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核受体NR6A1通过上调RIPK3基因表达诱导血管平滑肌细胞凋亡 被引量：2
1
作者 张亚辉 汪雄 +6 位作者 吴胜英 彭吉霞 武福云 柯镜 张鹏 张秋芳 吕艳霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1581-1586,共6页
目的:探讨核受体亚家族6A1(NR6A1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响及可能的分子机制。方法:将腺病毒Ad-NR6A1感染大鼠血管平滑肌细胞,分别在感染后0 h、24 h和48 h时进行MTT实验,以时间为横坐标,A570为纵坐标绘制细胞生长曲线,观察NR6A1对... 目的:探讨核受体亚家族6A1(NR6A1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响及可能的分子机制。方法:将腺病毒Ad-NR6A1感染大鼠血管平滑肌细胞,分别在感染后0 h、24 h和48 h时进行MTT实验,以时间为横坐标,A570为纵坐标绘制细胞生长曲线,观察NR6A1对细胞生长的影响;进行DAPI染色、TUNEL染色及caspase活性检测,观察细胞凋亡情况;进一步通过基因芯片技术,寻找NR6A1的靶基因;采用siRNA介导的基因沉默技术,观察受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因沉默对NR6A1诱导的血管平滑肌细胞凋亡的影响。结果:腺病毒Ad-NR6A1感染细胞48 h时,NR6A1过表达组细胞数量较对照组(重组腺病毒载体Ad-Lac Z)明显减少;DAPI染色显示NR6A1过表达诱导血管平滑肌细胞出现核浓缩和核碎裂的凋亡表型,TUNEL染色显示NR6A1过表达引起细胞凋亡,caspase活性检测结果显示NR6A1过表达细胞内caspase-3、caspase-8和caspase-9活性均较对照组高;基因芯片技术检测发现,NR6A1过表达上调血管平滑肌细胞中RIPK3基因表达;RIPK3基因沉默可以显著抑制NR6A1诱导的平滑肌细胞凋亡。结论:NR6A1通过上调RIPK3基因表达诱导血管平滑肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 核受体亚家族6A1 受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3 细胞凋亡
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RIPK3基因转染的SH-SY5Y细胞中HIF-1α基因及其信号通路相关基因表达变化 被引量：1
2
作者 张国禄 程世翔 +4 位作者 徐忠伟 衣泰龙 廖吉连 涂悦 张赛 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第7期13-16,共4页
目的观察受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)基因转染的神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y中低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA及其信号通路相关基因表达变化。方法构建表达RIPK3基因的p CMV6-AC-GFP质粒(重组质粒),培养SH-SY5Y细胞,分为实验组及对照组... 目的观察受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)基因转染的神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y中低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA及其信号通路相关基因表达变化。方法构建表达RIPK3基因的p CMV6-AC-GFP质粒(重组质粒),培养SH-SY5Y细胞,分为实验组及对照组,分别转染重组质粒和空载质粒。采用Western blotting法检测细胞中的RIPK3蛋白,分别于培养8、14、20、26、32、38 h后,通过MTT实验检测细胞增殖情况(OD值)。采用转录组测序技术(RNAseq)及Ingenuity Pathway Analysis(IPA)软件检测并筛选RIPK3-HIF1α下游信号通路中的关键基因。采用微滴式数字PCR(dd PCR)检测两组细胞中的HIF-1αmRNA。结果实验组细胞中RIPK3蛋白相对表达量(0.806±0.097 5)高于对照组(0.455±0.088 6),P<0.05。随培养时间延长,实验组细胞增殖受到抑制。