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NSD3促进组蛋白H3K36双甲基化抑制巨噬细胞中TNF-α的产生
1
作者 刘兆龙 程起江 +1 位作者 杨乐 孙燕翔 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期481-487,共7页
目的主要研究巨噬细胞中核受体结合SET结构域蛋白3(NSD3)对脂多糖(LPS)触发的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的调控作用,并探讨其调控机制。方法以小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264. 7细胞作为细胞模型。100 ng/m L LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞,采用实时... 目的主要研究巨噬细胞中核受体结合SET结构域蛋白3(NSD3)对脂多糖(LPS)触发的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的调控作用,并探讨其调控机制。方法以小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264. 7细胞作为细胞模型。100 ng/m L LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞,采用实时定量PCR检测NSD3 mRNA水平,Western blot法检测NSD3蛋白水平;在RAW264. 7细胞中过表达NSD3或采用RNA干扰技术敲低腹腔巨噬细胞中NSD3的表达,ELISA检测NSD3对LPS触发的TNF-α分泌的影响; Western blot法检测敲低NSD3对LPS触发的核因子κB p65(NF-κBp65)信号通路的影响;荧光素酶法检测NSD3对NF-κBp65介导的TNF-α基因转录活性的影响;染色质免疫沉淀实验检测TNF-α基因启动子区组蛋白H3的36位赖氨酸(H3K36)甲基化的募集。结果 LPS抑制巨噬细胞中NSD3的表达;过表达NSD3抑制LPS触发的TNF-α的产生,敲低NSD3则促进LPS触发的TNF-α的产生,但对NF-κB活化无影响; NSD3抑制NF-κBp65介导的TNF-α基因的转录活化,促进TNF-α基因启动子区的H3K36二甲基化。结论 NSD3促进TNF-α基因启动子区H3K36的双甲基化,抑制TNF-α的表达。 展开更多
关键词 核受体结合set结构域蛋白3(nsd3) 脂多糖(LPS) 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 组蛋白H3的36位赖氨酸(H3K36) 甲基化
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核受体结合SET结构域蛋白2和狐猴酪氨酸激酶-3在前列腺癌组织的表达及其临床意义
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作者 张海洋 张自刚 +2 位作者 李琳 李栎梁 朱秀民 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2021年第12期2344-2346,共3页
目的探讨核受体结合SET结构域蛋白2(NSD2)和狐猴酪氨酸激酶-3(LMTK3)在前列腺癌组织的表达及其临床意义。方法收集2014年5月至2020年12月大庆油田总医院病理学检查确诊的26例良性前列腺增生组织标本和80例前列腺癌组织标本,使用免疫组... 目的探讨核受体结合SET结构域蛋白2(NSD2)和狐猴酪氨酸激酶-3(LMTK3)在前列腺癌组织的表达及其临床意义。方法收集2014年5月至2020年12月大庆油田总医院病理学检查确诊的26例良性前列腺增生组织标本和80例前列腺癌组织标本,使用免疫组织化学法检测组织中NSD2蛋白和LMTK3蛋白的表达水平,选用χ^(2)检验进行统计学分析。结果前列腺癌组织中NSD2蛋白阳性表达率为72.50%(58/80),明显高于前列腺增生组织[19.23%(5/26)],两者差异有统计学意义(χ^(2)=23.095,P<0.01);前列腺癌组织中LMTK3阳性表达率为32.50%(26/80),明显低于前列腺增生组织[61.54%(16/26)],两者差异有统计学意义(χ^(2)=6.917,P<0.01)。NSD2表达水平与前列腺癌组织学分级、精囊腺侵犯、临床分期明显相关(χ^(2)=6.304、4.287、5.205,P<0.05)。LMTK3表达水平与前列腺癌精囊腺侵犯、临床分期明显相关(χ^(2)=4.828、4.941,P<0.05)。结论NSD2高表达和LMTK3低表达在前列腺癌的发生发展过程中起重要作用,检测NSD2和LMTK3有助于判断前列腺癌侵袭转移能力。 展开更多
关键词 免疫组织化学方法 核受体结合set结构域蛋白2 前列腺癌 狐猴酪氨酸激酶-3
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