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LncRNA OCPAT1通过调控miR-320d/YOD1信号通路促进卵巢癌的发生及发展 被引量：1
1
作者 黄晔 赖蔚菁 +1 位作者 黄如 刘佳华 《中国现代医生》 2021年第33期41-44,F0003,共5页
目的研究lncRNA OCPAT1调控miR-320d/YOD1信号通路在卵巢癌发生发展中的作用及机制。方法2019年1月至2020年12月应用TCGA和GTEX数据库筛选,通过qRT-PCR检测确认lncRNA AC007405.3(OCPAT1)在卵巢癌组织和细胞中的表达;在ES-2细胞中敲减OC... 目的研究lncRNA OCPAT1调控miR-320d/YOD1信号通路在卵巢癌发生发展中的作用及机制。方法2019年1月至2020年12月应用TCGA和GTEX数据库筛选,通过qRT-PCR检测确认lncRNA AC007405.3(OCPAT1)在卵巢癌组织和细胞中的表达;在ES-2细胞中敲减OCPAT1,通过实验验证,OCPAT1与miR-320d/YOD1的靶向调控关系。结果通过GTEX和TCGA数据库及qRT-PCR检测,确认OCPAT1高表达;敲低OCPAT1后,MTT增殖显示敲减后细胞增殖减低,EdU细胞增殖显示,敲减后处于复制期的细胞减少,流式细胞周期显示敲减后细胞停滞在G0/G1期,流式周期显示敲减后细胞凋亡增加,Transwell migration实验显示,敲减后抑制卵巢癌细胞ES-2的迁移能力,Matrigel invasion实验显示敲减后抑制卵巢癌细胞ES-2的侵袭能力。双荧光素酶报告基因实验证实,OCPAT1可以靶向作用于miR-320d。结论lncRNA OCPAT1可能通过靶向调控miR-320d/YOD1信号通路调控卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭,进而促进卵巢癌的发生及发展。 展开更多
关键词 LncRNA OCPAT1 mir-320d/YOd1信号通路 卵巢癌 增殖 迁移 侵袭
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心房颤动病人血浆外泌体miR-320d表达与心房纤维化程度及复发的关系 被引量：1
2
作者 周晓兰 杨帆 +3 位作者 徐大春 黄建飞 卢毅 刘建云 《中西医结合心脑血管病杂志》 2022年第12期2233-2236,共4页
目的检测心房颤动病人血浆外泌体miR-320d表达水平,分析血浆外泌体miR-320d与病人心房纤维化程度及心房颤动复发的关系。方法选取2017年1月—2020年7月南通市第六人民医院收治的心房颤动病人108例作为研究组,选取同期医院体检的健康体检... 目的检测心房颤动病人血浆外泌体miR-320d表达水平,分析血浆外泌体miR-320d与病人心房纤维化程度及心房颤动复发的关系。方法选取2017年1月—2020年7月南通市第六人民医院收治的心房颤动病人108例作为研究组,选取同期医院体检的健康体检者100名作为对照组。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测血浆外泌体miR-320d表达水平,采用酶联免疫吸附法检测受试者血清心房纤维化生化标记物Ⅰ型胶原羧基端前肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原多肽(PⅢNP)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)水平;根据CARTO-3三位标测系统检测心房纤维化程度。分析血浆外泌体miR-320d表达水平与心房纤维化的关系;根据1年随访情况将心房颤动病人分为复发组(44例)及未复发组(64例),比较不同复发情况病人一般资料及血浆外泌体miR-320d表达水平;采用Logistic回归分析心房颤动病人术后复发的危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆外泌体miR-320d预测心房颤动复发的价值。结果与对照组比较,研究组血浆外泌体miR-320d表达水平和左室射血分数降低,左房内径增加,差异有统计学意义(P<0.001)。与miR-320d高表达组比较,miR-320d低表达组心房纤维化程度、PⅠCP、PⅢNP、MMP-1水平升高,差异有统计学意义(P<0.001)。复发组高血压、重度心房纤维化比例高于未复发组(P<0.01),miR-320d表达水平低于未复发组(P<0.001),差异有统计学意义。Logistic回归分析结果显示:高血压、重度心房纤维化、miR-320d水平是心房颤动病人术后复发的危险因素(P<0.05)。ROC结果显示,miR-320d预测心房颤动病人术后复发的ROC曲线下面积(AUC)为0.799,灵敏度为77.3%,特异度为70.3%。结论心房颤动病人血浆外泌体miR-320d表达水平降低,低表达miR-320d与重度心房纤维化及病人术后复发有关,是心房颤动病人术后复发的危险因素,对术后复发具有一定预测价值,可作为预测复发潜在的生物学指标。 展开更多
关键词 心房颤动 外泌体 mir-320d 心房纤维化 心功能指标 复发
