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丙泊酚通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路减轻大鼠术后疼痛的机制研究
1
作者 张畅 万衍 汪威廉 《实用临床医药杂志》 2025年第1期18-22,共5页
目的 探讨丙泊酚通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路减轻大鼠术后疼痛的机制。方法 通过血管夹短暂性钳夹方式构建术后神经病理性疼痛模型,采用随机数字表法将36只SD大鼠分为对照组(未治疗)、手术组(接受PELD治疗)、手术+丙... 目的 探讨丙泊酚通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路减轻大鼠术后疼痛的机制。方法 通过血管夹短暂性钳夹方式构建术后神经病理性疼痛模型,采用随机数字表法将36只SD大鼠分为对照组(未治疗)、手术组(接受PELD治疗)、手术+丙泊酚治疗组[接受PELD治疗,并通过大鼠侧尾静脉注射丙泊酚1.5 mg/(kg·min)]、手术+丙泊酚+p38MAPK激动剂Diprovocim组[接受PELD治疗,于大鼠侧尾静脉注射1.5 mg/(kg·min)丙泊酚和5 nmol/L p38MAPK激动剂Diprovocim]。连续给药14 d后,采用Von-Frey测试探头测试大鼠机械痛觉阈值,采用Hargreaves实验检测热痛觉阈值;通过免疫荧光试验检测脊髓背角胶质细胞活化情况;采用蛋白免疫印迹试验(Western blotting)检测磷酸化p38(p-p38)、磷酸化MAPK(p-MAPK)及下游白细胞介素-1β(IL-1β)、P53、CHOP蛋白表达水平。结果 手术组大鼠在探针刺激下,术后12 h出现神经病理性疼痛,术后10 d疼痛达到峰值,之后疼痛逐渐缓解;手术+丙泊酚治疗组大鼠术后12 h出现神经病理性疼痛,24 h疼痛程度下降,术后14 d疼痛逐渐缓解;手术+丙泊酚+p38MAPK激动剂Diprovocim组术后12 h出现神经病理性疼痛,24 h疼痛阈值未显著下降,术后10 d疼痛达到峰值,之后症状逐渐缓解。与对照组比较,手术组P53蛋白、脊髓后角组织中p-p38与p-MAPK水平、下游IL-1β与CHOP蛋白表达水平以及术侧胶质细胞活化程度升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与手术组比较,手术+丙泊酚治疗组p-p38、p-MAPK水平,下游IL-1β、P53、CHOP蛋白表达水平,以及胶质细胞活化程度下降,差异有统计学意义(P<0.05);与手术+丙泊酚治疗组比较,手术+丙泊酚+p38MAPK激动剂Diprovocim组p-p38、p-MAPK水平,以及IL-1β、P53、CHOP蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 丙泊酚可以通过p38MAPK信号通路减轻大鼠术后疼痛。 展开更多
关键词 丙泊酚 术后神经病理性疼痛 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路 细胞活化
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糖尿病肾病维持性血液透析患者转化生长因子-β1/p38丝裂素活化蛋白激酶通路与动静脉内瘘失功的相关性研究
2
作者 王宇夫 彭红英 《中国血液净化》 2025年第1期66-70,共5页
目的探讨糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)维持性血液透析(maintenance hemodi-alysis,MHD)患者转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/p38丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路与动静脉内瘘... 目的探讨糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)维持性血液透析(maintenance hemodi-alysis,MHD)患者转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/p38丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路与动静脉内瘘(arteriovenous fistulas,AVF)失功的相关性。方法回顾性选取2019年6月—2021年6月贵州医科大学附属医院接受AVF手术并行MHD的DN患者为DN组,同期选取非DN的MHD患者为对照1组,非DN的2型糖尿病患者为对照2组。比较3组TGF-β1 mRNA、p38MAPK mRNA水平,Logistic回归分析DN MHD患者AVF失功的影响因素,ROC曲线分析TGF-β1 mRNA、p38MAPK mRNA对AVF失功的预测价值,并比较不同程度主动脉弓钙化患者TGF-β1 mRNA、p38MAPK mRNA水平。结果DN组(n=96)TGF-β1 mRNA水平高于对照1组(n=45)、对照2组(n=42)(t1=7.133,P1<0.001;t2=9.929,P2<0.001);DN组p38MAPK mRNA水平高于对照1组、对照2组(t1=5.983,P1<0.001;t2=8.046,P2<0.001)。Logistic回归分析显示主动脉弓钙化(OR=5.020,95%CI:2.996~8.413,P<0.001)、高水平校正血钙(OR=5.080,95%CI:3.026~8.527,P<0.001)、血磷(OR=3.523,95%CI:2.089~5.943,P<0.001)、TGF-β1 mRNA(OR=5.371,95%CI:3.197~9.025,P<0.001)、p38MAPK mRNA(OR=5.636,95%CI:3.339~9.513,P<0.001)为DN MHD患者AVF失功的危险因素。不同程度主动脉弓钙化患者(分为0级、1级、2级、3级)TGF-β1 mRNA比较:0级<1级<2级<3级(0级与1级比较:t1=2.219,P1=0.033;1级与2级比较:t2=2.650,P2=0.011;2级与3级比较:t3=2.523,P3=0.015),p38MAPK mRNA比较:0级<1级<2级<3级(0级与1级比较:t1=2.530,P1<0.001;1级与2级比较:t2=2.066,P2=0.045;2级与3级比较:t3=2.203,P3=0.032)。ROC曲线显示TGF-β1 mRNA、p38MAPK mRNA联合预测DN MHD患者AVF失功的AUC为0.820(95%CI:0.732~0.907),敏感度为80.65%,特异度为76.40%。结论主动脉弓钙化及TGF-β1/p38MAPK通路激活是DN MHD患者AVF失功的独立危险因素,TGF-β1/p38MAPK通路激活可能通过促进主动脉弓钙化诱导AVF失功,TGF-β1、p38MAPK水平对AVF失功具有良好的预测价值。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 维持性血液透析 动静脉内瘘失功 主动脉弓钙化 转化生长因子-β1/p38丝裂素活化蛋白激酶通路
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甘草次酸通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进脂多糖诱导的小胶质细胞M2极化 被引量：2
