肿持续进展的关系及S-腺苷甲硫氨酸(SAM)的干预效果。方法将20只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、戒烟4周组、戒烟后SAM干预4周组,各5只,后3组香烟烟雾... 目的探讨CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子甲基化水平与戒烟后大鼠肺气肿持续进展的关系及S-腺苷甲硫氨酸(SAM)的干预效果。方法将20只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、戒烟4周组、戒烟后SAM干预4周组,各5只,后3组香烟烟雾暴露法建立大鼠肺气肿模型并采取相应措施。各组取右下肺组织行苏木精-伊红(HE)染色观察病理学改变,测量平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN)。用免疫磁珠法从各组大鼠的脾脏中分选出CD_(4)^(+)T淋巴细胞,提取其DNA,检测CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子区域的甲基化水平。结果模型组、戒烟4周组、戒烟后SAM干预4周组MLI均较正常对照组增加(均P<0.05),其中戒烟4周组较模型组、戒烟后SAM干预4周组增加(均P<0.05)。模型组、戒烟4周组、戒烟后SAM干预4周组MAN均较正常对照组减小(均P<0.05),其中戒烟4周组较模型组减小(P<0.05)。模型组和戒烟4周组CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子甲基化水平均低于正常对照组和戒烟后SAM干预4周组[(93.9±3.1)%、(93.1±1.8)%比(97.1±1.1)%、(96.4±1.5)%](均P<0.05)。结论CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子低甲基化水平在大鼠戒烟后仍持续存在,可能是戒烟后大鼠肺气肿不断恶化的原因之一;而给予SAM干预后,戒烟大鼠的肺气肿恶化可好转。 展开更多
关键词 肺气肿 戒烟大鼠 CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子甲基化水平
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删除嗜酸性粒细胞对支气管哮喘模型小鼠sPLA2-X的影响 被引量:3
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作者 张翊玲 曹颖 +3 位作者 郑梦凝 姚红梅 路苹 叶贤伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1818-1824,共7页
目的:探讨支气管哮喘中的分泌型磷脂酶A2-X(sPLA2-X)与嗜酸性粒细胞的关联,为支气管哮喘的治疗提供新的思路与策略。方法:SPF级6~8周雌性BABL/c小鼠48只,分为4组,每组12只,分为健康对照组、哮喘对照组、哮喘/嗜酸性粒细胞删除组及哮喘/... 目的:探讨支气管哮喘中的分泌型磷脂酶A2-X(sPLA2-X)与嗜酸性粒细胞的关联,为支气管哮喘的治疗提供新的思路与策略。方法:SPF级6~8周雌性BABL/c小鼠48只,分为4组,每组12只,分为健康对照组、哮喘对照组、哮喘/嗜酸性粒细胞删除组及哮喘/嗜酸性粒细胞删除同型对照组。构建小鼠支气管哮喘模型,除健康对照组小鼠于0、7、14 d腹腔注射生理盐水外,其余组小鼠每只分别于0、7、14 d腹腔注射50μg OVA与2 mg氢氧化铝凝胶(溶于200μL生理盐水)。随后根据分组于第21和26天分别进行嗜酸性粒细胞删除抗体(anti-CCR3)及同型对照的腹腔注射及吸入麻醉后的删除抗体滴鼻。于雾化结束后48 h内完成小鼠肺功能检测,每组小鼠一半行全肺灌洗、一半用于肺组织切片HE染色,全血用于检测血清IgE,肺泡灌洗液(BALF)上清液应用于检测细胞因子,肺泡灌洗液细胞用于细胞总数、细胞分类及流式分析。结果:(1)与哮喘对照组相比,哮喘/嗜酸性粒细胞删除组小鼠的气道、肺泡炎症反应显著减轻。(2)哮喘/嗜酸性粒细胞删除组(OVA/anti-CCR3)支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞的百分比显著降低(P<0.05)。(3)与哮喘对照组比较,哮喘/嗜酸性粒细胞删除组小鼠气道高反应显著降低(P<0.05)。(4)与哮喘对照组相比,哮喘/嗜酸性粒细胞删除组小鼠BALF上清与血清中的sPLA2-X水平均显著降低(P<0.05)。(5)与哮喘对照组对比,哮喘/嗜酸性粒细胞删除组小鼠BALF上清中的IL-4、IL-5和IL-13水平显著降低,血清中IgE的水平也显著降低(P<0.05)。结论:支气管哮喘中嗜酸性粒细胞与sPLA2-X有重要的关联。 展开更多
