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miR-153-3p通过靶向KLF5抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭并促进凋亡
1
作者 乔金婉 王生兰 +4 位作者 刘川川 范春梅 丁玲 邢艳霞 苏占海 《中国高原医学与生物学杂志》 2025年第1期33-47,共15页
目的探究miR-153-3p通过靶向结合KLF5对卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭及促进凋亡的影响。方法通过GEPIA软件和Kaplan-Meier曲线分析KLF5在426例卵巢癌组织中的基因表达情况及对卵巢癌患者生存的影响;使用qPCR法检测卵巢癌组织和邻近正... 目的探究miR-153-3p通过靶向结合KLF5对卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭及促进凋亡的影响。方法通过GEPIA软件和Kaplan-Meier曲线分析KLF5在426例卵巢癌组织中的基因表达情况及对卵巢癌患者生存的影响;使用qPCR法检测卵巢癌组织和邻近正常组织以及卵巢癌细胞系中KLF5的基因表达水平;采用Western Blot法检测卵巢癌组织和邻近正常组织以及卵巢癌细胞系中KLF5蛋白的表达水平;采用生物信息学工具和双荧光素酶基因实验确定KLF5的潜在靶基因(miR-153-3p),并通过TCGA数据库分析miR-153-3p表达与卵巢癌患者生存结果之间的相关性。检测miR-153-3p在卵巢癌组织和卵巢癌细胞系中的表达;转染过表达miR-153-3p质粒,检测其对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,同时通过qPCR和Western Blot法检测KLF5 mRNA和蛋白表达情况,并检测miR-153-3p与KLF5在卵巢癌组织中的表达情况。恢复KLF5表达后,通过CCK-8、transwell实验和细胞集落形成实验检测miR-153-3p对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果KLF5基因和蛋白在卵巢癌组织中的表达水平高于邻近正常组织,同时KLF5 mRNA和蛋白在卵巢癌细胞系尤其是OVCAR3、SW626细胞系中表达上调。生物信息学和双荧光素酶基因实验确定KLF5为卵巢癌细胞中miR-153-3p的直接靶基因。miR-153-3p在卵巢癌组织和卵巢癌细胞系中的表达水平明显低于邻近正常卵巢组织和非恶性细胞系中的表达水平,尤其在OVCAR3、SW626细胞系中降低更为明显。转染miR-153-3p后证实miR-153-3p过表达能抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进卵巢癌细胞凋亡。进一步分析miR-153-3p和KLF5在卵巢癌细胞中的关系,miR-153-3p过表达组(miR-153-3p mimic)的KLF5 mRNA和蛋白与NC-mimic组相比表达率明显降低,miR-153-3p在卵巢癌组织中的表达水平与KLF5水平呈负相关(P<0.0001)。miR-153-3p mimic与pcDNA3.1-KLF5共转染可减轻miR-153-3p过表达对KLF5表达水平的抑制作用;miR-153-3p与pcDNA3.1-KLF5共转染可消除miR-153-3p过表达对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,并促进卵巢癌细胞凋亡。结论miR-153-3p靶向结合KLF5抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭并促进凋亡。 展开更多
关键词 KLF5 卵巢癌 mir-153-3p 细胞 增殖 迁移 凋亡
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miR-153-3p靶向下调Rho相关螺旋蛋白激酶1(ROCK1)基因抑制乳腺癌细胞增殖及迁移 被引量：7
2
作者 孙蕾 王华 +1 位作者 姜珏 毕学苑 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期138-144,共7页
目的探究miR-153-3p调节乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭的分子机制。方法利用生物信息学软件检索预测miR-153-3p的候选靶基因;采用双荧光素酶报告实验分析miR-153-3p与候选基因的靶向关系;应用实时荧光定量PCR和Western blot法检测miR-15... 目的探究miR-153-3p调节乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭的分子机制。