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五倍子酸对肝癌HepG2细胞索拉非尼化疗增敏作用
1
作者 刘百坤 王志茹 赵文静 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第2期292-299,共8页
目的观察五倍子酸(GA)联合索拉非尼(Sora)对HepG2细胞的化疗增敏作用,并探讨其作用机制。方法将肝癌HepG2细胞分为对照组、GA组、Sora组和GA+Sora组。CCK8法检测细胞活力,CompuSyn软件分析联合用药指数(CI值);平板克隆形成实验检测细胞... 目的观察五倍子酸(GA)联合索拉非尼(Sora)对HepG2细胞的化疗增敏作用,并探讨其作用机制。方法将肝癌HepG2细胞分为对照组、GA组、Sora组和GA+Sora组。CCK8法检测细胞活力,CompuSyn软件分析联合用药指数(CI值);平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞划痕和Transwell小室侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western Blot法检测基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP-9和凋亡相关蛋白表达。肝癌HepG2细胞接种于裸鼠背部右下方,植瘤6 d后分为4组:对照组(Control)、GA组、Sora组和GA+Sora组,每周测量1次肿瘤大小和质量,药物干预21 d,处死裸鼠,取肿瘤称重。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果GA和Sora作用HepG2细胞48 h的IC_(50)值分别为(123.47±5.16)μmol/L和(9.87±0.98)μmol/L,Sora与70μmol/L GA(IC_(30))联用后,IC_(50)降至(2.06±0.35)μmol/L,不同浓度Sora与70μmol/L GA联合用药CI值均<1;各组细胞克隆形成数分别为234.0±20.4、147.0±12.1、129.3±13.3、73.0±7.6,GA+Sora组细胞克隆数明显低于对照组、GA组和Sora组(P值均<0.05);处理48 h后,各组细胞凋亡率分别为(1.98±0.29)%、(15.17±1.56)%、(18.65±1.48)%和(34.60±5.36)%,GA+Sora组细胞凋亡率明显高于对照组、GA组和Sora组(P值均<0.05);处理24 h后,各组细胞迁移率分别为(55.59±5.08)%、(29.34±4.36)%、(21.80±5.16)%和(6.47±2.75)%,GA+Sora组细胞迁移率明显低于对照组、GA组和Sora组(P值均<0.05);处理48 h后,各组穿膜细胞数分别为223.7±13.0、168.3±10.9、155.3±29.1和62.7±19.7,GA+Sora组穿膜细胞数低于对照组、GA组和Sora组(P值均<0.05);与对照组比较,GA组、Sora组和GA+Sora组细胞中MMP-2、MMP-9、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白表达水平均明显降低(P值均<0.05),Bcl-2关联X蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)蛋白表达水平均明显升高(P值均<0.05)。GA组、Sora组和GA+Sora肿瘤体积和瘤重均比对照组减小(P值均<0.05);与Sora组比较,GA+Sora组裸鼠肿瘤的体积和质量均明显减少(P值均<0.05)。结论GA对Sora化疗有增敏作用,其机制可能与GA和Sora联用后促进HepG2细胞凋亡及抑制细胞迁移、侵袭有关。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 索拉非尼 五倍子酸
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没食子酸对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其机制
2
作者 王志茹 赵文静 陈曦 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第3期493-498,共6页
目的观察没食子酸(GA)对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法用不同浓度GA(0、5、10、20、30、40、50μg/mL)处理肝癌HepG2细胞24 h和48 h后,CCK-8法检测细胞活性并计算IC_(50)值;实验分为对照组(HepG... 目的观察没食子酸(GA)对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法用不同浓度GA(0、5、10、20、30、40、50μg/mL)处理肝癌HepG2细胞24 h和48 h后,CCK-8法检测细胞活性并计算IC_(50)值;实验分为对照组(HepG2细胞)、5μg/mL GA组、10μg/mL GA组、20μg/mL GA组,平板克隆形成实验检测GA对细胞增殖能力的影响,细胞划痕和Transwell小室侵袭实验检测GA对细胞迁移和侵袭能力的影响,流式细胞仪检测GA对细胞凋亡的影响;Western Blot检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9和凋亡相关蛋白表达情况。多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果GA作用HepG2细胞24 h和48 h的IC50值为(38.02±2.58)μg/mL和(18.36±1.54)μg/mL。对照组、5μg/mL GA组、10μg/mL GA组、20μg/mL GA组的细胞克隆形成数分别为(239.00±29.45)个、(210.00±19.00)个、(144.33±16.03)个、(57.00±9.55)个,与对照组比较,各实验组细胞克隆形成能力均明显下降(P值均<0.05)。