关键词 嗜酸性粒细胞 磷脂酶A2-X 哮喘
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萝卜硫素对肺腺癌A549细胞侵袭迁移的抑制作用及其机制 被引量:1
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作者 邵松军 段玲弟 +4 位作者 张湘燕 叶贤伟 饶珊珊 汪国雨 龙运芝 《山东医药》 CAS 2021年第15期41-44,共4页
目的探讨萝卜硫素(SFN)对肺腺癌A549细胞侵袭迁移的抑制作用及其机制。方法将A549细胞分为干预组、模型组及对照组,干预组采用10%FBS培养基培养并给予Wnt1 5μmol/L+SFN 20μmol/L干预细胞48 h,模型组采用10%FBS培养基培养并给予Wnt1 5... 目的探讨萝卜硫素(SFN)对肺腺癌A549细胞侵袭迁移的抑制作用及其机制。方法将A549细胞分为干预组、模型组及对照组,干预组采用10%FBS培养基培养并给予Wnt1 5μmol/L+SFN 20μmol/L干预细胞48 h,模型组采用10%FBS培养基培养并给予Wnt1 5μmol/L干预细胞48 h,对照组采用10%FBS培养基培养48 h。划痕实验和Transwell实验检测A549细胞侵袭迁移能力。Western blotting法检测各组Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白。结果与对照组比较,模型组细胞侵袭、迁移数量增多,与模型组比较,干预组细胞侵袭、迁移数量少(P均<0.05)。与对照组比较,模型组Wnt1、β-catenin蛋白水平升高;与模型组比较,干预组Wnt1、β-catenin蛋白水平降低(P均<0.05)。结论 SFN可抑制肺腺癌A549细胞侵袭和迁移,可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路实现的。 展开更多
关键词 萝卜硫素 肺腺癌 细胞迁移 细胞侵袭 WNT/Β-CATENIN信号通路
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OSAHS及其合并COPD患者血清促炎因子和抑炎因子水平变化分析 被引量:2
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作者 郑梦凝 张帮艳 +4 位作者 吴丹 李玉彩 王霄 张翊玲 万自芬 《系统医学》 2021年第22期14-17,共4页
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及其合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清促炎因子白细胞介素(IL)-18、IL-33及抑炎因子IL-10水平的变化,并探讨其临床意义。方法选取2017年8月—2018年12月就诊于该院的OSAHS患者57例,OS... 目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及其合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清促炎因子白细胞介素(IL)-18、IL-33及抑炎因子IL-10水平的变化,并探讨其临床意义。方法选取2017年8月—2018年12月就诊于该院的OSAHS患者57例,OSAHS合并COPD组(OS组)患者22例,随机选取健康体检者23名。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-18、IL-33、IL-10水平,分析它们与疾病的相关性。结果OS组患者血清促炎因子IL-18(73.4±2.1)ng/L、IL-33(976.1±16.9)ng/L均显著高于OSAHS组IL-18(61.3±4.6)ng/L、IL-33(848.5±41.4)ng/L,OSAHS组高于对照组IL-18(52.2±2.0)ng/L、IL-33(760.4±20.0)ng/L。反之,OS组患者血清抑炎因子IL-10(126.0±4.6)ng/L水平较OSAHS组下降(156.1±11.4)ng/L,差异有统计学意义(P<0.01)。结论反复的夜间低氧血症可导致OSAHS组患者体内炎性因子水平升高,抑炎因子水平降低,炎症平衡失调,OS组患者由于反复缺氧及气道炎症加重炎症反应,可能是OSAHS合并COPD的重要机制。 展开更多