方法利用生物信息学软件检索预测miR-153-3p的候选靶基因;采用双荧光素酶报告实验分析miR-153-3p与候选基因的靶向关系;应用实时荧光定量PCR和Western blot法检测miR-153-3p对MDA-MB-231细胞mRNA和蛋白质表达水平的影响;通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,并以TranswellTM检测细胞的迁移和侵袭能力。结果软件预测显示miR-153-3p与Rho相关螺旋蛋白激酶1(ROCK1)有连续的结合区域;共转染miR-153-3p模拟物(miR-153-3p mimics)与ROCK1野生型报告载体的细胞相对荧光素酶活性降低;转染hsa-miR-153-3p-mimics后,MDA-MB-231细胞的miR-153-3p表达水平显著增高,且ROCK1蛋白的表达量明显降低。与对照组相比,转染组MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力均减弱。结论miR-153-3p通过靶向下调ROCK1的表达来抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞 mir-153-3p Rho相关螺旋蛋白激酶1(ROCK1) 细胞增殖 细胞迁移
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miR-153-3p通过靶向FZD3调控胃癌SGC7901细胞的增殖、侵袭与迁移 被引量：3
3
作者 张曹 何亚琴 +1 位作者 钱海权 叶晶晶 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期885-892,共8页
目的:探讨miR-153-3p对胃癌SGC7901细胞增殖、侵袭和迁移的作用及其机制。方法:收集2018年5月至2020年6月宁夏医科大学总医院收治的60例胃癌患者的癌和配对癌旁组织标本,以及人胃癌细胞系NCI-N87、AGS、SNU-5、SGC7901和胃上皮细胞GES-1... 目的:探讨miR-153-3p对胃癌SGC7901细胞增殖、侵袭和迁移的作用及其机制。方法:收集2018年5月至2020年6月宁夏医科大学总医院收治的60例胃癌患者的癌和配对癌旁组织标本,以及人胃癌细胞系NCI-N87、AGS、SNU-5、SGC7901和胃上皮细胞GES-1,qPCR法检测miR-153-3p在胃癌组织与细胞中的表达水平。将miR-153-3p mimic及mimic对照序列转染至SGC7901细胞,用CCK-8、克隆形成、流式细胞术、TUNEL、Transwell和划痕愈合实验分别检测上调miR-153-3p对SGC7901细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。构建裸鼠SGC7901细胞移植瘤模型,观察miR-153-3p对肿瘤生长的影响。通过生物信息学数据库和双荧光素酶报告基因实验预测并验证miR-153-3p与FZD3靶向关系,WB法检测miR-153-3p对FZD3蛋白及Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达的影响。结果:miR-153-3p在胃癌组织和细胞中表达水平分别显著低于癌旁组织和GES-1细胞(均P<0.01),以SGC7901细胞中表达水平最低。上调miR-153-3p显著抑制SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力,并提高细胞凋亡率(均P<0.01),同时上调细胞中E-cadherin表达而下调N-cadherin、MMP2和MMP9表达(均P<0.01)。在体内实验表明,静脉注射miR-153-3p mimic显著降低移植瘤体积和瘤组织中Ki-67表达而上调P57表达(均P<0.01)。机制分析表明,miR-153-3p靶向结合FZD3基因的3′UTR区域,上调miR-153-3p会抑制FZD3表达并上调β-catenin、TCF-4和cyclin D1水平(均P<0.01)。结论:miR-153-3p靶向FZD3并通过Wnt/β-catenin信号通路调控胃癌SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 mir-153-3p FZD3基因 胃癌 SGC7901细胞 增殖 侵袭 迁移 WNT/Β-CATENIN信号通路
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真核基因组编码大量长链非编码RNA癌易感性候选基因15在肺癌细胞中表达上调且通过miR-153-3p激活Wnt/β-catenin通路调控A549细胞增殖、侵袭及化疗敏感性实验研究 被引量：3
4
作者 贺轲 李凯 《陕西医学杂志》 CAS 2022年第7期776-782,共7页
