期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到62篇文章
< 1 2 … 4 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
p38抑制剂在RSV感染后激素治疗不敏感中的作用 被引量：1
1
作者 谢军 龙晓茹 +3 位作者 任洛 王丽佳 刘恩梅 谢晓虹 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1043-1047,共5页
目的探讨p38抑制剂在RSV感染后激素不敏感中的作用。方法 RSV滴鼻建立RSV感染动物模型,分别腹腔注射地塞米松、地塞米松+MAPK(p38、ERK、JNK)抑制剂处理,处理7 d后肺泡灌洗液细胞计数及分类计数,ELISA检测肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-6水平... 目的探讨p38抑制剂在RSV感染后激素不敏感中的作用。方法 RSV滴鼻建立RSV感染动物模型,分别腹腔注射地塞米松、地塞米松+MAPK(p38、ERK、JNK)抑制剂处理,处理7 d后肺泡灌洗液细胞计数及分类计数,ELISA检测肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-6水平,肺功能仪检测气道高反应。结果地塞米松不能抑制RSV感染引起的气道炎症细胞浸润及气道高反应,地塞米松增加肺泡灌洗液中性粒细胞数量及IL-6水平而不能抑制IFN-γ的水平。予以MAPK抑制剂处理后均不能改变地塞米松对RSV感染后气道炎症及AHR的作用,但p38抑制剂能降低地塞米松对中性粒细胞的募集及IL-6的增高。结论 p38抑制剂不能逆转RSV感染后激素的抗炎作用,但能影响激素对中性粒细胞的作用。 展开更多
关键词 RSV 糖皮质激素 p38抑制剂 中性粒细胞
在线阅读 下载PDF
细胞因子诱导杀伤细胞联合p38抑制剂对食管癌EC109细胞的作用 被引量：1
2
作者 霍书华 钟根深 +3 位作者 许芝山 李静雅 赵宝生 李汉臣 《新乡医学院学报》 CAS 2016年第2期87-90,共4页
目的探讨细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞联合p38抑制剂对食管癌EC109细胞的作用。方法常规分离健康人外周血单个核细胞,并诱导为CIK细胞,流式细胞仪检测其免疫表型;将食管癌EC109细胞分为空白对照组(不做处理)、p38抑制剂组(加入p38抑制剂)... 目的探讨细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞联合p38抑制剂对食管癌EC109细胞的作用。方法常规分离健康人外周血单个核细胞,并诱导为CIK细胞,流式细胞仪检测其免疫表型;将食管癌EC109细胞分为空白对照组(不做处理)、p38抑制剂组(加入p38抑制剂)、CIK组(加入培养14 d的CIK细胞)和联合组(加入p38抑制剂联合培养14 d的CIK细胞)。乳酸脱氢酶释放法检测各组食管癌EC109细胞的存活率;流式细胞仪检测各组食管癌EC109细胞的周期阻滞率和凋亡率。结果空白对照组、p38抑制剂组、CIK组及联合组EC109细胞存活率分别为100.00%、75.00%、50.00%和25.00%,对食管癌细胞G1期的阻滞率分别为31.46%、42.04%、50.16%和72.02%,食管癌EC109细胞凋亡率分别为7.15%、19.31%、42.15%和67.17%,其中p38抑制剂组、CIK组及联合组EC109细胞存活率、对G1期的阻滞率、细胞凋亡率均显著高于空白对照组(P<0.05),联合组以上指标均显著高于p38抑制剂组和CIK组(P<0.05)。结论 CIK联合p38抑制剂对食管癌EC109细胞具有较强的杀伤作用。 展开更多
关键词 食管癌 细胞因子诱导杀伤细胞 p38抑制剂 流式细胞术
在线阅读 下载PDF
p38抑制剂对缺血再灌注大鼠心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶通路的影响 被引量：1
3
作者 丁洪涛 刘霖 +2 位作者 王智超 马威 朱梦莉 《新乡医学院学报》 CAS 2014年第7期517-520,共4页