关键词 睡眠呼吸暂停 IL-18 IL-33 IL-10 慢性阻塞性肺疾病
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血清白细胞介素17水平在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其合并症患者中的变化及意义 被引量:2
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作者 郑梦凝 张璐 +3 位作者 袁国航 路苹 欧阳章宏 吴竞婧 《中国社区医师》 2020年第25期109-110,共2页
目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及其合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清炎性因子白细胞介素-17(IL-17)水平的变化。方法:选取OSAHS患者57例、OSAHS合并COPD患者22例及健康体检者23例为研究对象。多导睡眠图(PSG)监测... 目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及其合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清炎性因子白细胞介素-17(IL-17)水平的变化。方法:选取OSAHS患者57例、OSAHS合并COPD患者22例及健康体检者23例为研究对象。多导睡眠图(PSG)监测,记录3组睡眠呼吸指标水平,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-17水平。分析IL-17与OSAHS及合并COPD的相关性。结果:OSAHS组、OSAHS合并COPD组血清IL-17水平均高于对照组,且OSAHS合并COPD组高于OSAHS组(P<0.05)。OSAHS合并COPD患者血清IL-17水平与低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)均无相关性(P>0.05)。结论:OSAHS可能是一种与炎症相关的疾病,其炎症过程可能促进COPD的发生。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 睡眠呼吸暂停 阻塞性 IL-17
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肺泡微石症1例
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作者 郑梦凝 路苹 +1 位作者 姚红梅 张翊玲 《临床医学研究与实践》 2020年第36期1-2,共2页
肺泡微石症(PAM)是一种原因不明的、罕见的、以肺泡内有大量钙盐沉积的微小结石及继发弥漫间质纤维化为特征的慢性肺部疾病。磷酸钠共转运蛋白Npt2b的SLC34A2基因突变是PAM主要的发病机制,中国患者最常见的是第8外显子发生突变。该病报... 肺泡微石症(PAM)是一种原因不明的、罕见的、以肺泡内有大量钙盐沉积的微小结石及继发弥漫间质纤维化为特征的慢性肺部疾病。磷酸钠共转运蛋白Npt2b的SLC34A2基因突变是PAM主要的发病机制,中国患者最常见的是第8外显子发生突变。该病报道不多,现将贵州省诊断的1例PAM报道如下,以丰富该疾病的临床信息及诊治思路。 展开更多
关键词 肺泡微石症 磷酸钠共转运蛋白 SLC34A2基因
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抑制TGF-β_(1)/Smads通路中Smad7泛素化降解改善小鼠肺纤维化的作用机制 被引量:6
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作者 杨珣 邵松军 +3 位作者 崔妙雅 李霜 张湘燕 饶珊珊 《山东医药》 CAS 2022年第17期47-51,共5页