目的:探讨真核基因组编码大量长链非编码RNA癌易感性候选基因15(lncRNA CASC15)调控肺癌A549细胞增殖、侵袭和化疗敏感性的作用机制。方法:实时荧光定量PCR实验分析lncRNA CASC15、miR-153-3p在65例肺癌组织、50例癌旁组织、肺癌A549细... 目的:探讨真核基因组编码大量长链非编码RNA癌易感性候选基因15(lncRNA CASC15)调控肺癌A549细胞增殖、侵袭和化疗敏感性的作用机制。方法:实时荧光定量PCR实验分析lncRNA CASC15、miR-153-3p在65例肺癌组织、50例癌旁组织、肺癌A549细胞和正常肺上皮BEAS-2B细胞中的差异表达。选取A549细胞进行培养,并将siRNA CASC15转染A549细胞,分析下调CASC15对A549细胞增殖和侵袭的影响,用不同浓度顺铂(0、2、4、8、16μg/ml)处理A549细胞后,检测细胞活力和凋亡率。miRcode预测lncRNA CASC15的潜在结合靶点,双荧光素酶报告基因实验进一步分析与miR-153-3p之间的相关性。下调miR-153-3p或同时上调lncRNA CASC15和miR-153-3p表达,分析A549细胞增殖、侵袭和化疗敏感性情况。过表达或下调miR-153-3p,检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达。XAV939作用细胞后进一步检测miR-153-3p对A549细胞的增殖、侵袭和化疗敏感性的影响。结果:与癌旁正常组织或BEAS-2B细胞相比,肺癌组织或A549细胞中lncRNA CASC15表达上调(均P<0.01),miR-153-3p表达下调(均P<0.01)。与siRNA NC组相比,CASC15 siRNA组A549细胞活力和侵袭能力明显降低,增强了细胞对顺铂的化疗敏感性;lncRNA CASC15靶向miR-153-3p;miR-153-3p inhibitor转染A549细胞对癌细胞增殖和侵袭能力具有显著促进作用,下调了细胞对顺铂的化疗敏感性;上调lncRNA CASC15与miR-153-3p表达,显著上调了A549细胞的活力和侵袭能力。下调miR-153-3p激活了A549细胞内Wnt/β-catenin通路,XAV939作用细胞后影响了A549细胞增殖、侵袭及其化疗敏感性。结论:lncRNA CASC15在肺癌A549细胞中表达上调且通过miR-153-3p激活Wnt/β-catenin通路调控A549细胞增殖、侵袭及化疗敏感性。 展开更多
关键词 lncRNA CASC15 mir-153-3p A549细胞 WNT/Β-CATENIN 增殖 侵袭 化疗敏感性
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siRNA miR-153-3p靶向KLF7对施万细胞增殖和迁移影响
5
作者 李中岩 王莹 +3 位作者 吕忠孝 喻静 王晓宇 李文媛 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第9期1160-1164,共5页
目的探讨siRNA-miR-153-3p对施万细胞(SCs)增殖和迁移的作用及机制。方法培养和鉴定SCs,将细胞分为正常组、miR-153-3p组(miR-153-3p慢病毒转染SCs)和siRNA miR-153-3p组(siRNA-miR-153-3p慢病毒转染SCs),实时荧光定量PCR检测miR-153-3p... 目的探讨siRNA-miR-153-3p对施万细胞(SCs)增殖和迁移的作用及机制。方法培养和鉴定SCs,将细胞分为正常组、miR-153-3p组(miR-153-3p慢病毒转染SCs)和siRNA miR-153-3p组(siRNA-miR-153-3p慢病毒转染SCs),实时荧光定量PCR检测miR-153-3p和KLF7 mRNA相对表达,5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(5-ethynyl-2′-deoxyuridine,EdU)免疫染色检测各组细胞增殖情况,Transwell检测各组细胞迁移能力,荧光素酶报告分析验证KLF7为miR-153-3p的潜在靶点。结果与正常组比较,miR-153-3p组SCs中miR-153-3p表达显著增高(P<0.01),KLF7表达显著下调(P<0.01),细胞增殖和迁移显著降低(P<0.001)。然而与miR-153-3p组比较,siRNA miR-153-3p组miR-153-3p表达显著降低(P<0.05),KLF7表达显著上调(P<0.01),细胞增殖和迁移显著增高(P<0.001)。miR-153-3p通过3′-UTR结合直接靶向KLF7(P<0.05)。结论siRNA-miR-153-3p能够显著促进SCs增殖和迁移,其机制可能与靶向上调KLF7表达有关。 展开更多
关键词 mir-153-3p 施万细胞 KLF7 增殖
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miR-153-3p靶向调控CHI3L1对LPS所致人牙周膜干细胞炎症反应的影响
6
作者 范晶 高一曼 +3 位作者 郑圆 郭丹妮 胡金龙 雷小朋 《河北医学》 CAS 2023年第4期545-551,共7页