目的探讨p38抑制剂对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响。方法将44只大鼠随机分为4组:对照组(9只)、缺血组(15只)、缺血再灌注组(10只)和干预组(10只)。对照组大鼠只暴露心脏,缺血组大鼠制备心肌缺血模型,... 目的探讨p38抑制剂对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响。方法将44只大鼠随机分为4组:对照组(9只)、缺血组(15只)、缺血再灌注组(10只)和干预组(10只)。对照组大鼠只暴露心脏,缺血组大鼠制备心肌缺血模型,缺血再灌注组大鼠制备心肌缺血再灌注模型,干预组大鼠在左冠状动脉前降支结扎前30 min注射p38抑制剂SB20358(100μg·kg-1),其余操作均与缺血再灌注组一致。观察各组大鼠心肌组织形态学变化及心肌组织中p38、c-Jun氨基端激酶(JNK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)水平的变化。结果对照组大鼠心肌组织中未检测到p38、ERK1/2和JNK蛋白。缺血组缺血60、90 min时大鼠心肌组织中p38蛋白水平显著高于缺血30 min时,差异均有统计学意义(P<0.05);各个时间点,干预组大鼠心肌组织中p38蛋白水平显著低于缺血组和缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着再灌注时间的延长,缺血再灌注组和干预组大鼠心肌组织中p38蛋白水平逐渐降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。随着缺血和再灌注时间延长,缺血组大鼠心肌组织中ERK1/2和JNK水平略有升高,缺血再灌注组和干预组大鼠心肌组织中ERK1/2和JNK水平略有降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 MAPK中p38参与心肌缺血再灌注损伤,但JNK和ERK1/2的作用不显著。 展开更多
关键词 p38抑制剂 心肌缺血再灌注 丝裂原活化蛋白激酶通路
在线阅读 下载PDF
p38抑制剂对低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞株Fractalkine蛋白表达的影响 被引量：1
4
作者 阿曼古丽.如则 赵一蔚 +2 位作者 古力热巴.夏依买旦 吴江 聂永梅 《新疆医科大学学报》 CAS 2016年第3期293-297,共5页
目的探讨p38MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580对血流低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞株Fractalkine蛋白表达的影响。方法用M199生长液（含1%的青链霉素合剂和10%的胎牛血清）培养EA.hy926细胞至第2～5代,待细胞长满汇合后加载强度为4... 目的探讨p38MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580对血流低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞株Fractalkine蛋白表达的影响。方法用M199生长液（含1%的青链霉素合剂和10%的胎牛血清）培养EA.hy926细胞至第2～5代,待细胞长满汇合后加载强度为4.58dyne/cm^2的剪切应力,分别处理0、5、10、30、60min。收集细胞提总蛋白,通过Western-blot技术检测剪切应力处理不同时间对EA.hy926细胞p38 MAPK磷酸化的影响,并分析p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对p38磷酸化水平的抑制程度,观察SB203580对低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞株Fractalkine蛋白表达的影响。结果低剪切应力处理可引起EA.hy926细胞p38蛋白磷酸化水平的上调,此过程与剪切应力作用时间有关,30min时磷酸化水平最高。用SB203580处理可明显抑制低剪切应力诱导的EA.hy926细胞Fractalkine蛋白表达上调过程。结论低剪切应力可激活p38信号转导途径,激活的p38信号分子可能参与调节低剪切应力诱导的内皮细胞Fractalkine表达上调过程,p38抑制剂能够下调低剪切应力诱导的Fractalkine的表达。 展开更多
关键词 EA.hy926细胞 流体剪切应 FRACTALKINE p38 MApK p38抑制剂
在线阅读 下载PDF
短期负荷下p38抑制剂对兔髌腱及止点炎症因子的影响 被引量：1
5
作者 齐亚楠 陈一言 +1 位作者 张宁 王琳 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2022年第23期3744-3749,共6页