3
作者 张盟盟 尹涛 +1 位作者 王睿健 张文超 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期450-454,共5页
目的探究甘草次酸(GA)通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路促进脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞M2极化。方法将小鼠BV2小胶质细胞分为阴性对照(NC)组、LPS组(100μg/ml LPS)、GA组(100μg/ml LPS+10μmol/L GA)、GA+抑制剂组(... 目的探究甘草次酸(GA)通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路促进脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞M2极化。方法将小鼠BV2小胶质细胞分为阴性对照(NC)组、LPS组(100μg/ml LPS)、GA组(100μg/ml LPS+10μmol/L GA)、GA+抑制剂组(100μg/ml LPS+10μmol/L GA+10μmol/ml p38 MAPK通路抑制剂)、抑制剂组(100μg/ml LPS+10μmol/ml p38 MAPK通路抑制剂)和GA+激活剂组(100μg/ml LPS+10μmol/L GA+300 ng/ml p38 MAPK通路激活剂)。用细胞计数试剂盒8法测定细胞活力,酶联免疫吸附测定炎性因子水平,倒置显微镜观察细胞形态,Western blot检测精氨酸酶1(Arg-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及p38 MAPK通路相关蛋白表达水平。结果与LPS组比较,GA组和抑制剂组细胞足突增多、胞体变大、细胞间隔缩小,白细胞介素(IL)1β、IL-6、iNOS、P53蛋白、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)表达显著降低(22.53±0.53、24.13±1.00 vs 29.56±1.46,10.37±0.59、10.16±0.21 vs 15.13±1.00,0.39±0.01、0.38±0.01 vs 1.12±0.01,0.34±0.01、0.31±0.01 vs 0.89±0.01,0.40±0.01、0.40±0.02 vs 0.88±0.01,P<0.05),IL-10、Arg-1表达显著升高(177.33±7.57、187.21±6.87 vs 64.67±11.50,0.41±0.01、0.44±0.03 vs 0.10±0.01,P<0.05)。与GA组比较,GA+抑制剂组细胞足突增多、胞体变大,IL-1β、IL-6、iNOS、P53蛋白、p-p38 MAPK表达显著降低,IL-10、Arg-1表达显著升高(P<0.05);GA+激活剂组细胞足突减少、胞体变小,IL-1β、IL-6、iNOS、P53蛋白、p-p38 MAPK表达显著升高,IL-10、Arg-1表达显著降低(P<0.05)。结论GA可通过阻断p38 MAPK信号通路促进LPS诱导的小鼠BV2小胶质细胞M2极化。 展开更多
关键词 甘草次酸 p38丝裂原活化蛋白激酶类 脂多糖类 小神经胶质细胞
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重楼皂苷Ⅶ通过p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对肝癌细胞恶性生物学行为的影响
4
作者 朱征全 王松 +1 位作者 郭宏志 陈海洋 《安徽医药》 CAS 2024年第3期470-474,共5页
目的 观察重楼皂苷Ⅶ对肝癌细胞恶性生物学行为的影响,并探讨相关机制。方法 于2021年6月至2022年6月,取对数期人肝癌HepG2细胞,分为对照组(常规培养)、重楼皂苷Ⅶ组(重楼皂苷Ⅶ0.8μmol/L)、SB203580[p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)... 目的 观察重楼皂苷Ⅶ对肝癌细胞恶性生物学行为的影响,并探讨相关机制。方法 于2021年6月至2022年6月,取对数期人肝癌HepG2细胞,分为对照组(常规培养)、重楼皂苷Ⅶ组(重楼皂苷Ⅶ0.8μmol/L)、SB203580[p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路抑制剂]组(SB203580 10μmol/L)、联合组(重楼皂苷Ⅶ0.8μmol/L、SB203580 10μmol/L)。噻唑蓝法检测细胞增殖能力;膜联蛋白Ⅴ(AnnexinⅤ)/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞凋亡率;划痕实验检测细胞迁移能力;小室实验检测细胞侵袭能力;蛋白质印迹法检测细胞p38 MAPK、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白表达。结果 与对照组24、48、72 h吸光度值,迁移率(74.33±9.37)%,凋亡率(3.25±0.78)%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2及侵袭细胞数(364.92±47.99)个比较,重楼皂苷Ⅶ组24、48、72 h吸光度值,迁移率(11.21±3.35)%降低,凋亡率(39.87±8.94)%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高,侵袭细胞数(54.84±7.41)个减少(P<0.05);SB203580组24、48、72 h吸光度值,迁移率(89.30±14.56)%升高,凋亡率(1.05±0.15)%,p-p38MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低,侵袭细胞数(617.04±75.34)个增加(P<0.05)。与重楼皂苷Ⅶ组比较,联合组24、48、72 h吸光度值,迁移率(40.52±8.18)%升高,凋亡率(11.30±2.80)%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低,侵袭细胞数(141.36±16.75)个增加(P<0.05);与SB203580组比较,联合组24、48、72 h吸光度值、迁移率降低,凋亡率、p-p38 MAPK/p38MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高,侵袭细胞数减少(P<0.05)。结论 重楼皂苷Ⅶ可抑制肝癌HepG2细胞增殖、迁移及侵袭等恶性生物学行为,并诱导其凋亡,作用机制可能与激活p38 MAPK信号通路相关。 展开更多
关键词 重楼 皂苷类 p38丝裂原活化蛋白激酶 肝癌 增殖 侵袭 迁移
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丹皮酚通过调节p38丝裂原活化蛋白激酶对缺血性脑卒中大鼠神经炎症的影响 被引量：1
5
作者 周华勇 赵玉萍 +2 位作者 杨旭 张珊珊 季一飞 《心脑血管病防治》 2024年第2期16-20,F0003,共6页