目的探讨抑制TGF-β_(1)/Smads通路中Smad7泛素化降解改善小鼠肺纤维化的作用机制。方法将30只雄性C57小鼠按随机数表法分为对照组、模型组及MG132干预组,每组10只。模型组及MG132干预组采用一次性气管滴入博来霉素构建肺纤维化模型,空... 目的探讨抑制TGF-β_(1)/Smads通路中Smad7泛素化降解改善小鼠肺纤维化的作用机制。方法将30只雄性C57小鼠按随机数表法分为对照组、模型组及MG132干预组,每组10只。模型组及MG132干预组采用一次性气管滴入博来霉素构建肺纤维化模型,空白组小鼠不做处理。MG132干预组于造模第2天起给予Smad7泛素蛋白酶体抑制剂MG132腹腔注射,对照组及模型组给予等量生理盐水腹腔注射。28 d后观察各组小鼠肺纤维化程度(HE染色观察肺组织形态学、Masson染色观察肺组织胶原含量、ELISA检测肺组织羟脯氨酸含量);Western blotting法检测小鼠肺组织α-SMA、Smad7、CollagenⅠ蛋白表达;qRT-PCR法检测小鼠肺组织α-SMA、Smad7、CollagenⅠ、TGF-β_(1) mRNA表达;免疫沉淀Smad7蛋白,免疫印迹检测各组小鼠肺组织中Smad7泛素化水平。结果HE染色结果显示,对照组小鼠肺组织结构完整,模型组小鼠肺组织正常结构遭到破坏,MG132干预组小鼠肺组织结构破坏程度减轻;Masson染色结果显示,对照组镜下蓝紫色面积(胶原纤维沉积)最小,模型组镜下见大片蓝紫色视野,MG132干预组蓝紫色视野面积较模型组缩小;羟脯氨酸含量检测结果显示,小鼠肺组织羟脯氨酸含量模型组>MG132干预组>对照组(P均<0.05)。各组小鼠肺组织α-SMA、CollagenⅠ蛋白表达比较,模型组>MG132干预组>对照组;Smad7蛋白表达比较,对照组>MG132干预组>模型组(P均<0.05)。各组小鼠肺组织α-SMA、Smad7、CollagenⅠ、TGF-β_(1) mRNA表达比较,模型组>MG132干预组>对照组(P均<0.05)。各组小鼠肺组织Smad7泛素化水平比较,模型组>MG132干预组>对照组。结论抑制Smad7泛素化降解可通过上调Smad7蛋白水平增强Smad7对TGF-β1/Smads信号通路的负向调控作用,减轻肺纤维化病变。 展开更多
关键词 肺纤维化 MG132 泛素化 SMAD7 TGF-β_(1)/Smads信号通路
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基于知识图谱分析肿瘤标志物在肺癌中应用的研究热点、方向及趋势 被引量:7
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作者 吕鑫 张翊玲 姚红梅 《山东医药》 CAS 2020年第12期1-4,共4页
目的基于知识图谱分析肿瘤标志物在肺癌中应用的研究热点、方向及趋势。方法选择中国知网数据库,采用主题词的检索方法,检索2015~2019年的文献,使用知识图谱软件CiteSpace分析肿瘤标志物在肺癌中应用的研究热点、方向及趋势。结果肿瘤... 目的基于知识图谱分析肿瘤标志物在肺癌中应用的研究热点、方向及趋势。方法选择中国知网数据库,采用主题词的检索方法,检索2015~2019年的文献,使用知识图谱软件CiteSpace分析肿瘤标志物在肺癌中应用的研究热点、方向及趋势。结果肿瘤标志物在肺癌中应用的研究热点主要有非小细胞肺癌、癌胚抗原、血清肿瘤标志物、联合检测、CEA、神经元特异性烯醇化酶等;研究方向主要集中在肿瘤标志物联合检测在肺癌转移的诊断中的应用价值、肿瘤标志物对于肺癌患者结局的预测作用、肿瘤标志物对于抗肿瘤药物临床疗效的评价作用、免疫检查点抑制剂作为肿瘤标志物在肺癌早期中的诊断中的应用等;未来研究趋势可能是肿瘤标志物对于中药制品联合化疗药的减毒增效的评价、肿瘤标志物与自身抗体的相关性、肺癌患者肿瘤标志物水平与免疫功能的关系、肺癌患者肿瘤标志物水平与生存期的关系、肺癌转移与肿瘤标志物水平的关系、肿瘤标志物联合细胞因子对肺癌的诊断。结论肿瘤标志物在肺癌中的应用研究热点为肿瘤标志物在非小细胞肺癌和小细胞肺癌中的应用、联合检测方法以及常用精准的肿瘤标志物;研究方向集中在肿瘤标志物在肺癌转移中的应用、对肺癌患者结局的预测、评价抗肿瘤药物临床疗效、肺癌的早期诊断、有助于肺癌患者TNM的分期、PET/CT检查联合肿瘤标志物诊断肺癌的价值;未来趋势为肿瘤标志物对中药减毒增效的评价,肿瘤标志物与自身抗体、免疫功能、患者生存期、肺癌骨转移的关系以及肿瘤标志物联合细胞因子的精准诊断。 展开更多
关键词 肺癌 肿瘤标志物 研究热点 研究方向 研究趋势 知识图谱分析
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重症肺炎患者血清可溶性细胞黏附因子的检测及意义 被引量:11
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作者 林洁如 许梅 +2 位作者 叶贤伟 张湘燕 彭春红 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第11期1349-1353,共5页