背景:p38抑制剂干预治疗相关疾病已经取得了很好的成效,但是关于短期大强度负荷下p38抑制剂对兔髌腱及髌骨髌腱结合部中炎性反应的影响仍有许多疑问。目的:在实验室建立的定量跳跃动物模型上,观察短期内大强度运动负荷下,p38抑制剂对兔... 背景:p38抑制剂干预治疗相关疾病已经取得了很好的成效,但是关于短期大强度负荷下p38抑制剂对兔髌腱及髌骨髌腱结合部中炎性反应的影响仍有许多疑问。目的:在实验室建立的定量跳跃动物模型上,观察短期内大强度运动负荷下,p38抑制剂对兔髌腱及髌骨髌腱结合部中主要炎性因子白细胞介素1β、白细胞介素6和转化生长因子β1表达的影响。方法:34只18周龄新西兰大白兔,随机分为对照组(n=4)、跳跃组1,3,5 d(n=5)及跳跃+p38抑制剂组1,3,5 d(n=5)。各跳跃组进行电刺激跳跃训练,每次电刺激引发兔向前上方跳跃,跳跃高度达到10 cm定义为合格,每次训练共进行150次合格跳跃。跳跃+p38抑制剂组在每次训练后腹腔注射SB203580(0.5 mg/kg),对照组不训练,预适应过程及饲养时间相同。各组训练结束后麻醉处死取材,采用SABC法对组织进行免疫组织化学染色,并通过Metamorph图形处理软件对各炎症因子的阳性细胞密度进行定量计算。结果与结论:①髌腱及髌骨髌腱结合部中白细胞介素1β、白细胞介素6和转化生长因子β1的免疫组化结果显示,短期大强度负荷运动下髌腱及髌骨髌腱结合部的炎症因子变化情况不一致;②与跳跃组相比,跳跃+p38抑制剂组髌腱与髌骨髌腱结合部中3个炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素6和转化生长因子β1的表达水平均没有显著变化(P>0.05);③结果提示大强度运动后急性期p38抑制剂可能不会影响髌腱及腱止点的炎症反应。 展开更多
关键词 短期负荷 髌腱 髌骨髌腱结合部 炎症因子 p38抑制剂
在线阅读 下载PDF
p38抑制剂对骨髓间质干细胞分化为脂肪细胞的影响 被引量：3
6
作者 项鹏 夏文杰 +4 位作者 张丽蓉 陈振光 张秀明 李艳 李树浓 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期305-307,共3页
目的　探讨SB2 0 3 5 80和PD980 5 9对骨髓间质干细胞 (MSC)分化为脂肪细胞的影响。方法采用Ficoll Paque淋巴细胞分离液分离成人肋骨骨髓MSC ,体外扩增 ,流式细胞仪进行表面标志的检测。用地塞米松、3 异丁基 1 甲基黄嘌呤 (IBMX)、... 目的　探讨SB2 0 3 5 80和PD980 5 9对骨髓间质干细胞 (MSC)分化为脂肪细胞的影响。方法采用Ficoll Paque淋巴细胞分离液分离成人肋骨骨髓MSC ,体外扩增 ,流式细胞仪进行表面标志的检测。用地塞米松、3 异丁基 1 甲基黄嘌呤 (IBMX)、胰岛素、消炎痛等定向诱导MSC分化为脂肪细胞 ;分化诱导液中加入不同剂量的SB2 0 3 5 80、PD980 5 9,观察其对脂肪细胞形成的影响。结果　成人骨髓MSC在体外扩增 15代可获得 ( 2～ 3 )× 10 12 个细胞。流式细胞仪检测结果显示CD2 9、CD44、CD90 、CD10 5、CD166表达阳性 ,CD14 、CD3 4 、CD45、CD11a为阴性。诱导 48h后 ,细胞内有脂滴出现 ,随着时间延长 ,脂滴逐渐增加并融合为脂泡。细胞计数结果显示 85 %以上细胞转变为脂肪细胞。细胞由梭形转变为圆形或多角性。加入不同剂量SB2 0 3 5 80均可抑制骨髓MSC分化为脂肪细胞 ,但PD980 5 9对MSC分化为脂肪细胞无明显影响。结论初步证明丝裂原激活蛋白酶 p3 8的活化可能在骨髓MSC分化为脂肪细胞过程中起重要作用。 展开更多
关键词 p38抑制剂 骨髓 间质干细胞 分化 脂肪细胞 肥胖
原文传递
p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂研究进展 被引量：17
7
作者 王国军 刘亚伟 +1 位作者 李玉花 姜勇 《生物技术通讯》 CAS 2009年第3期399-403,共5页
p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路是细胞内应激反应信号通路,与炎症反应密切相关。炎症反应失控是很多疾病产生的重要原因之一,传统抗炎药物的严重副作用使得寻找强效、安全的抗炎药物极为迫切。通过抑制剂调节信号通路的炎症药物研发... p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路是细胞内应激反应信号通路,与炎症反应密切相关。炎症反应失控是很多疾病产生的重要原因之一,传统抗炎药物的严重副作用使得寻找强效、安全的抗炎药物极为迫切。通过抑制剂调节信号通路的炎症药物研发成为目前发展的趋势,而p38MAPK的中心地位使其成为首选靶点。p38MAPK抑制剂和p38MAPK的研究进展相辅相成,发展迅速。已报道的100多种不同化学结构的p38MAPK特异性抑制剂中已有20多种进入临床试验阶段,但至今尚没有一种化合物被批准应用于临床治疗。我们讨论了p38MAPK抑制剂的研究现状和研究策略。 展开更多
关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶通路 p38抑制剂 炎症
在线阅读 下载PDF
鞘内注射p38MAPK抑制剂SB203580对CCI大鼠脊髓背角多种嘌呤受体表达的影响 被引量：7
8
作者 牛娟 刘培雯 +4 位作者 黄杜娟 乐明霞 周瑞 徐陶 曾俊伟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期47-52,共6页