目的探讨丹皮酚对缺血性脑卒中大鼠神经炎症的影响及其机制。方法使用SPF级雄性SD大鼠构建缺血性脑卒中大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、丹皮酚组(Paeonol组,20 mg/kg丹皮酚)、丹皮酚联合p38丝裂原活化蛋白激酶(... 目的探讨丹皮酚对缺血性脑卒中大鼠神经炎症的影响及其机制。方法使用SPF级雄性SD大鼠构建缺血性脑卒中大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、丹皮酚组(Paeonol组,20 mg/kg丹皮酚)、丹皮酚联合p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)激活剂组(Paeonol+Anisomycin组,20 mg/kg丹皮酚+2 mg/kg Anisomycin)。造模48 h后观察大鼠神经功能缺损评分,检测脑梗死体积,使用TUNEL染色及免疫荧光染色观察神经元凋亡及小胶质细胞激活情况,酶联免疫吸附测定法检测缺血半暗带区脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平,Western blot检测p-p38 MAPK、p38 MAPK蛋白表达。结果与Sham组比较,Model组大鼠神经功能损伤严重,脑组织出现白色梗死灶,神经功能缺损评分及脑梗死体积、神经元凋亡率、小胶质细胞数量及TNF-α、IL-1β和IL-6水平、p-p38 MAPK蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与Model组比较,Paeonol组大鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积、神经元凋亡率、小胶质细胞数量及TNF-α、IL-1β和IL-6水平、p-p38 MAPK表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与Paeonol组比较,Paeonol+Anisomycin组大鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积增加,且丹皮酚改善缺血性脑卒中大鼠脑损伤及炎症反应的作用可被Anisomycin逆转(P<0.05)。结论丹皮酚可能通过抑制p38 MAPK通路,抑制小胶质细胞激活及炎症反应,减轻缺血性脑卒中引起的脑损伤。 展开更多
关键词 丹皮酚 缺血性脑卒中 神经炎症 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路
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活性氧簇/p38丝裂原活化蛋白激酶级联反应对大鼠肾结石形成的影响及机制
6
作者 谢亚彬 王飞 +1 位作者 王康扬 林师帅 《解剖学报》 CAS CSCD 2024年第5期604-611,共8页
目的探讨活性氧簇(ROS)/p38 MAPK级联反应对大鼠肾结石(KS)形成的影响及机制。方法50只SD大鼠随机分为对照组(正常喂养)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(腹腔注射200 mg/kg NAC)、KS组(构建草酸钙KS模型)、KS+NAC组(构建草酸钙KS模型后腹腔注射... 目的探讨活性氧簇(ROS)/p38 MAPK级联反应对大鼠肾结石(KS)形成的影响及机制。方法50只SD大鼠随机分为对照组(正常喂养)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(腹腔注射200 mg/kg NAC)、KS组(构建草酸钙KS模型)、KS+NAC组(构建草酸钙KS模型后腹腔注射200 mg/kg NAC)、KS+NAC+衣霉素(TM)组(构建草酸钙KS模型后腹腔注射200 mg/kg NAC与1 mg/kg TM),每组10只。给药结束4周后,测量大鼠24 h尿量与尿草酸(Ox),全自动生化仪检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)水平,HE染色和Von Kossa染色观察肾组织病理学变化及晶体沉积情况,TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡,试剂盒测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,二氢乙锭(DHE)荧光探针检测肾组织ROS水平,免疫组织化学染色检测肾组织微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)与葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,Western blotting测定肾组织p-p38 MAPK/p38 MAPK与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、GRP78和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)水平。结果与KS组比较,KS+NAC组Ox、血清BUN、Cr、UA水平降低(P<0.05),肾小管扩张程度减轻,草酸钙结晶减少,TUNEL阳性细胞率减少(P<0.05),SOD活性升高,MDA含量减少(P<0.05),ROS水平降低(P<0.05),LC3B与GRP78阳性染色水平降低(P<0.05),p-p38 MAPK/p38 MAPK、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、GRP78及CHOP蛋白相对表达量均下调(P<0.05);与KS+NAC组比较,KS+NAC+TM组Ox、血清BUN、Cr、UA水平升高(P<0.05),肾小管扩张明显、草酸钙结晶增多,TUNEL阳性细胞率增加(P<0.05),SOD活性降低而MDA含量增加(P<0.05),ROS水平升高(P<0.05),LC3B与GRP78阳性染色水平升高(P<0.05),同时,p-p38 MAPK/p38 MAPK、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、GRP78、CHOP蛋白相对表达量均上调(P<0.05)。结论ROS/p38 MAPK级联反应参与大鼠KS形成,其作用与其激活内质网应激介导的自噬途径有关。 展开更多
关键词 肾结石 活性氧簇 p38丝裂原活化蛋白激酶 内质网应激 自噬 免疫印迹法 大鼠
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高氧对幼鼠肺组织细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶的影响 被引量：4
7
作者 李静 许峰 +5 位作者 胡兰 谭利平 符跃强 方芳 匡凤梧 卢仲毅 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第17期1598-1600,共3页
