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Lieber-DeCarli酒精性肝损伤小鼠模型的转录组学分析
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作者 阮天音 王四园 +4 位作者 李旭涛 张昊 彭渊 刘成海 陶艳艳 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第2期204-215,共12页
目的 分析Lieber-DeCarli酒精性肝损伤小鼠模型的转录组学特点。方法 雄性C57BL/6J小鼠18只,随机分成酒精饲料组10只和对照组8只。酒精饲料组喂养Lieber-DeCarli酒精饲料,先以10~57.3 mL/L递增量的95%酒精饲料适应性喂养1周,再以57.3 mL... 目的 分析Lieber-DeCarli酒精性肝损伤小鼠模型的转录组学特点。方法 雄性C57BL/6J小鼠18只,随机分成酒精饲料组10只和对照组8只。酒精饲料组喂养Lieber-DeCarli酒精饲料,先以10~57.3 mL/L递增量的95%酒精饲料适应性喂养1周,再以57.3 mL/L 95%酒精饲料喂养2周,共3周;对照组同时喂养对照饲料。处死小鼠留取血清和肝组织,试剂盒检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)与肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)含量;ELISA法测定小鼠肝组织炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,并用qRT-PCR验证IL-6、TNF-α、TGF-β1基因表达。苏木素-伊红(HE)、油红O染色观察肝组织病理变化;通过免疫组织化学染色法,使用F4/80抗体检测巨噬细胞的表达变化。RNA-seq分析两组肝组织差异基因并进行GO和KEGG分析,再以qRT-PCR验证差异基因表达。结果 与对照组比较,酒精饲料组小鼠体质量显著下降(P<0.01);血清ALT、AST水平显著升高(P<0.01),肝组织TC、TG、MDA水平显著升高(P<0.05),GSH、T-SOD含量显著下降(P<0.05);组织中炎症因子IL-6,TNF-α与TGF-β1水平上升,以qRT-PCR验证结果相一致(P<0.05)。肝小叶结构破坏,呈现大泡脂肪变性、微泡性脂肪变性及气球样变性;肝组织中脂滴显著增多,巨噬细胞表达增加。以|log2FC|>1且q<0.05为筛选条件,获得2063个差异基因,其中1236个基因上调,827个基因下调。主要在细胞色素P450对外源性物质的代谢、细胞因子与细胞因子受体的相互作用、趋化因子信号通路、类固醇激素生物合成、谷胱甘肽代谢、视黄醇代谢等通路富集(P<0.05)。qRT-PCR验证其中显著上调(Mmp12、Gstm3、Cyp2a22等)与下调(Serpina1e、Acmsd、Mup3d等)的差异基因各10个,与转录组测序结果一致。结论 酒精性肝损伤主要病理机制涉及细胞色素P450对外源性物质的代谢、细胞因子与细胞因子受体的相互作用、趋化因子信号通路、谷胱甘肽代谢、视黄醇代谢等通路。 展开更多
关键词 酒精性肝损伤 Lieber-DeCarli模型 基因表达 转录组学
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基于转录组学分析复方胆草颗粒对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝细胞凋亡的影响
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作者 李旭涛 王四园 +4 位作者 阮天音 张昊 彭渊 刘成海 陶艳艳 《中国实验动物学报》 CSCD 北大核心 2024年第12期1543-1555,共13页
目的通过转录组测序技术(RNA sequencing,RNA-seq)分析复方胆草颗粒干预高脂饲料复合四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的非酒精性脂肪性肝炎的作用机制。方法45只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、奥贝胆酸组(1... 目的通过转录组测序技术(RNA sequencing,RNA-seq)分析复方胆草颗粒干预高脂饲料复合四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的非酒精性脂肪性肝炎的作用机制。方法45只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、奥贝胆酸组(10 mg/(kg·d))、复方胆草颗粒低、高剂量组(3.74 g/(kg·d)、7.48 g/(kg·d)),每组9只。正常对照组喂养普通饲料,其余各组小鼠给予高脂饲料并复合CC1_(4)皮下注射,首次注射100%CC1_(4)溶液(4 mL/kg),之后40%CC1_(4)-橄榄油溶液(2 mL/kg),每周2次,共6周。奥贝胆酸组、复方胆草颗粒低、高剂量组从第3周开始给药,共给药4周。末次给药12 h后,取各组小鼠血清和肝组织,生化试剂盒检测小鼠血清肝功能;苏木素-伊红(HE)、天狼猩红及油红O染色观察小鼠肝组织病理学变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠肝组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和转化生长因子-β(transforming growth factor beta,TGF-β)水平;免疫组化观察小鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;应用RNA-seq分析差异基因并进行功能富集分析、采用荧光定量逆转录PCR(quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)验证差异基因mRNA的表达,再以脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)染色检测凋亡情况。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、甘油三酯(triglyceride,TG)水平均明显升高(P<0.01),肝组织炎性细胞浸润明显,汇管区及小叶间胶原沉积,油红O染色显示红色脂滴面积显著增加(P<0.01),肝组织IL-6和TNF-α水平明显升高(P<0.01),IL-10和TGF-β水平下降(P<0.01),α-SMA的表达明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,复方胆草颗粒低、高剂量组和奥贝胆酸组小鼠ALT、AST、TC和TG水平显著降低(P<0.01),肝组织炎性细胞浸润,汇管区及小叶间胶原沉积和红色脂滴面积减少(P<0.01),肝组织IL-6和TNF-α水平明显降低(P<0.01),IL-10和TGF-β水平升高(P<0.05,P<0.01),α-SMA的表达明显降低(P<0.01)。RNA-seq测序结果显示,正常对照组与模型对照组差异表达的基因共2819个,上调基因543个,下调基因2276个;模型对照组与复方胆草颗粒组差异表达的基因共240个,上调基因206个,下调基因34个。两组交集基因221个,功能富集主要集中在细胞周期(Cdt1,Plk1,Bub1b,Ttk,Knl1,Esco2,Cdc6,Ndc80,Cdc25b,Sgo1,Ccnb2,Espl1,Ccne1,Mcm4,Mcm5,Fbxo5,Bub1,Mcm2),凋亡(Caspase3,Bax,P53,Apaf1,Bak,Caspase8),P53信号通路(P53,Ccnb2,Apaf1,Bak,Bax,Gtse1,Caspase3,Ccne1),花生四烯酸代谢通路(Hpgds,Cyp2c54,Cyp2b10,Tbxas1,Cyp2c50),半乳糖代谢(Hk3,Gla,Hk2,Akr1b7)等信号通路。RNA-seq测序分析发现复方胆草颗粒主要调控凋亡信号通路,并以qRT-PCR证实:相较于正常对照组,模型对照组肝组织Caspase3,Bax,P53,Apaf1,Bak和Caspase8 mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,复方胆草颗粒各组肝组织Caspase3,Bax,P53,Apaf1,Bak和Caspase8 mRNA表达明显降低(P<0.01);TUNEL染色结果表明复方胆草颗粒各组肝细胞细胞核固缩及凋亡小体数量减少(P<0.01)。结论复方胆草颗粒对高脂饲料复合CCl4致非酒精性脂肪性肝炎具有显著的保护作用,其作用机制可能与调节凋亡相关基因有关。 展开更多
关键词 复方胆草颗粒 非酒精性脂肪性肝炎 转录组测序 凋亡
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