目的:观察鞘内注射p38MAPK磷酸化抑制剂SB203580对慢性坐骨神经结扎(chronic constriction injury,CCI)大鼠热痛阈及脊髓背角P2X_4、P2X_7、P2Y_(12)、P2Y_(13)受体mRNA表达变化的影响。方法:成年SD大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(sham... 目的:观察鞘内注射p38MAPK磷酸化抑制剂SB203580对慢性坐骨神经结扎(chronic constriction injury,CCI)大鼠热痛阈及脊髓背角P2X_4、P2X_7、P2Y_(12)、P2Y_(13)受体mRNA表达变化的影响。方法:成年SD大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(sham组)、CCI模型组(CCI+鞘内注射0.005%DMSO生理盐水)、CCI+鞘内注射SB203580 1μmol/L组、CCI+鞘内注射SB203580 10μmol/L组、CCI+鞘内注射SB203580 50μmol/L组。CCI模型组及CCI+SB203580处理组大鼠均于鞘内置管7 d后行慢性坐骨神经结扎,连续14 d鞘内注射0.005%DMSO生理盐水或SB203580(1,10,50μmol/L),2次/d,分别在术前1 d、术后第1,3,5,7,10,14 d测定给药1 h后热缩足潜伏期(TWL);并在第3,7,14 d取大鼠脊髓背角进行荧光定量PCR,观察脊髓背角P2X_4、P2X_7、P2Y_(12)、P2Y_(13)受体mRNA的表达变化。结果:CCI术后大鼠即形成稳定的热痛敏,与sham组相比,CCI模型组大鼠术后TWL明显缩短(P<0.05);与CCI模型组相比,CCI+SB203580 10,50μmol/L处理组大鼠随药物剂量增加,TWL延长更为明显(P<0.05)。荧光定量PCR结果显示:与sham组相比,CCI模型组第3,7,14 d,P2X_4、P2X_7、P2Y_(12)、P2Y_(13)受体mRNA的表达上调(P<0.05);给予SB203580 50μmoL/L后,大鼠脊髓背角P2X_7、P2Y_(13)受体mRNA表达有所下调(P<0.05),但P2X_4和P2Y_(12)受体mRNA表达没有明显变化。结论:鞘内注射p38MAPK磷酸化抑制剂SB203580可以明显抑制CCI大鼠热痛敏行为学表现,其机制与抑制脊髓背角P2X_7、P2Y_(13)受体mRNA表达有关。这提示脊髓背角小胶质细胞p38MAPK活化后上调P2X_7和P2Y_(13)受体基因转录水平可能是p38MAPK在脊髓水平参与伤害性信息传递的机制之一。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 p2受体 小胶质细胞 p38MApK抑制剂 大鼠
在线阅读 下载PDF
p38MAPK抑制剂对钛颗粒刺激巨噬细胞分泌炎症因子的影响 被引量：9
9
作者 张志强 王强 +4 位作者 陈勇 方永超 袁涛 王北岳 赵建宁 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第4期533-536,共4页
目的:探讨p38MAPK抑制剂(SB203580)对外培养的RAW246.7细胞分泌炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]的影响。方法:以体外正常培养RAW246.7细胞为A组,以0.1 mg/m L钛颗粒(Ti Ps)刺激RAW246.7细胞为B组,以10μmol/L SB203... 目的:探讨p38MAPK抑制剂(SB203580)对外培养的RAW246.7细胞分泌炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]的影响。方法:以体外正常培养RAW246.7细胞为A组,以0.1 mg/m L钛颗粒(Ti Ps)刺激RAW246.7细胞为B组,以10μmol/L SB203580干预的B组细胞为C组。Western blot检测p-p38MAPK蛋白表达,ELISA检测细胞分泌TNF-α,IL-6水平。结果:与A组比较,B组p-p38MAPK蛋白含量培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显升高(P<0.05);与B组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P<0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显下降(P<0.05);与A组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P<0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量亦有所减少,但两组之间的差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:Ti Ps能通过刺激RAW246.7细胞,激活p38MAPK通路,上调TNF-α、IL-6等炎症因子的表达。p38MAPK信号通路可作为抑制炎性骨溶解的新靶点,对临床上防治人工关节置换术后无菌性松动具有重要意义。 展开更多