目的探讨高氧对幼鼠肺组织细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响。方法幼年Wistar大鼠90%氧气暴露建立高氧肺损伤模型,行肺组织病理学检查,应用TUNEL法检测肺组织的细胞凋亡,Western blot法检测p38 MAPK表达。结果高氧暴露3... 目的探讨高氧对幼鼠肺组织细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响。方法幼年Wistar大鼠90%氧气暴露建立高氧肺损伤模型,行肺组织病理学检查,应用TUNEL法检测肺组织的细胞凋亡,Western blot法检测p38 MAPK表达。结果高氧暴露3d可见肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润等急性肺损伤改变。高氧3d组的肺凋亡指数较空气对照组明显增加,凋亡发生的主要部位为肺泡、支气管上皮及血管内皮细胞。Western blot结果显示高氧暴露1d,肺组织的p38MAPK活性迅速升高,于第2天达到高峰,第3天活性有所下降,但仍高于空气对照组。结论高氧暴露可以诱导肺组织发生细胞凋亡;高氧可以激活p38MAPK通路,参与高氧性肺损伤的调控;活化的p38MAPK可能参与了高氧诱导的肺组织细胞凋亡的调控。 展开更多
关键词 高氧 细胞凋亡 p38 mapk丝裂原活化蛋白激酶
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骨桥蛋白和p38MAPK信号通路在多房棘球蚴原头节发育中的作用
8
作者 徐刚 毛艺 +6 位作者 胡帅 葛宇飞 徐志 张玉梦 谢士伟 张宏伟 张示杰 《动物医学进展》 北大核心 2025年第1期9-15,共7页
为明确骨桥蛋白(OPN)和多房棘球蚴(Echinococcus multilocularis,Em)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在Em发育过程的作用,剖检感染Em 4~6月的长爪沙鼠,提取Em原头节后,分别用不同浓度的p38MAPK抑制剂(SB202190)处理Em原头节,选... 为明确骨桥蛋白(OPN)和多房棘球蚴(Echinococcus multilocularis,Em)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在Em发育过程的作用,剖检感染Em 4~6月的长爪沙鼠,提取Em原头节后,分别用不同浓度的p38MAPK抑制剂(SB202190)处理Em原头节,选取合适的SB202190浓度后在体外将原头节分为DMSO组、anti-p38MAPK组、PBS组、OPN组、OPN+anti-p38MAPK组,采用伊红染色、caspase-3试剂盒检测caspase-3、EDU和Hoechst染色、活性氧(ROS)检测探针检测原头节的活性、凋亡和增殖情况。结果显示,抑制Em的SB202190适宜浓度为20μmol/L,SB202190增加Em的伊红染色率、caspase-3水平,减少EDU阳性、ROS水平,OPN可减少Em伊红染色率、caspase-3水平,增加EDU阳性率、ROS水平,且SB202190可逆转OPN对Em的结果,这些结果表明SB202190可抑制Em的活性和增殖、促进凋亡并与浓度正相关,而OPN可促进Em的活性和增殖、抑制凋亡,且SB202190可逆转OPN对Em的作用。研究结果为OPN和p38MAPK信号通路可能成为治疗多房棘球蚴病的新分子靶点提供证据。 展开更多
关键词 多房棘球蚴 多房棘球蚴病 骨桥蛋白 p38丝裂原活化蛋白激酶
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p38促分裂原活化的蛋白激酶信号调控铁死亡参与运动改善2型糖尿病小鼠非酒精性脂肪性肝病 被引量：1
9
作者 张宝文 李颖 +3 位作者 高原 盛科研 王志 寇现娟 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2983-2997,共15页
目的从运动调控细胞铁死亡的角度,探究8周跑台运动改善2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠肝细胞脂肪变性的分子机制。方法选取8只8周龄健康m/m小鼠作为对... 目的从运动调控细胞铁死亡的角度,探究8周跑台运动改善2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠肝细胞脂肪变性的分子机制。方法选取8只8周龄健康m/m小鼠作为对照组(Con),32只同周龄db/db小鼠被随机分为db/db组、db+Exe组、db+SB203580组及db+Exe+SB203580组,每组8只。db+Exe组、db+Exe+SB203580组进行持续8周的中等强度跑台运动干预(40 min/d,5 d/周),db+SB203580组及db+Exe+SB203580组进行8周的p38促分裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)抑制剂SB203580腹腔注射处理(5 mg/kg,5 d/周),实验期间每周定时检测小鼠体重及空腹血糖。8周干预结束后,油红O及苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察小鼠肝脏病理性改变状况,相应的酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒测定血脂、肝功能、肝脏铁离子及氧化应激水平,定量反转录PCR(quantitative reverse transcriptase-mediated PCR,qRT-PCR)测定脂肪合成及氧化应激相关mRNA转录水平,免疫组织化学染色观察铁死亡相关蛋白质的表达水平,蛋白质印迹(Western blot,WB)法检测肝组织中脂质合成及铁死亡相关蛋白质表达水平。结果8周跑台运动降低了db/db小鼠体重、血糖、肝指数及血脂水平,改善其肝脏脂肪变性,下调肝组织Fe^(2+)、MDA、MCP-1、IL-6、SREBF1、ACC1表达水平,并上调了db/db小鼠肝组织中GSH含量及铁死亡相关蛋白质NRF2、HO-1、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平。运动联合p38 MAPK抑制剂干预显著下调db/db小鼠肝组织ACC1、MCP-1、IL-6的mRNA及Fe^(2+)、MDA水平,并上调GSH水平。然而,与跑台运动组相比,运动联合p38 MAPK抑制剂组小鼠肝脏内Fe^(2+)、MDA、MCP-1、SREBF1表达显著上升,GSH及铁死亡相关蛋白质表达水平显著下降。此外,与单纯抑制剂组相比,运动联合抑制剂干预组小鼠肝组织铁蓄积及脂质过氧化现象明显改善。结论8周跑台运动可能是通过p38 MAPK依赖途径抑制肝细胞铁死亡,缓解肝细胞脂质过氧化及肝脏脂肪变性,从而改善T2DM小鼠的NAFLD。 展开更多
关键词 跑台运动 非酒精性脂肪性肝病 铁死亡 p38促分裂原活化的蛋白激酶 糖尿病
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p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对脓毒症大鼠多器官损伤的保护作用研究 被引量：18
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作者 马中富 乐胜 +3 位作者 梁艳冰 詹红 唐皓 荆小莉 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期211-213,共3页