目的:探索miR-153-3p是否能通过靶向调控几丁质酶3样蛋白1(CHI3L1)改善脂多糖(LPS)所致人牙周膜干细胞(hPDLSCs)炎症反应。方法:分离培养hPDLSCs,采用LPS处理建立炎症细胞模型,并进行miR-NC、miR-153-3p mimics、si-NC、si-CHI3L1以及mi... 目的:探索miR-153-3p是否能通过靶向调控几丁质酶3样蛋白1(CHI3L1)改善脂多糖(LPS)所致人牙周膜干细胞(hPDLSCs)炎症反应。方法:分离培养hPDLSCs,采用LPS处理建立炎症细胞模型,并进行miR-NC、miR-153-3p mimics、si-NC、si-CHI3L1以及miR-153-3p mimics+pc-NC、miR-153-3p mimics+pcDNA-CHI3L1转染。转染48h后qRT-PCR法检测各组细胞中miR-153-3p、CHI3L1 mRNA表达,ELISA法检测细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western Blot法检测细胞中CHI3L1蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验检测miR-153-3p与CHI3L1的靶向关系。结果:LPS处理后hPDLSCs中miR-153-3p表达下调(P<0.05),CHI3L1 mRNA与蛋白表达均显著上调(P<0.05);过表达miR-153-3p或抑制CHI3L1表达可降低LPS诱导的hPDLSCs中IL-6、IL-1β、TNF-α水平,下调CHI3L1 mRNA与蛋白表达,降低细胞凋亡率,差异均具有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实miR-153-3p可靶向调控CHI3L1表达(P<0.05)。此外,过表达CHI3L1可显著逆转过表达miR-153-3p对LPS诱导的hPDLSCs凋亡与炎症反应的抑制作用(P<0.05)。结论:miR-153-3p可通过靶向调控CHI3L1表达减轻LPS所致hPDLSCs炎症反应,减少细胞凋亡。 展开更多
关键词 人牙周膜干细胞 mir-153-3p 几丁质酶3样蛋白1 脂多糖
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miR-153-3p靶向结合BCL2基因调控鼻咽癌细胞增殖、凋亡和周期的实验研究 被引量：1
7
作者 李霞 穆建梅 +3 位作者 王志婕 闫小会 马瑞霞 陈晓平 《宁夏医学杂志》 CAS 2023年第5期385-388,F0002,共5页
目的探讨miR-153-3p调控鼻咽癌细胞增殖、凋亡和周期的作用。方法利用生物信息学软件对miR-153-3p的候选靶基因进行预测。实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测miR-153-3p对细胞内mRNA和蛋白表达的影响。用密理博MUSETM细胞检测... 目的探讨miR-153-3p调控鼻咽癌细胞增殖、凋亡和周期的作用。方法利用生物信息学软件对miR-153-3p的候选靶基因进行预测。实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测miR-153-3p对细胞内mRNA和蛋白表达的影响。用密理博MUSETM细胞检测仪对细胞周期和细胞凋亡情况进行检测。用CCK8法和克隆技术形成实验检测细胞增殖能力。结果生物信息学预测结果显示,miR-153-3p与BCL2分子之间存在一个高可信度的结合区。miR-153-3p mimic能上调miR-153-3p的表达,降低BCL2蛋白的表达。与对照组相比,过表达miR-153-3p的6-10B细胞的凋亡明显增加,增殖能力受到显著抑制。结论miR-153-3p通过下调BCL2的表达,能够促进鼻咽癌细胞凋亡,抑制其增殖。 展开更多
关键词 鼻咽癌 mir-153-3p BCL2基因 细胞凋亡和增殖 6-10B细胞
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lncRNA KTN1-AS1调节miR-153-3p/NFAT5轴对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量：2
8
作者 崔文洁 袁杰清 +3 位作者 施海 吴思燕 韩玉 陈云峰 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第2期22-30,共9页
目的探讨长链非编码RNA Kinectin 1反义RNA 1(lncRNA KTN1-AS1)调控miR-153-3p/活化T细胞核因子5(NFAT5)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测NSCLC组织、癌旁组织... 目的探讨长链非编码RNA Kinectin 1反义RNA 1(lncRNA KTN1-AS1)调控miR-153-3p/活化T细胞核因子5(NFAT5)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测NSCLC组织、癌旁组织、人正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞系A549、HCC827、H1299中KTN1-AS1、miR-153-3p表达及NFAT5蛋白表达;将A549细胞分为Ct组、si-NC组、si-KTN1-AS1组、mimic NC组、miR-153-3p mimic组、miR-153-3p mimic+pcDNA组、miR-153-3p mimic+pcDNA-NFAT5组,qRT-PCR检测细胞中KTN1-AS1、miR-153-3p表达;CCK-8法检测细胞增殖;平板克隆实验检测细胞克隆形成能力;划痕愈合实验检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭;Western blot检测NFAT5、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶验证KTN1-AS1与miR-153-3p、miR-153-3p与NFAT5的关系。