目的:探讨重症肺炎患者血清中可溶性血管内皮细胞选择素(sES)、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)水平变化与预后的关系。方法:83例在重症监护病房治疗超过24 h的重症肺炎患者,按预后分为存活组(44例)和死亡组... 目的:探讨重症肺炎患者血清中可溶性血管内皮细胞选择素(sES)、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)水平变化与预后的关系。方法:83例在重症监护病房治疗超过24 h的重症肺炎患者,按预后分为存活组(44例)和死亡组(39例),采用双抗夹心酶联免疫吸附法检测患者外周静脉血中sES、sICAM-1及sVCAM-1水平,应用Logistic二元回归分析筛选重症肺炎的独立危险因素,对各独立危险因素绘制受试者工作特征曲线(ROC)和计算曲线下面积,评价3种可溶性细胞黏附因子和APACHEⅡ评分对重症肺炎预后的评估价值。结果:死亡组的氧合指数(PaO 2/FiO 2)明显低于存活组,死亡组的APACHEⅡ评分、白细胞计数(WBC)、血清C反应蛋白(CRP)、血清降钙素原(PCT)均高于存活组,差异有统计学意义(P<0.01);死亡组的血清sES、sICAM、sVCAM均高于存活组,差异有统计学意义(P<0.01);sES、sICAM、APACHEⅡ评分是影响重症肺炎患者预后的独立危险因素,sES、sICAM和APACHEⅡ评分均对重症肺炎的预后有较高的预测价值,3个指标的联合应用可明显提高对重症肺炎患者死亡危险性的预测价值。结论:重症肺炎患者血清中sES和sICAM的表达与病情严重程度及预后密切相关,sES、sICAM联合APACHEⅡ评分可有效预测重症肺炎的预后。 展开更多
关键词 重症肺炎 预后 可溶性细胞黏附因子 可溶性血管内皮细胞选择素 可溶性细胞间黏附分子-1 可溶性血管细胞间黏附分子-1
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抗真菌肽MAF-1A体外对近平滑念珠菌生物膜形成能力的影响、与生物膜结合及抑菌情况观察 被引量:2
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作者 成荣 李红凌 +3 位作者 胡方芳 许强 罗振华 李伟 《山东医药》 CAS 2020年第18期30-34,共5页
目的观察不同浓度抗真菌肽MAF-1A处理的近平滑念珠菌F1356生物膜形成能力及生物膜细胞活性。方法取F1356菌体适量分5份,其中4份分别加入终浓度为0.3、0.6、0.9、1.2 mg/mL的MAF-1A,等量无菌水处理为空白对照,另取适量F1356分5份,其中4... 目的观察不同浓度抗真菌肽MAF-1A处理的近平滑念珠菌F1356生物膜形成能力及生物膜细胞活性。方法取F1356菌体适量分5份,其中4份分别加入终浓度为0.3、0.6、0.9、1.2 mg/mL的MAF-1A,等量无菌水处理为空白对照,另取适量F1356分5份,其中4份分别加入0.3、0.6、0.9、1.2 mg/mL的氟康唑(FLC),设置无菌水处理为空白对照,经培养24 h时观察F1356生物膜形成能力(OD490nm值),倒置显微镜下观察F1356生物膜中的菌体密度及膜致密结构。体外培养F1356使其形成生物膜结构,加入0.6 mg/mL的FITC-MAF-1A培养,分别于培养1、3、6、12、24 h采用荧光标记技术观察MAF-1A与F1356生物膜结合情况。将F1356菌体分为5份,其中4份分别加入终浓度分别为0.3、0.6、0.9、1.2 mg/mL的MAF-1A,加入无菌水者为空白对照,培养24 h后通过XTT细胞活性检测技术检测F1356生物膜细胞活性(OD450nm值)。结果与空白对照比较,0.6、0.9、1.2 mg/mL的MAF-1A处理的F1356生物膜形成能力降低(P≤0.05),镜下可见F1356生物膜中菌体密度减少,膜致密结构被破坏;与空白对照比较,0.6、0.9、1.2 mg/mL的FLC处理后F1356生物膜形成能力降低(P≤0.05),镜下可见0.6、0.9、1.2 mg/mL的FLC处理的F1356生物膜中菌体密度减少,膜致密结构被破坏。随培养时间延长,镜下可见黄绿色荧光信号逐渐增多,培养24 h时可观察到生物膜内细胞存在大量黄绿色荧光信号。随MAF-1A浓度增加,F1356生物膜细胞活性逐渐降低(P均≤0.05)。与对照组比较,0.3、0.6、0.9、1.2 mg/mL FLC处理的F1356生物膜活性降低(P均≤0.05),与0.3 mg/mL FLC比较,0.9、1.2 mg/mL FLC处理的F1356生物膜活性升高(P均≤0.05)。结论MAF-1A可抑制F1356的生物膜形成,且MAF-1A可与F1356生物膜结合进入生物膜细胞内聚集,2MIC浓度(0.6 mg/mL)即可抑制F1356生物膜的细胞活性。 展开更多