关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶 p38MApK抑制剂 巨噬细胞 肿瘤坏死因子-Α 白介素-6
在线阅读 下载PDF
p38MAPK抑制剂SB-202190对大鼠胶质瘤C6细胞的双重作用 被引量：3
10
作者 张丰 李青 +3 位作者 曹云新 王莉 邵秋杰 林圣彩 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期512-515,共4页
目的　探讨 p38MAPK抑制剂SB 2 0 2 190对C6细胞生物活性的影响。方法　采用透射电镜的方法和DNA琼脂糖凝胶电泳的方法观察SB 2 0 2 190诱导胶质瘤细胞的凋亡 ;应用流式细胞仪检测细胞周期变化和是否有凋亡发生。结果　浓度分别为 10、... 目的　探讨 p38MAPK抑制剂SB 2 0 2 190对C6细胞生物活性的影响。方法　采用透射电镜的方法和DNA琼脂糖凝胶电泳的方法观察SB 2 0 2 190诱导胶质瘤细胞的凋亡 ;应用流式细胞仪检测细胞周期变化和是否有凋亡发生。结果　浓度分别为 10、2 0、4 0 μmol·L-1的SB 2 0 2 190能促进C6细胞的细胞周期从G1期过度到S期 ;但 6 0 μmol·L-1的SB 2 0 2 190却诱导C6细胞凋亡 ,凋亡率与时间呈正相关 ,透射电镜观察结果显示 ,凋亡细胞的体积缩小、细胞核浓聚缩小 ,染色质固缩聚集于核膜下 ,胞质浓缩 ,有的细胞染色质浓缩至核膜下成新月状 ;琼脂糖凝胶电泳呈现出特征性的DNA“梯状”带。结论　SB 2 0 2 190在低浓度时促进C6细胞增殖 ,高浓度时诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 SB-202190 p38MApK抑制剂 细胞周期 细胞凋亡 C6细胞 生物活性 透射电镜 胶质瘤细胞 动物实验
在线阅读 下载PDF
p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对脓毒症大鼠多器官损伤的保护作用研究 被引量：18
11
作者 马中富 乐胜 +3 位作者 梁艳冰 詹红 唐皓 荆小莉 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期211-213,共3页
目的　探讨脓毒症致多器官损伤的原因,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用和机制。方法　采用盲肠结扎穿刺术(CL P)制备脓毒症大鼠模型,治疗组采用术前给予p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80灌胃。在不同时间点观察大鼠血清肿瘤... 目的　探讨脓毒症致多器官损伤的原因,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用和机制。方法　采用盲肠结扎穿刺术(CL P)制备脓毒症大鼠模型,治疗组采用术前给予p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80灌胃。在不同时间点观察大鼠血清肿瘤坏死因子- α(TNF-α)和白细胞介素- 1β(IL- 1β)以及生化指标如丙氨酸转氨酶(AL T)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸磷酸激酶同工酶(CPK -MB)浓度的变化。结果　CL P术后大鼠血清TNF-α、IL -1β显著升高,AL T、BU N、Cr、CPK- MB也进行性升高;血清AL T、BU N、Cr、CPK -MB变化与TNFα、IL 1β呈显著正相关。应用SB2 0 35 80后,血清TNF-α、IL- 1浓度显著降低,同时AL T、BUN、Cr、CPK MB也降低。结论　TNF-α、IL- 1β的大量释放是脓毒症致多器官损伤的原因之一,通过调控p38MAPK信号转导通路可对脓毒症所致多器官损伤起保护作用。 展开更多
关键词 丝裂原活化蛋白激酶抑制剂 多器官损伤 脓毒症 白细胞介素-1β(IL-1β) 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 作用研究 p38丝裂原活化蛋白激酶 SB203580 p38MApK抑制剂 MApK信号转导通路 血清TNF 丙氨酸转氨酶 肌酸磷酸激酶 保护作用
在线阅读 下载PDF
黄芪甲苷和p38MAPK抑制剂对镉致大鼠睾丸损伤的保护效应 被引量：3
12