结果在NSCLC组织和细胞中,KTN1-AS1、NFAT5蛋白高表达,miR-153-3p低表达,且在A549细胞中KTN1-AS1、NFAT5蛋白表达最高,miR-153-3p表达最低(P<0.05),因此,选择A549细胞为研究对象;与si-NC组比较,si-KTN1-AS1组KTN1-AS1、NFAT5蛋白表达降低,miR-153-3p表达升高(P<0.05);与mimic NC组比较,miR-153-3p mimic组KTN1-AS1表达量变化差异不显著(P>0.05),NFAT5蛋白表达降低,miR-153-3p表达升高(P<0.05);与miR-153-3p mimic组、miR-153-3p mimic+pcDNA组比较,miR-153-3p mimic+pcDNA-NFAT5组KTN1-AS1、miR-153-3p表达量变化差异不显著(P>0.05),NFAT5蛋白表达升高(P<0.05);下调KTN1-AS1或上调miR-153-3p均可抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭及CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达;过表达NFAT5减弱了上调miR-153-3p对A549细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用;KTN1-AS1靶向调控miR-153-3p/NFAT5轴。结论沉默KTN1-AS1可能通过上调miR-153-3p来抑制NFAT5表达,进而抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 Kinectin 1反义RNA 1 mir-153-3p 非小细胞肺癌 增殖 侵袭
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下调miR-153-3p可促进Nrf2表达从而减轻H2O2诱导的H9C2细胞损伤 被引量：1
9
作者 黄兆琦 许卫 +1 位作者 黄炯华 卢雄 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期1249-1254,共6页
目的:研究敲减微小RNA-153-3p(miR-153-3p)的表达在H2O2引起的H9C2细胞氧化损伤中的作用以及具体机制。方法:建立H2O2诱导的H9C2细胞氧化应激损伤模型,分别通过MTT实验和RT-qPCR检测细胞活力和miR-153-3p表达的变化。通过RNA干扰技术敲... 目的:研究敲减微小RNA-153-3p(miR-153-3p)的表达在H2O2引起的H9C2细胞氧化损伤中的作用以及具体机制。方法:建立H2O2诱导的H9C2细胞氧化应激损伤模型,分别通过MTT实验和RT-qPCR检测细胞活力和miR-153-3p表达的变化。通过RNA干扰技术敲减miR-153-3p的表达,观察其对氧化应激状态下H9C2细胞氧化损伤的影响,并通过Western blot和双萤光素酶报告基因实验确定miR-153-3p的作用靶点。结果:H9C2细胞活力随H2O2浓度升高而逐渐降低(P<0.05),miR-153-3p的表达则逐渐增加(P<0.05)。敲减miR-153-3p的表达可提高H9C2细胞在氧化应激状态下的细胞活力,减少细胞凋亡,减少丙二醛(MDA)含量并升高超氧化物岐化酶(SOD)活性(P<0.01)。Western blot实验可见核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达和抗氧化反应元件(ARE)活性随H2O2浓度升高而升高(P<0.05);TargetScan分析和双萤光素酶报告基因实验结果显示Nrf2是miR-153-3p的潜在靶基因之一。Western blot实验进一步显示miR-153-3p过表达可抑制Nrf2的表达(P<0.01),抑制miR-153-3p则可促进Nrf2表达(P<0.01)。同时敲减H9C2细胞的Nrf2和miR-153-3p表达可显著降低H9C2细胞在H2O2环境下的细胞活力,促进细胞凋亡,增加MDA含量并降低SOD活性(P<0.01)。结论:抑制miR-153-3p表达可上调Nrf2/ARE通路从而减轻H2O2引起的H9C2细胞损伤。 展开更多
关键词 微小RNA-153-3p H9C2细胞 氧化应激 Nrf2/ARE信号通路