关键词 抗菌肽 抗真菌肽MAF-1A 近平滑念珠菌 生物膜 抗菌活性
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1,25-(OH)_(2)-VitD3通过抑制Snail1-SMAD3/SMAD4复合物形成减轻糖尿病肾病肾小管间质纤维化 被引量:2
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作者 黄成宠 董蓉 +1 位作者 李正胜 袁静 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期325-331,共7页
目的研究1,25-(OH)2-VitD3(VitD3)对糖尿病肾病肾小管间质纤维化的影响.方法NRK-52E肾小管上皮细胞分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖培养基处理)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖的培养基处理)和高糖加VitD3组(25 mmol/L葡萄糖培养基联合10-8 mol/L... 目的研究1,25-(OH)2-VitD3(VitD3)对糖尿病肾病肾小管间质纤维化的影响.方法NRK-52E肾小管上皮细胞分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖培养基处理)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖的培养基处理)和高糖加VitD3组(25 mmol/L葡萄糖培养基联合10-8 mol/L VitD3).实时定量PCR和Western blot法分别检测NRK-52E细胞Snail家族转录抑制物1(Snail1)、SMAD家族成员3(SMAD3)、SMAD4、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA和蛋白表达;免疫荧光细胞化学染色检测Snail1、SMAD3、SMAD4的表达及定位;通过染色质免疫沉淀检测Snail1与SMAD3/SMAD4形成的复合物与柯萨奇病毒-腺病毒受体(CAR)的启动子结合情况;荧光素酶报告检测Snail1、SMAD3/SMAD4和E-cadherin的相互作用;采用小干扰RNA(siRNA)抑制细胞Snail1、SMAD4的表达后,通过实时定量PCR检测E-cadherin的mRNA表达.SD大鼠随机分为对照组、DKD组和VitD3处理组.DKD组和VitD3处理组通过注射链脲佐菌素(STZ)先制备DKD模型,DKD造模成功后,VitD3处理组予60ng/kgVitD3灌胃,对照组和DKD组给予生理盐水灌胃;DKD组和VitD3处理组同时皮下注射胰岛素(1~2)U/kg控制血糖,持续8周.采用实时定量PCR和Western blot法分别检测肾组织中Snail1、SMAD3、SMAD4、α-SMA、E-cadherin的mRNA和蛋白水平,免疫组织化学检测肾组织Snail1、SMAD3、SMAD4、α-SMA和E-cadherin的表达及定位.结果与对照组相比,高糖处理的NRK-52E细胞及DKD肾组织Snail1、SMAD3、SMAD4和α-SMA的mRNA和蛋白表达均上调,E-cadherin表达下调;给予VitD3干预后,DKD模型中Snail1、SMAD3、SMAD4、α-SMA和E-cadherin的表达水平恢复到与对照组接近.染色质免疫沉淀提示Snail1、SMAD3/SMAD4与CAR的启动子Ⅳ结合,而VitD3能够阻止Snail1、SMAD3/SMAD4与CAR的启动子Ⅳ结合;荧光素酶报告检测证实Snail1、SMAD3/SMAD4和E-cadherin的互作关系;用siRNA抑制Snail1、SMAD4的mRNA后,上调高糖诱导下E-cadherin的表达.结论VitD3可抑制Snail1-SMAD3/SMAD4的复合物的形成,减轻糖尿病肾病肾小管间质纤维化. 展开更多
关键词 1 25-(OH)2-VitD3 Snail1-SMAD3/SMAD4复合物 糖尿病肾病 肾间质纤维化
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