作者 宁巍 廖晓岗 +3 位作者 姚志勇 王红 范京川 王毅 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期30-33,78,F0004,共6页
目的：比较黄芪甲苷和p38MAPK抑制剂（SB203580）对镉致大鼠睾丸血睾屏障破坏及相关蛋白表达改变的保护效应。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组、单纯镉组、镉加黄芪甲苷组和镉加SB203580组。取睾丸做H-E染色、免疫组织化学和图像分析以... 目的：比较黄芪甲苷和p38MAPK抑制剂（SB203580）对镉致大鼠睾丸血睾屏障破坏及相关蛋白表达改变的保护效应。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组、单纯镉组、镉加黄芪甲苷组和镉加SB203580组。取睾丸做H-E染色、免疫组织化学和图像分析以及血睾屏障超微结构观察。结果：H-E染色对照组支持细胞核染色较浅且不规则，镉组支持细胞内有空泡形成，镉加黄芪甲苷组与镉加SB203580组未见明显形态异常。免疫组织化学显示对照组波形蛋白阳性产物在支持细胞基室腔附近的胞质中表达，Cx43阳性产物在血睾屏障紧密连接处表达。镉组波形蛋白和Cx43阳性产物表达均显著降低，镉加黄芪甲苷组阳性产物表达低于对照组但明显高于镉组，镉加SB203580组结果与镉加黄芪甲苷组类似。超微结构观察，对照组血睾屏障紧密连接形态完整，呈连续的电子密度较深致密线，镉组血睾屏障紧密连接及支持细胞均见不同程度破坏，镉加黄芪甲苷组与镉加SB203580组破坏程度较相应镉组为轻。结论：黄芪甲苷和p38MAPK抑制剂对镉致大鼠血睾屏障破坏及相关蛋白表达改变具有相似的保护作用。 展开更多
关键词 镉 黄芪甲苷 p38MApK抑制剂 连接蛋白43 超微结构
在线阅读 下载PDF
p38MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用 被引量：6
13
作者 郭海峰 岳辉 李铁灵 《安徽医药》 CAS 2014年第6期1034-1037,共4页
目的探究p38MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用。方法采用随机数字表法将60只大鼠分为三组,A组为假手术组,B组为重症胰腺炎模型组,C组为重症胰腺炎模型加p38MAPK抑制剂组;检测三组大鼠的肺组织病理学切片、肺组织湿干重... 目的探究p38MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用。方法采用随机数字表法将60只大鼠分为三组,A组为假手术组,B组为重症胰腺炎模型组,C组为重症胰腺炎模型加p38MAPK抑制剂组;检测三组大鼠的肺组织病理学切片、肺组织湿干重比、髓过氧化物酶活性以及p38MAPK mRNA的表达水平。结果 B组大鼠与A组大鼠相比,其肺组织损伤病理评分、肺组织湿干重比、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及肺组织p38MAPK mRNA的表达水平均显著升高,而C组大鼠与B组大鼠相比上述指标均有所下降,P<0.05。结论 p38MAPK抑制剂能减少TNF-α的释放,降低炎症反应,为临床上治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的提供新的方向。 展开更多
关键词 重症胰腺炎 大鼠 急性肺损伤 p38MApK抑制剂
在线阅读 下载PDF
p38MAPK抑制剂SB202190体外对细粒棘球蚴原头节的作用 被引量：2
14
作者 张晶 吕海龙 +4 位作者 王成华 孙冯 雷颖 彭心宇 姜玉峰 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期700-703,708,共5页
目的探讨p38MAPK抑制剂SB202190体外抑制细粒棘球蚴原头节生长的作用。方法将体外培养的细粒棘球蚴原头节分别加入12.5、25、50、100μmol/L的SB202190中体外孵育。利用伊红染色的方法,在光镜下观察原头节的活力变化。实验重复3次;扫描... 目的探讨p38MAPK抑制剂SB202190体外抑制细粒棘球蚴原头节生长的作用。方法将体外培养的细粒棘球蚴原头节分别加入12.5、25、50、100μmol/L的SB202190中体外孵育。利用伊红染色的方法,在光镜下观察原头节的活力变化。实验重复3次;扫描电子显微镜下(SEM)下观察SB202190作用后原头节表面超微结构改变;不同浓度SB202190作用24h后,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性检测试剂盒检测caspase-3酶活性。结果 50μmol/L和100μmol/L的SB202190作用1d后,头节活力开始下降。作用14d后,100μmol/LSB202190组无存活的头节,50μmol/L SB202190组的头节活力仅为13.8%。超微结构显示100μmol/LSB202190作用6d后,原头节顶突外翻、变形,顶突界面缺损,吸盘变形,体表出现虫蛀样损害。不同浓度SB202190作用24h后,与正常对照组比较,SB202190高浓度组原头节的caspase-3表达明显增高。结论 p38MAPK抑制剂SB202190在体外有明显的抑制细粒棘球蚴原头节生长的作用。 展开更多