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LncRNA CASC15通过miR-153-3p/Nrf2反馈环调控胃癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化
10
作者 郭沁 热依拉·加帕尔 +3 位作者 伊尔潘·库尔班 肖勇 徐蓉 苏莎莎 《广西医科大学学报》 CAS 2022年第2期298-305,共8页
目的:探讨LncRNA CASC15通过miR-153-3p/Nrf2反馈环对SGC-7901细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法分析胃癌组织、癌旁正常组织、SGC-7901细胞、GES-1细胞中LncRNA CASC15、miR-153-3p和Nrf... 目的:探讨LncRNA CASC15通过miR-153-3p/Nrf2反馈环对SGC-7901细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法分析胃癌组织、癌旁正常组织、SGC-7901细胞、GES-1细胞中LncRNA CASC15、miR-153-3p和Nrf2的表达量。下调CASC15后,通过MTT、Transwell及Western blotting实验检测SGC-7901细胞的增殖、侵袭和EMT能力。用miRcode和双荧光素酶报告基因实验分析LncRNA CASC15的作用靶点、CASC15和miR-153-3p的相关性。检测下调miR-153-3p对SGC-7901细胞增殖、侵袭和EMT的影响以及上调LncRNA CASC15通过miR-153-3p对SGC-7901细胞增殖、侵袭和EMT的影响。TargetScan软件分析miR-153-3p的作用靶点,双荧光素酶报告基因实验检测miR-153-3p和Nrf2之间的关系。分析Nrf2 siRNA对SGC-7901细胞的增殖、侵袭和EMT的影响。结果:与癌旁正常组织相比,胃癌组织中LncRNA CASC15和Nrf2表达上调,miR-153-3p表达下调;与GES-1细胞相比,SGC-7901细胞中LncRNA CASC15和Nrf2表达上调,miR-153-3p表达下调。LncRNA CASC15 siRNA或Nrf2 siRNA抑制了细胞增殖、侵袭与EMT;LncRNA CASC15靶向miR-153-3p,miR-153-3p靶向Nrf2。miR-153-3p inhibitor促进SGC-7901细胞增殖、侵袭与EMT;上调LncRNA CASC15通过miR-153-3p促进Nrf2表达(均P<0.05)。结论:LncRNA CASC15在胃癌中表达上调且通过miR-153-3p/Nrf2轴促进SGC-7901细胞增殖、侵袭及其EMT。 展开更多
关键词 LncRNA CASC15 mir-153-3p NRF2 胃癌 增殖
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miR-153-3p靶向KLF7基因调控IL-6/STAT3通路抑制食管癌细胞的增殖和转移的机制研究 被引量：2
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作者 赵亚培 张向苗 王秋冬 《实用癌症杂志》 2023年第5期708-712,共5页
目的探讨miR-153-3p对食管癌细胞增殖和转移的影响及其作用机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-153-3p和Kruppel样因子7(KLF7)mRNA表达水平;蛋白质印迹(Western Blot)法检测KLF7、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、信... 目的探讨miR-153-3p对食管癌细胞增殖和转移的影响及其作用机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-153-3p和Kruppel样因子7(KLF7)mRNA表达水平;蛋白质印迹(Western Blot)法检测KLF7、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)的表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;ELISA检测白细胞介素(IL-6)的表达;双荧光素酶报告基因检测KLF7和miR-153-3p的靶向。结果与正常食管上皮细胞HEEC相比,食管癌细胞EC9706、Eca-109、EC-1、TE-1中KLF7表达水平升高,miR-153-3p表达水平下降。过表达miR-153-3p和沉默KLF7可降低细胞活性和迁移、侵袭数量,降低p-STAT3表达水平,抑制IL-6的分泌。miR-153-3p靶向KLF7,上调KLF7能部分恢复miR-153-3p对EC9706细胞增殖、迁移、侵袭的作用。结论上调miR-153-3p可以靶向KLF7参与调节IL-6/STAT3通路抑制食管癌细胞增殖和转移。 展开更多
关键词 mir-153-3p KLF7 IL-6/STAT3通路 食管癌 增殖 迁移 侵袭