目的　探讨脓毒症致多器官损伤的原因,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用和机制。方法　采用盲肠结扎穿刺术(CL P)制备脓毒症大鼠模型,治疗组采用术前给予p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80灌胃。在不同时间点观察大鼠血清肿瘤... 目的　探讨脓毒症致多器官损伤的原因,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用和机制。方法　采用盲肠结扎穿刺术(CL P)制备脓毒症大鼠模型,治疗组采用术前给予p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80灌胃。在不同时间点观察大鼠血清肿瘤坏死因子- α(TNF-α)和白细胞介素- 1β(IL- 1β)以及生化指标如丙氨酸转氨酶(AL T)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸磷酸激酶同工酶(CPK -MB)浓度的变化。结果　CL P术后大鼠血清TNF-α、IL -1β显著升高,AL T、BU N、Cr、CPK- MB也进行性升高;血清AL T、BU N、Cr、CPK -MB变化与TNFα、IL 1β呈显著正相关。应用SB2 0 35 80后,血清TNF-α、IL- 1浓度显著降低,同时AL T、BUN、Cr、CPK MB也降低。结论　TNF-α、IL- 1β的大量释放是脓毒症致多器官损伤的原因之一,通过调控p38MAPK信号转导通路可对脓毒症所致多器官损伤起保护作用。 展开更多
关键词 丝裂原活化蛋白激酶抑制剂 多器官损伤 脓毒症 白细胞介素-1β(IL-1β) 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 作用研究 p38丝裂原活化蛋白激酶 SB203580 p38mapk抑制剂 mapk信号转导通路 血清TNF 丙氨酸转氨酶 肌酸磷酸激酶 保护作用
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p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠肾组织细胞外基质重构中的作用 被引量：12
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作者 王丽晖 段惠军 +2 位作者 史永红 刘青娟 高峰 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期310-313,共4页
目的探讨糖尿病大鼠肾组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其下游转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB1)的表达特征及与细胞外基质重构的关系。方法雄性Wistar大鼠60只,行右肾切除术2周后,随机均分为右肾切除对照组(CN组)和糖尿... 目的探讨糖尿病大鼠肾组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其下游转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB1)的表达特征及与细胞外基质重构的关系。方法雄性Wistar大鼠60只,行右肾切除术2周后,随机均分为右肾切除对照组(CN组)和糖尿病组(DM组)。DM组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65mg/kg诱发糖尿病模型,并于注射后1、2、4、8、12周各宰取6只大鼠,免疫组化检测肾皮质磷酸化p38MAPK(p p38MAPK)及其磷酸化CREB1(p CREB1)的表达特征,Westernblot检测肾皮质p38MAPK和CREB1磷酸化(活性),RT PCR检测p38MAPK、CREB1和纤维粘连蛋白(FN)mRNA的表达。结果与对照组相比,DM病组p p38MAPK在1、2、4和8周升高,在12周降至正常;p CREB1在2、4和8周增高,在12周时降至正常;FN于4周开始升高。结论早期糖尿病大鼠肾组织中p38MAPK及CREB1的活性升高;p38MAPK途径的激活有可能在糖尿病肾病的细胞外基质重构中发挥一定作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mapk) 信号传导
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大鼠心肌缺血后适应对p38丝裂原活化蛋白激酶及细胞凋亡的影响 被引量：17
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作者 张国明 苏绍萍 +6 位作者 王禹 李天德 李晓燕 谈红 张大为 张慧 刘丽凤 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期526-532,598,共8页
目的研究大鼠缺血后适应对p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及细胞凋亡的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(R/I组)、后适应组(Post组)、SB203580组(I_p38组)、anisomycin+后适应组(Ani+post组)和anisomycin组(An... 目的研究大鼠缺血后适应对p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及细胞凋亡的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(R/I组)、后适应组(Post组)、SB203580组(I_p38组)、anisomycin+后适应组(Ani+post组)和anisomycin组(Ani组)6组,每组10只。建立急性心肌梗死再灌注模型,抑制剂(SB203580,1mg/kg)和激动剂(anisomycin,2mg/kg)在再灌注开始前5min经颈静脉注射。再灌注6h后,每组处死3只大鼠,取心肌组织测定磷酸化p38(P-p38)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Caspase-8、Bcl-2和Bax,并提取胞浆测定细胞色素C(Cyt-c)。再灌注24h后,各组剩余大鼠测定血流动力学,并抽血测定心肌酶,取心脏进行TUNEL凋亡检测或采用伊文氏蓝-三苯基氯化四氮唑法检测心肌梗死面积。结果再灌注6h后,Post组和I_p38组的P-p38MAPKIOD值明显低于R/I组(P均<0.05),Ani+post组和Ani组明显高于Post组(P均<0.05),Ani+post组明显低于R/I组(P<0.05);Post组和I_p38组的TNF-α和Caspase-8IOD值均明显低于R/I组(P均<0.05),Ani+post组和Ani组均明显高于Post组(P均<0.05),Ani+post组的TNF-αIOD值明显低于R/I组(P<0.05);Post组和I_p38组的Bcl-2IOD值明显高于R/I组(P均<0.05),Ani+post组和Ani组明显低于Post组(P均<0.05);Post组和I_p38组的BaxIOD值明显低于R/I组(P均<0.05),Ani+post组和Ani组明显高于Post组(P均<0.05);去除线粒体后胞浆中Cyt-c的表达,Post组和I_p38组明显低于R/I组(P均<0.05),Ani+post组和Ani组明显高于Post组(P均<0.05)。再灌注24h后,R/I组的心率血压乘积(RPP)和左心室压力最大上升/下降速度(±dp/dtmax)均明显低于Post组和I_p38组(P均<0.05),Post组明显高于Ani+post组和Ani组(P均<0.05);Post组和I_p38组的AI明显低于R/I组(P均<0.05),Ani+post组和Ani组明显高于Post组(P均<0.05);Post组、I_p38组和Ani+post组的CK和CK-MB值均明显低于R/I组(P均<0.05),Ani+post组和Ani组均明显高于Post组(P均<0.05);Post组和I_p38组的梗死心肌面积和缺血心肌面积比值(AN/AAR)明显低于R/I组(P均<0.05),Ani+post组和Ani组明显高于Post组(P均<0.05)。结论后适应可抑制p38MAPK在再灌注损伤中的磷酸化,其可能是通过减少P-p38来抑制TNF-α细胞受体途径和Bcl-2/Bax线粒体途径凋亡的发生。 展开更多