关键词 p38MApK抑制剂 细粒棘球蚴原头节 体外实验
在线阅读 下载PDF
P38MAPK抑制剂对缺血/再灌注大鼠肾脏功能损伤的保护作用 被引量：4
15
作者 朱明光 谢淑丽 张华 《西北国防医学杂志》 CAS 2003年第5期361-363,共3页
目的 :观察P38MAPK抑制剂对缺血 /再灌注大鼠肾脏功能损伤的保护作用。方法 :夹闭肾动脉制造大鼠肾脏缺血 /再灌注损伤动物模型 ,静脉注射P38MAPK抑制剂阻断P38MAPK信号转导通路 ,测量其对肾功能及细胞因子含量的影响。结果 :肾脏和血浆... 目的 :观察P38MAPK抑制剂对缺血 /再灌注大鼠肾脏功能损伤的保护作用。方法 :夹闭肾动脉制造大鼠肾脏缺血 /再灌注损伤动物模型 ,静脉注射P38MAPK抑制剂阻断P38MAPK信号转导通路 ,测量其对肾功能及细胞因子含量的影响。结果 :肾脏和血浆中TNF -α和IL - 1β含量随缺血 /再灌注时间的延长而升高 ,肾功能损伤也随缺血 /再灌注时间的延长而加重。应用P38MAPK抑制剂可显著降低TNF -α和IL - 1β含量 ,对缺血 /再灌注所致的肾功能损伤具有明显改善作用。结论 :P38MAPK抑制剂可通过抑制致炎因子的产生而减轻缺血 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 p38MApK抑制剂 细胞因子
在线阅读 下载PDF
p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠骨关节炎软骨细胞凋亡的影响 被引量：10
16
作者 秦泗通 蒋青 +2 位作者 黄际河 刘和风 陈蔚东 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第6期6-8,共3页
目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580对大鼠骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响。方法40只SD大鼠随机分为四组,A、B、C组行单侧膝关节前交叉韧带切除术(ACLT),A组于术后行关节腔内注射0.1 ml的SB203580(100μm/L),B组注... 目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580对大鼠骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响。方法40只SD大鼠随机分为四组,A、B、C组行单侧膝关节前交叉韧带切除术(ACLT),A组于术后行关节腔内注射0.1 ml的SB203580(100μm/L),B组注射等量生理盐水(实验对照),C组不予任何处理(空白对照组),D组为正常对照组。术后8周处死动物。观察各组标本大体评分、病理组织学改变、软骨细胞凋亡指数。结果A组病理组织学改变轻于B、C组,各组均发现有软骨细胞凋亡。D组凋亡指数与其他三组比较,P均<0.05。A组的凋亡指数低于B、C组(P均<0.05)。结论ACLT可以导致大鼠OA的软骨细胞凋亡增加,关节腔内注射p38MAPK抑制剂能有效抑制其软骨细胞凋亡。 展开更多
关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂 骨关节炎 软骨细胞 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
p38蛋白激酶抑制剂对大鼠膝骨关节炎的软骨保护作用 被引量：11
17
作者 陈蔚东 蒋青 +2 位作者 陈东阳 徐华 张亚峰 《山东医药》 CAS 北大核心 2007年第10期21-22,共2页
目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB203580对大鼠膝骨关节炎(OA)的软骨保护作用。方法将40只大鼠随机均分为A、B、C、D组,均行单侧膝关节前交叉韧带切断。A、B组术后分别于关节腔注射0.1ml浓度为100、10μm/L的SB203580,... 目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB203580对大鼠膝骨关节炎(OA)的软骨保护作用。方法将40只大鼠随机均分为A、B、C、D组,均行单侧膝关节前交叉韧带切断。A、B组术后分别于关节腔注射0.1ml浓度为100、10μm/L的SB203580,每周1次,连续6周;C组注射等量生理盐水;D组不做任何处理。术后6周处死动物,比较各组软骨的大体变化、OA评分、软骨表面分级及Mankin炎性分级。结果A、B组软骨大体评分、软骨表面分级及Mankin炎性分级均轻于C、D组。结论关节腔注射p38 MAPK抑制剂能延缓软骨退变程度,具有软骨保护作用。 展开更多