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lncRNA HNF1A-AS1通过miR-320d/SOX4轴调节宫颈癌的发展 被引量：2
3
作者 谢锦霞 刘晶晶 《中国计划生育和妇产科》 2021年第6期45-50,共6页
目的探讨长链非编码RNA HNF1A-AS1(long noncoding RNA HNF1A-AS1,lncRNA HNF1A-AS1)对宫颈癌细胞增殖、凋亡和上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及机制研究。方法采用实时荧光定量PCR(quantitative re... 目的探讨长链非编码RNA HNF1A-AS1(long noncoding RNA HNF1A-AS1,lncRNA HNF1A-AS1)对宫颈癌细胞增殖、凋亡和上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及机制研究。方法采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)检测微小RNA 320d(microRNA-320d,miR-320d)在人宫颈癌细胞C33A和人宫颈上皮永生化细胞株H8细胞中的表达水平,分别用四甲基偶氮唑蓝(methylthiazolyl-tetrazolium,MTT)比色法、流式细胞仪和Western blot检测miR-320d对C33A细胞增殖、凋亡和EMT的影响。采用miRanda和双荧光素酶报告基因实验分析miR-320d与HNF1A-AS1作用的靶点,检测HNF1A-AS1通过miR-320d对C33A细胞增殖、凋亡与EMT的影响。通过TargetScan和双荧光素酶报告基因实验分析miR-320d与SOX4之间的关系,检测SOX4对C33A细胞增殖、凋亡和EMT的影响,采用RT-qPCR和Western blot分析HNF1A-AS1及miR-320d对SOX4表达的影响。结果在C33A细胞中,miR-320d表达明显降低,HNF1A-AS1和SOX4表达明显升高,上调miR-320d抑制C33A细胞的增殖和EMT,促进癌细胞凋亡。HNF1A-AS13'UTR靶向miR-320d,敲低HNF1A-AS1抑制了C33A细胞增殖和EMT,促进癌细胞凋亡。下调HNF1A-AS1和miR-320d表达能部分逆转miR-320d下调对C33A细胞增殖、凋亡和EMT的影响。miR-320d和SOX4具有靶向作用,敲低SOX4抑制了C33A细胞增殖和EMT,促进了癌细胞凋亡。下调HNF1A-AS1使SOX4表达量下降,miR-320d表达量升高,而且HNF1A-AS1能够通过miR-320d调控SOX4的表达。结论lncRNA HNF1A-AS1通过miR-320d/SOX4轴调节宫颈癌的发展。 展开更多
关键词 HNF1A-AS1 mir-320d SOX4 宫颈癌 增殖 EMT
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长链非编码RNA HNF1A⁃AS1对口腔癌细胞增殖、侵袭和EMT的影响 被引量：1
4
作者 司亚静 张建丽 郑雪莉 《分子诊断与治疗杂志》 2022年第12期2044-2049,2054,共7页
目的探讨lncRNA HNF1A⁃AS1在口腔癌中的作用及机制。方法测定HNF1A⁃AS1、miR⁃320d及PBX3在HSC⁃6和HOK细胞中的表达。HNF1A⁃AS1、miR⁃320d、PBX3表达被上调或沉默,HSC⁃6细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)能力分别通过MTT、Transwell和We... 目的探讨lncRNA HNF1A⁃AS1在口腔癌中的作用及机制。方法测定HNF1A⁃AS1、miR⁃320d及PBX3在HSC⁃6和HOK细胞中的表达。HNF1A⁃AS1、miR⁃320d、PBX3表达被上调或沉默,HSC⁃6细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)能力分别通过MTT、Transwell和Western blot测定。双荧光素酶报告基因实验分析HNF1A⁃AS1、miR⁃320d、PBX3之间的关系。结果与HOK细胞相比,HSC⁃6细胞中HNF1A⁃AS1表达量升高,差异有统计学意义(P<0.01)。下调HNF1A⁃AS1表达抑制了HSC⁃6细胞增殖、侵袭和EMT。HNF1A⁃AS1靶向miR⁃320d。与HOK细胞相比,HSC⁃6细胞中miR⁃320d表达量降低,差异有统计学意义(P<0.01)。下调miR⁃320d表达促进了HSC⁃6细胞增殖、侵袭和EMT。上调HNF1A⁃AS1表达通过miR⁃320d促进了HSC⁃6细胞增殖、侵袭和EMT。miR⁃320d靶向PBX3。与HOK细胞相比,HSC⁃6细胞中PBX3表达量上升,差异有统计学意义(P<0.01)。下调PBX3表达抑制了HSC⁃6细胞增殖、侵袭和EMT。下调HNF1A⁃AS1表达通过miR⁃320d抑制了PBX3表达。结论LncRNA HNF1A⁃AS1通过miR⁃320d促进PBX3的表达,从而促进口腔癌的发展。 展开更多
关键词 HNF1A⁃AS1 miR⁃320d PBX3 口腔癌 增殖 侵袭
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