关键词 缺血后适应 急性心肌梗死 再灌注损伤 p38丝裂原活化蛋白激酶
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p38丝裂原活化蛋白激酶和核因子-κB促进创面血管化的机制探讨 被引量：10
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作者 吴起 王甲汉 +3 位作者 刘亮 李志清 任加良 吴永恒 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期131-135,共5页
目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路和核因子-κB(NF-κB)/抑制因子(IκB)通路在调控血管内皮细胞生长因子(VEGF)产生及血管化等方面的作用及其相互关系.方法:将32只Wistar大鼠完全随机分为4组各8只:假烫组、烫伤组、烫... 目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路和核因子-κB(NF-κB)/抑制因子(IκB)通路在调控血管内皮细胞生长因子(VEGF)产生及血管化等方面的作用及其相互关系.方法:将32只Wistar大鼠完全随机分为4组各8只:假烫组、烫伤组、烫伤+p38MAPK抑制剂组和烫伤+NF-κB抑制剂组.除假烫组以外,其余各组均制作深Ⅱ°烫伤模型,其中烫伤+p38MAPK抑制剂组和烫伤+NF-κB抑制剂组于烫伤后15 min和12 h分别静脉注射SB203580和PDTC;各组大鼠均于伤后48 h处死并取材.酶联免疫吸附法(ELISA)测定创面组织中VEGF的含量和血管微密度(MVD),蛋白印迹(Western blotting)法检测p38MAPK和IκBα的表达.结果:和假烫组相比,伤后48 h,烫伤组创面组织中VEGF的质量浓度明显上升,为(0.81±0.19)ng/m L和(2.88±0.32)ng/m L,(P<0.05);MVD值明显增加,为(3.12±0.72)和(8.08±2.10),(P<0.05);p38 MAPK含量升高,为(966±176)和(4778±332),(P<0.05);IκBα含量下降,为(2 327±310)和(1 278±149),(P<0.05).使用SB203580和PDTC均能抑制烧伤后创面组织中VEGF含量的上升和血管化.预先给予SB203580能抑制烧伤后创面组织中p38MAPK含量升高,但对IκBα含量无显著影响;预先给予PDTC可以防止烧伤后创面组织中IκBα含量的下降,而对p38MAPK表达无影响.结论:在烧伤后创面愈合过程中,p38 MAPK信号转导通路和NF-κB/IκB通路是两个平行和独立的信号转导通路,两者间无直接的联系,但共同调节着烧伤后VEGF的产生与创面血管化. 展开更多
关键词 p38 丝裂原活化蛋白激酶 核因子-ΚB VEGF 创面愈合 血管化
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火针对类风湿性关节炎大鼠踝关节JNK、p38丝裂原活化蛋白激酶的影响 被引量：17
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作者 沈甜 张彩荣 +2 位作者 伏荣红 杨洪宝 李忠仁 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期548-552,共5页
目的观察火针对类风湿性关节炎（RA）模型大鼠踝关节c-junN末端激酶（c-jun N-terminal kinease,JNK）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响,探讨火针治疗RA的作用机制。方法采用雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、火针... 目的观察火针对类风湿性关节炎（RA）模型大鼠踝关节c-junN末端激酶（c-jun N-terminal kinease,JNK）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响,探讨火针治疗RA的作用机制。方法采用雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、火针组、药物（甲氨蝶呤,MTX）组,每组各10只。模型组、火针组、药物组大鼠分别给予建立佐剂性关节炎模型,正常组不造模。火针组点刺腰部夹脊穴和阿是穴,共治疗2次。分别于实验第1、2、4、6、8天检测大鼠右后足足跖肿胀度。实验第9天取血测大鼠血清TNF-α和IL-1β,取踝关节滑膜组织做关节组织病理学切片观察及局部滑膜组织蛋白JNK、p38的免疫组化,Western blot法测定局部滑膜组织JNK、p38的蛋白表达的影响。结果实验第2天,模型组、火针组、药物组足跖肿胀度均与正常组有明显差异（P〈0.01）,实验第8天,火针组的足跖肿胀度明显低于模型组（P〈0.05）;模型组大鼠血清TNF-α和IL-1β（P〈0.05）含量高于正常组,滑膜细胞增生及炎性细胞浸润明显增多,而火针组、药物组较模型组血清TNF-α和IL-1β（P〈0.05）含量有降低,滑膜细胞增生及炎性细胞浸润减少;与正常组比较,模型组大鼠局部滑膜组织JNK、p38的表达均有所升高（P〈0.05-0.01）,与模型组比较,火针组、药物组JNK水平均表现为明显下降（P〈0.05）,这种改变在相应的免疫组化镜下图片中均有所体现。结论火针治疗可以有效地调节丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号系统中JNK、p38蛋白活性的表达,降低MAPK活性,这可能是火针治疗RA起效的作用机制之一。 展开更多
关键词 火针 类风湿性关节炎 c-junN末端激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶
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p38丝裂原活化蛋白激酶在炎症微环境作用下对牙周膜干细胞成骨分化的影响 被引量：21
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作者 聂嘉 张博 +1 位作者 顾斌 刘娜 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期1-7,共7页