关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂 动物模型 骨关节炎 软骨
在线阅读 下载PDF
p38MAPK抑制剂对重症急性胰腺炎的保护 被引量：2
18
作者 李涛 刘源 +1 位作者 党胜春 张建新 《海南医学》 CAS 2016年第3期444-446,共3页
重症急性胰腺炎临床表现凶险,病因复杂,病死率高,是临床常见的急腹症之一,也是临床治疗的难症之一。多种信号通路参与其发生、发展,其中p38MAPK信号转导通路是目前研究的热点。p38MAPK抑制剂是一类合成的小分子有机化合物,其可通过特异... 重症急性胰腺炎临床表现凶险,病因复杂,病死率高,是临床常见的急腹症之一,也是临床治疗的难症之一。多种信号通路参与其发生、发展,其中p38MAPK信号转导通路是目前研究的热点。p38MAPK抑制剂是一类合成的小分子有机化合物,其可通过特异性阻断p38MAPK信号转导通路,减少重症急性胰腺炎时炎性介质的表达与释放,减轻器官组织的损伤,有望成为治疗重症急性胰腺炎的有效途径。 展开更多
关键词 p38MApK抑制剂 重症急性胰腺炎 信号转导
在线阅读 下载PDF
p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠骨性关节炎的影响 被引量：8
19
作者 秦泗通 蒋青 +2 位作者 黄际河 刘和风 陈蔚东 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2008年第11期776-781,共6页
目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对大鼠膝关节骨性关节炎关节软骨的影响。方法40只SD大鼠随机分为A、B、C、D 4组。A、B、C组行单侧膝关节前交叉韧带切除术,A组于术后行关节腔内注射0.1 mL浓度为100μm/L SB203580,B组注... 目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对大鼠膝关节骨性关节炎关节软骨的影响。方法40只SD大鼠随机分为A、B、C、D 4组。A、B、C组行单侧膝关节前交叉韧带切除术,A组于术后行关节腔内注射0.1 mL浓度为100μm/L SB203580,B组注射等量生理盐水做为实验对照,C组不予任何处理为空白对照组,D组为正常对照组。术后8周处死动物。观察各组标本大体评分、Mankin评分、软骨细胞凋亡指数以及软骨Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果40只大鼠均纳入结果分析。大体评分及Mankin评分显示A组软骨退变明显轻于B、C组(P<0.05);各组均发现有凋亡的软骨细胞,A组软骨细胞凋亡指数低于B、C组(P<0.05),D组软骨细胞凋亡指数明显低于其他3组(P<0.05);A组关节软骨Ⅱ型胶原染色吸光度值大于B、C组(P<0.05)。结论p38MAPK抑制剂对关节软骨有一定的保护作用,可以延缓OA进程,对OA有一定的治疗作用。 展开更多
关键词 骨性关节炎 p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂 Ⅱ型胶原 软骨细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
P38MAPK抑制剂对小鼠急性水肿型胰腺炎的作用 被引量：4
20
作者 俞华芳 樊晓明 +2 位作者 蒋淼 范卫 刘娓娓 《中国临床医学》 北大核心 2008年第1期82-83,共2页
目的:探讨P38MAPK抑制剂对急性水肿型胰腺炎的疗效及其机制。方法:雨蛙素建立小鼠水肿型胰腺炎模型,分成对照组、造模组和SB203580治疗组,分别测定血清淀粉酶、血清TNF-α和IL-6,并作胰腺病理评分。结果:SB203580组水肿型胰腺炎的病理... 目的:探讨P38MAPK抑制剂对急性水肿型胰腺炎的疗效及其机制。方法:雨蛙素建立小鼠水肿型胰腺炎模型,分成对照组、造模组和SB203580治疗组,分别测定血清淀粉酶、血清TNF-α和IL-6,并作胰腺病理评分。结果:SB203580组水肿型胰腺炎的病理病变减轻,血清淀粉酶水平下降,但血清TNF-α与IL-6水平无变化。结论:抑制P38MAPK传导途径能减轻水肿型胰腺炎,但与TNF-α、IL-6无明显关系。 展开更多
关键词 水肿型胰腺炎 p38丝裂原激活蛋白酶抑制剂 肿瘤坏死因子一a 白介素一6
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 4 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部