实验组细胞中HIF-1αmRNA相对表达量(0.015 43±0.003 47)低于对照组(0.046 28±0.010 26),P<0.05。在HIF-1α为核心的相互作用关系网络中,筛选出关键分子泛素缀合酶样蛋白(UBC)、希佩尔-林道蛋白(VHL)、转录延伸因子B多肽1(TCEB1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)。结论 RIPK3基因转染SH-SY5Y后,细胞中HIF-1αmRNA表达下调,同时HIF-1α信号通路相关基因(UBC、VHL、TCEB1、VEGFA)的表达水平受到影响。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 受体相互作用蛋白激酶3 低氧诱导因子1Α 泛素缀合酶样蛋白 希佩尔-林道蛋白 转录延伸因子B多肽 血管内皮生长因子A
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受体相互作用蛋白激酶与成人斯蒂尔病病情活动的相关性
3
作者 林镇 郭茹茹 +2 位作者 陈晓翔 余跃天 吕良敬 《临床与病理杂志》 2018年第5期966-971,共6页
目的:研究成人斯蒂尔病(adult-onset Still’s disease,AOSD)患者外周血细胞内受体相互作用蛋白激酶-1/3(receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 1/3,RIPK1/3)的表达水平,分析RIPK1/3与AOSD病情活动的相关性,并初步探... 目的:研究成人斯蒂尔病(adult-onset Still’s disease,AOSD)患者外周血细胞内受体相互作用蛋白激酶-1/3(receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 1/3,RIPK1/3)的表达水平,分析RIPK1/3与AOSD病情活动的相关性,并初步探讨其在疾病中的作用机制。方法:回顾性分析2010年6月至2015年6月就诊于我院风湿科58例AOSD患者的病史信息,明确与疾病活动相关的临床指标。为初步探讨其中潜在的机制,采用流式细胞术检测2016年9月至2017年12月17例AOSD住院患者及35例健康对照外周血中性粒细胞和单核细胞内RIPK1/3的表达水平。结果:58例AOSD患者中性粒细胞绝对值和单核细胞绝对值与病情严重程度(系统评分)显著相关(r=0.6157,r=0.4278,P<0.001)。初步机制探讨中发现17例患者外周血中性粒细胞和单核细胞IPK1/3的表达水平显著低于健康对照(P<0.0001),且患者外周血单核细胞中高表达RIPK1和RIPK3的单核细胞比例与血沉呈负相关(r=.0.5332,P<0.05;r=.0.5098,P<0.05)。结论:中性粒细胞及单核细胞绝对计数可作为AOSD病情活动性良好的监测指标,且RIPK1/3在单核细胞中的表达情况可能在致病中发挥重要作用。 展开更多
关键词 成人STILL病 受体相互作用蛋白激酶-1/3 疾病活动性
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坏死性凋亡机制及在结直肠肿瘤中的研究进展 被引量：5
4
作者 胡建生 王雯 +2 位作者 刘海旺 张欣颖 孙林梅 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第8期1088-1092,共5页
结直肠肿瘤是常见的消化道恶性肿瘤之一,随着诊疗手段的进展其病死率有所下降,但预后仍很差。目前化疗药物治疗结直肠肿瘤主要是通过诱导细胞的死亡来抑制肿瘤的生长,然而,细胞死亡抵抗是胃肠道肿瘤治疗不成功和疾病复发的主要原因,大... 结直肠肿瘤是常见的消化道恶性肿瘤之一,随着诊疗手段的进展其病死率有所下降,但预后仍很差。目前化疗药物治疗结直肠肿瘤主要是通过诱导细胞的死亡来抑制肿瘤的生长,然而,细胞死亡抵抗是胃肠道肿瘤治疗不成功和疾病复发的主要原因,大多数肿瘤细胞由于凋亡机制的失调而具有耐药性。新的细胞死亡方式如坏死性凋亡给结直肠肿瘤治疗带来希望,坏死性凋亡是一种Caspase非依赖性细胞死亡方式,通常表现为坏死的形态学特征,主要通过RIPK1和RIPK3调控,并且由MLKL执行完成。目前,基于坏死性凋亡的结肠直肠肿瘤靶向治疗研究正在进行,提示坏死性凋亡将为结直肠肿瘤的治疗提供新策略。本篇综述重点阐述坏死性凋亡,并讨论坏死性凋亡在结直肠肿瘤发展和治疗中的作用机制。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 坏死性凋亡 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1/3 混合谱系激酶结构域样蛋白
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