处理24 h后,各组细胞的迁移率分别为42.62%±7.82%、35.34%±6.42%、21.85%±4.42%、12.57%±3.54%,穿膜细胞数目分别为(230.30±15.30)个、(182.12±12.60)个、(137.20±7.50)个、(124.40±6.80)个,与对照组比较,各实验组细胞的相对迁移率和穿膜细胞数均明显下降(P值均<0.05)。处理48 h后,各组细胞凋亡率分别为0.67%±0.08%、13.27%±1.07%、20.94%±2.45%、40.74%±2.63%,与对照组比较,各实验组细胞凋亡率均明显升高(P值均<0.05)。与对照组比较,各实验组细胞MMP-2、MMP-9表达水平均明显降低(P值均<0.05),Bcl-2关联X蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)蛋白表达水平均明显升高(P值均<0.05)。结论GA可抑制HepG2细胞增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,作用机制可能与调控Bax/Bcl-2以及迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9有关。 展开更多
关键词 没食子酸 肝肿瘤 实验性 细胞增殖 细胞运动 细胞凋亡
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五倍子酸通过调节人肝癌HepG-2细胞线粒体氧化磷酸化对细胞凋亡的诱导作用 被引量：8
3
作者 张海英 张文馨 +1 位作者 赵文静 李伟 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期125-132,共8页
目的:观察五倍子酸(GA)对人肝癌HepG-2细胞生长的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:选择人肝癌HepG-2细胞,采用不同浓度(0,3.125、6.250、12.500、25.000、50.000和100.000 mg·L^-1)GA处理HepG-2细胞,分别作为对照组和3.125、6.250... 目的:观察五倍子酸(GA)对人肝癌HepG-2细胞生长的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:选择人肝癌HepG-2细胞,采用不同浓度(0,3.125、6.250、12.500、25.000、50.000和100.000 mg·L^-1)GA处理HepG-2细胞,分别作为对照组和3.125、6.250、12.500、25.000、50.000及100.000 mg·L^-1 GA组,采用MTT法检测各组细胞存活率。HepG-2细胞分为对照组及6.25,12.50,25.00 mg·L^-1 GA组,采用能量代谢分析仪检测线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)动态全过程,流式细胞术检测各组细胞线粒体膜电位(MMP),比色法检测各组细胞中三磷酸腺苷(ATP)水平,Western blotting法检测各组细胞胞浆和线粒体中细胞色素C(Cyt C)蛋白表达量,吖啶橙染色观察各组细胞形态表现,AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果:与对照组比较,不同浓度GA组细胞存活率明显降低(P<0.05)。与对照组比较,6.25、12.50和25.00 mg·L^-1 GA组细胞基础有氧呼吸、最大有氧呼吸能力、有氧呼吸储备能力和ATP产生量均明显降低(P<0.05),细胞中MMP和ATP水平均明显降低(P<0.05),细胞胞浆中Cyt C蛋白表达量增加,线粒体中Cyt C蛋白表达量降低,吖啶橙染色可见细胞体积缩小、细胞核碎裂和染色质凝集,细胞早期凋亡率和晚期凋亡率明显升高(P<0.05)。结论:GA可以抑制HepG-2细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与GA降低MMP和抑制线粒体OXPHOS功能有关。 展开更多
关键词 五倍子酸 肝肿瘤 细胞凋亡 能量代谢 线粒体氧化磷酸化
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基于数据挖掘分析肝细胞癌中ATP柠檬酸裂解酶表达的临床意义
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作者 孙岩 叶冬霞 杨薇 《中国医药科学》 2023年第23期13-16,72,共5页
目的多数据库分析ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)在肝细胞癌中的表达和临床意义。方法采用UALCAN、GEPIA和HPA数据库分析ACLY mRNA和蛋白在肝癌组织中的表达水平,ACLY异常表达与肝细胞癌患者临床病理指标和生存期的关系;采用STRING数据库分析以A... 目的多数据库分析ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)在肝细胞癌中的表达和临床意义。方法采用UALCAN、GEPIA和HPA数据库分析ACLY mRNA和蛋白在肝癌组织中的表达水平,ACLY异常表达与肝细胞癌患者临床病理指标和生存期的关系;采用STRING数据库分析以ACLY为中心相关蛋白之间的相互作用。结果ACLY在肝癌组织中表达水平高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);肝癌组织中ACLY高表达与肿瘤临床分期、病理分级、淋巴结转移有关;癌组织高表达ACLY的肝细胞癌患者生存率低于ACLY低表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。ACLY及其相互作用蛋白质主要参与脂肪酸合成代谢、脂质和胆固醇代谢过程的调节。结论ACLY在肝癌组织中高表达,与肝细胞癌肿瘤生物学行为和肝细胞癌患者不良预后有关。 展开更多
关键词 肝细胞癌 ATP柠檬酸裂解酶 预后 数据库
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