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在慢性牙周炎组织来源的牙周膜干细胞中的表达及其对炎症微环境作用下牙周膜干细胞成骨分化能力的影响。方法 2012年10月至2013年5月收集中国人民解放军总医院口腔科因治疗需要拔除的无龋前磨牙及... 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在慢性牙周炎组织来源的牙周膜干细胞中的表达及其对炎症微环境作用下牙周膜干细胞成骨分化能力的影响。方法 2012年10月至2013年5月收集中国人民解放军总医院口腔科因治疗需要拔除的无龋前磨牙及慢性牙周炎牙齿,培养正常及炎症微环境下的牙周膜干细胞(H-PDLSCs,P-PDLSCs)。采用酶联免疫吸附试验及实时定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的分泌及基因表达量,免疫荧光检测p38在细胞内的表达,Western blot法检测两种细胞成骨诱导7 d后p38及磷酸化p38(p-p38)的表达。使用p38 MAPK特异性抑制剂SB-203580干扰后体外成骨诱导7 d,实时定量PCR检测细胞成骨关键基因Runx2和碱性磷酸酶(ALP)的基因表达水平,成骨诱导21 d后茜素红染色检测PDLSCs的矿化结节形成情况。结果 P-PDLSCs的TNF-α和IL-1β分泌量均显著高于H-PDLSCs(68.80±6.70比34.10±3.07,P=0.001;57.10±4.23比26.90±2.58,P=0.000)。P-PDLSCs中TNF-α的基因表达水平较H-PDLSCs上升1.4倍(P=0.011),IL-1β的基因表达水平也上升1.7倍(P=0.009)。P-PDLSCs的p38表达量高于H-PDLSCs;成骨诱导后两种PDLSCs中的p-p38表达均升高,但p38表达水平有所降低。SB-203580干扰后PDLSCs的Runx2和ALP表达水平显著降低(H-PDLSCs:P=0.044、0.036;P-PDLSCs:P=0.017、0.004),矿化结节形成数量减少。结论在慢性炎症微环境中,p38 MAPK参与细胞的炎性反应,抑制p38后炎症微环境作用下PDLSCs的成骨分化能力也被显著抑制。 展开更多
关键词 牙周膜干细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶 炎症 成骨分化
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大鼠重症急性胰腺炎发病机制中p38丝裂原活化蛋白激酶的作用 被引量：12
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作者 施新岗 李兆申 +5 位作者 贾一韬 许永春 满晓华 龚燕芳 屠振兴 许国铭 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2005年第5期653-656,共4页
目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号转导通路在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织中的变化规律,探讨p38 MAPK特异性抑制剂CNI1493对SAP 的保护作用. 方法:50 g/L牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立雄性SD 大鼠SAP模型,随机分为SO组... 目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号转导通路在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织中的变化规律,探讨p38 MAPK特异性抑制剂CNI1493对SAP 的保护作用. 方法:50 g/L牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立雄性SD 大鼠SAP模型,随机分为SO组(假手术组,n=30)、SAP—NS组(n=25)及SAP—CNI1493组(n=25),各组大鼠质量相似.Western blot法检测大鼠胰腺组织磷酸化p38 MAPK的表达;ELISA方法检测血清IL-1β,TNF-α水平:光镜下评估胰腺组织病理学积分. 结果:SO组胰腺组织存在磷酸化p38 MAPK弱表达, SAP—NS组造模后15 min时磷酸化p38 MAPK的表达即显著增高至峰值,3 h后开始下降,6 h时磷酸化p38 MAPK活性与SO组相似.SAP—NS组和SAP-CNI1493 组Western blot检测15,30 min条带光密度值5 200±360, 3 500±250和4 910±320,2 500±340,SAP—CNI1493组15,30 min时胰腺组织磷酸化p38 MAPK的表达显著低于SAP—NS组(P<0.01).SAP-CNI1493组3,6 h时间点血清IL-1β,TNF-α水平及3 h时间点胰腺组织病理学积分均显著低于SAP—NS组(P<0.01). 结论:p38 MAPK信号转导通路与牛磺胆酸钠大鼠SAP 发病机制有关,CNI1493预处理可能通过抑制p38 MAPK的激活、减少炎症细胞因子的产生而改善腓炎病理改变的严重程度. 展开更多
关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶 重症急性胰腺炎 发病机制 mapk信号转导通路 Western p38mapk ELISA方法 牛磺胆酸钠 IL-1β TNF-α 组织病理学 胰腺组织 特异性抑制剂 mapk活性 BLOT检测 炎症细胞因子 SAp 磷酸化 BLOT法 变化规律
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断奶应激对仔猪肠形态、肠黏膜屏障和p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响 被引量：13
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作者 栾兆双 姚丽丽 +2 位作者 傅振宁 宋娟 胡彩虹 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期2237-2242,共6页
本试验旨在研究早期断奶仔猪肠黏膜屏障变化及其对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。选取21日龄"杜×长×大"仔猪12窝,每窝选取2～3头平均体重为(5.8±0.4)kg的仔猪断奶,为断奶组,每窝剩下的仔猪... 本试验旨在研究早期断奶仔猪肠黏膜屏障变化及其对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。选取21日龄"杜×长×大"仔猪12窝,每窝选取2～3头平均体重为(5.8±0.4)kg的仔猪断奶,为断奶组,每窝剩下的仔猪不断奶继续哺乳至35日龄,为哺乳组,分别于仔猪22、24、28和35日龄屠宰取样,每次每组6头。结果表明:与哺乳组相比,断奶组空肠绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度在22、24和28日龄均显著降低(P<0.05),隐窝深度均显著提高(P<0.05),35日龄上述指标断奶组与哺乳组差异不显著(P>0.05)。断奶组在断奶后的不同时间肠形态发生了变化,断奶仔猪24和28日龄空肠绒毛高度/隐窝深度显著低于22日龄(P<0.05),35日龄断奶仔猪空肠绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度显著高于22、24和28日龄(P<0.05)。与哺乳组相比,血浆D-乳酸含量和二胺氧化酶活性在断奶后不同时间均显著提高(P<0.05),35日龄断奶组仍显著高于哺乳组(P<0.05)。与22日龄断奶仔猪相比,24日龄p38 MAPK磷酸化水平与总水平的比值显著增加(P<0.05),并达到高峰,随后此比值随着日龄的延长逐渐降低。结果提示,21日龄仔猪断奶后肠形态和肠黏膜屏障受损,在35日龄肠形态基本恢复,但是肠道通透性仍未恢复,仔猪断奶后肠道通透性的恢复滞后于形态学重建,断奶应激激活了p38 MAPK信号通路。 展开更多
