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瞬时感受器电位离子通道香草素受体亚家族Ⅳ在帕金森病细胞模型中介导PC12细胞炎症反应的机制
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作者 吴基林 李慧娴 +4 位作者 李义红 邱昢 李云霞 刘娜 李丽萍 《安徽医药》 CAS 2024年第11期2165-2168,I0005,共5页
目的探讨瞬时感受器电位离子通道香草素受体亚家族Ⅳ(TRPV4)在帕金森病(PD)细胞模型中介导PC12细胞炎症反应的机制。方法2023年6―8月,用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))建立PD细胞模型,用TRPV4特异性抑制剂HC067047抑制TRPV4。将培养的... 目的探讨瞬时感受器电位离子通道香草素受体亚家族Ⅳ(TRPV4)在帕金森病(PD)细胞模型中介导PC12细胞炎症反应的机制。方法2023年6―8月,用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))建立PD细胞模型,用TRPV4特异性抑制剂HC067047抑制TRPV4。将培养的PC12细胞采用随机数字表法分为四组:对照组、HC067047组、MPP^(+)组、HC067047+MPP^(+)组。细胞毒性检测试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的增殖活力。蛋白印迹法和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组细胞TRPV4和炎症因子白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化。结果与对照组1.00±0.08相比,MPP^(+)组TRPV4的表达量2.14±0.20明显升高(P<0.001)。与对照组1.00±0.01相比,MPP^(+)组的PC12细胞活力0.65±0.08明显降低(P<0.01),而HC067047能明显回复MPP^(+)引起的细胞活力0.83±0.07降低(P<0.01)。与对照组相比,MPP^(+)组的IL-181.96±0.27和IL-61.92±0.18、IL-1β(874.61±108.09)ng/L和TNF-α(791.28±106.88)ng/L明显升高(P<0.001),HC067047能明显抑制MPP^(+)引起的IL-181.45±0.11和IL-61.58±0.22、IL-1β(626.28±84.53)ng/L和TNF-α(592.94±86.9)4 ng/L明显升高(P<0.01或P<0.05)。结论TRPV4参与了MPP^(+)诱导的PD细胞模型的炎症反应,抑制TRPV4有抗炎作用。 展开更多
关键词 TRPV阳离子通道 香草素受体亚家族Ⅳ 帕金森病 炎症反应 细胞模型
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