关键词 断奶仔猪 肠形态 肠通透性 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路
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p38丝裂原活化蛋白激酶信号途径调节骨骼肌生长发育的机理 被引量：12
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作者 张勇 马勇 +1 位作者 朱宇旌 邵彩梅 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期14-19,共6页
p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径是成肌细胞分化过程中重要的调节途径。p38 M APK蛋白在成肌细胞分化过程中受上游丝裂原活化蛋白激酶激酶3(M KK3)、丝裂原活化蛋白激酶激酶6(MKK6)的激活而活化其下游成肌分化蛋白(MyoD)、肌生成素... p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径是成肌细胞分化过程中重要的调节途径。p38 M APK蛋白在成肌细胞分化过程中受上游丝裂原活化蛋白激酶激酶3(M KK3)、丝裂原活化蛋白激酶激酶6(MKK6)的激活而活化其下游成肌分化蛋白(MyoD)、肌生成素5(Myf5)、肌形成蛋白(myogenin)、肌肉调节因子4(MRF4)等肌肉调节因子。p38 MAPK信号途径的活化可以进一步增加骨骼肌纤维细胞蛋白含量,增加肌纤维长度和横截面直径,使骨骼肌纤维在数量不变的前提下质量大幅度提高,本文就p38 MAPK信号途径调节骨骼肌生长发育的机理进行综述。 展开更多
关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶 骨骼肌 信号途径 细胞分化 信号调节
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p38丝裂原活化蛋白激酶与c-Jun-N末端激酶信号通路反向调控血管紧张素Ⅱ诱导的人足细胞凋亡 被引量：10
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作者 赖小希 丁国华 +2 位作者 黄从新 石明 陈铖 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期131-134,共4页
目的 :研究不同亚型的丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) ,即p38MAPK、细胞外信号调节激酶 (ERK)和c Jun N末端激酶 (JNK)在血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )诱导的培养人体足细胞凋亡中的作用。方法 :体外培养条件下 ,分别用ANGⅡ (1 0 -8mol/L)或ANGⅡ... 目的 :研究不同亚型的丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) ,即p38MAPK、细胞外信号调节激酶 (ERK)和c Jun N末端激酶 (JNK)在血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )诱导的培养人体足细胞凋亡中的作用。方法 :体外培养条件下 ,分别用ANGⅡ (1 0 -8mol/L)或ANGⅡ与不同的MAPK抑制剂 (SB2 0 2 1 90、PD980 5 9、SP6 0 0 1 2 5 )处理人体足细胞 ;应用H 33342和碘化丙啶双染色形态学方法和DNA片段测定法检测细胞凋亡 ;应用Western印迹检测ANGⅡ刺激的MAPK活性改变。结果 :ANGⅡ诱导足细胞凋亡呈时间和剂量依赖性 ;ANGⅡ刺激 p38MAPK ,而抑制JNK活性 ;p38MAPK抑制剂 (SB2 0 2 1 90 )抑制ANGⅡ诱导的足细胞凋亡和 p38MAPK活性 ;SP6 0 0 1 2 5抑制JNK活性而促进了ANGⅡ诱导的足细胞凋亡。结论 :ANGⅡ通过激活 展开更多
关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶 c-Jun-N末端激酶 信号通路 血管紧张素Ⅱ 细胞凋亡 体外培养 肾小球硬化
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p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠骨关节炎软骨细胞凋亡的影响 被引量：10
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作者 秦泗通 蒋青 +2 位作者 黄际河 刘和风 陈蔚东 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第6期6-8,共3页
目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580对大鼠骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响。方法40只SD大鼠随机分为四组,A、B、C组行单侧膝关节前交叉韧带切除术(ACLT),A组于术后行关节腔内注射0.1 ml的SB203580(100μm/L),B组注... 目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580对大鼠骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响。方法40只SD大鼠随机分为四组,A、B、C组行单侧膝关节前交叉韧带切除术(ACLT),A组于术后行关节腔内注射0.1 ml的SB203580(100μm/L),B组注射等量生理盐水(实验对照),C组不予任何处理(空白对照组),D组为正常对照组。术后8周处死动物。观察各组标本大体评分、病理组织学改变、软骨细胞凋亡指数。结果A组病理组织学改变轻于B、C组,各组均发现有软骨细胞凋亡。D组凋亡指数与其他三组比较,P均<0.05。A组的凋亡指数低于B、C组(P均<0.05)。结论ACLT可以导致大鼠OA的软骨细胞凋亡增加,关节腔内注射p38MAPK抑制剂能有效抑制其软骨细胞凋亡。 展开更多
关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂 骨关节炎 软骨细胞 细胞凋亡
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