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miR-153-3p对于腰退行性病变调节机制的初步探讨
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作者 庾珊 肖林 +5 位作者 龚东平 梁楼峰 梁安伟 许夏懿 林杰 梁华新 《昆明医科大学学报》 CAS 2023年第8期53-58,共6页
目的 初步探讨H_(2)O_(2)对于腰椎髓核细胞的影响及miR-153-3p对于腰退行性病变的调节机制。腰椎间盘退变(Lumbar disc degeneration,LDD)是导致下腰痛的主要因素。髓核(nucleus pulposus,NP)细胞异常增殖或过度凋亡是LDD中最明显的细... 目的 初步探讨H_(2)O_(2)对于腰椎髓核细胞的影响及miR-153-3p对于腰退行性病变的调节机制。腰椎间盘退变(Lumbar disc degeneration,LDD)是导致下腰痛的主要因素。髓核(nucleus pulposus,NP)细胞异常增殖或过度凋亡是LDD中最明显的细胞和生化变化之一。方法 分别采用CCK8检测对照组及H_(2)O_(2)组细胞活力,流式检测两组细胞活性氧及线粒体膜电位,另采用qPCR检测上述两组的基质金属蛋白酶3(MMP3)、Nrf2、miR-153-3p、Ⅱ型胶原(COL-Ⅱ)表达含量。结果 经H_(2)O_(2)处理的腰椎髓核细胞活力下降、线粒体膜电位下降比例较对照组减少;qPCR检测对照组、H_(2)O_(2)组的miR-153-3p、COL-Ⅱ、MMP3、Nrf2表达含量,结果提示对照组、H_(2)O_(2)组Nrf2表达量差异无统计学意义(P> 0.05),H_(2)O_(2)组的miR-153-3p、MMP3表达量较对照组减少,而其COL-Ⅱ表达量较对照组降低且差异有统计学意义(P <0.05)。Westernblot检测对照组、inhibitor-NC组及nhibitor组的Nrf2表达含量,inhibitor组胞质及胞核中的Nrf2表达量升高,分别与对照组、inhibitor-NC组相比,有统计学差异(P <0.05);inhibitor-NC组胞质及胞核中的Nrf2表达量与对照组相比,差异无统计学意义。结论 抑制miR-153-3p表达,可上调腰椎髓核细胞Nrf2表达水平,提示miR-153-3p参与存进LDD进程的过程可能与其调控Nrf2表达、调节线粒体自噬过程有关。 展开更多
关键词 腰椎退行性病变 基质金属蛋白酶3 NRF2 mir-153-3p Ⅱ型胶原
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miR-153-3p参与调控淀粉样前体表达及其在阿尔茨海默病中的生物学意义
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作者 姚丽珍 王刚 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2020年第5期422-427,共6页
目的研究miR-153-3p与淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的靶向关系以及其在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病过程中的生物学意义。方法通过双荧光素酶实验检测miR-153-3p与APP的靶向关系,通过RNA干扰和蛋白免... 目的研究miR-153-3p与淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的靶向关系以及其在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病过程中的生物学意义。方法通过双荧光素酶实验检测miR-153-3p与APP的靶向关系,通过RNA干扰和蛋白免疫印迹实验研究miR-153-3p对APP的表达影响,并研究不同年龄大小APP/PS1双转基因小鼠和不同阶段AD患者体液中miR-153-3p的表达差异。结果miR-153-3p可直接与APP结合并降低其表达。在3月、6月和9月龄的APP/PS1双转基因小鼠海马和脑脊液外泌体中到miR-153-3p表达降低,轻度认知功能损伤(mild cognitive impairment,MCI)和阿茨海默型老年痴呆(dementia of Alzheimer type,DAT)患者的脑脊液外泌体和血清外泌体中miR-153-3p水平低于对照组。结论miR-153-3p可直接降低APP表达,血清外泌体miR-153-3p可能是新的、无创的AD血液生物标记物。 展开更多
关键词 mir-153-3p 阿尔茨海默病 淀粉样前体蛋白
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肺浸润性腺癌组织中miR-153-3p和PRDM2的表达
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作者 曲靓靓 朱丽娟 杨薇 《锦州医科大学学报》 2021年第3期99-102,共4页
目的观察肺浸润性腺癌组织中微小RNA-153-3p(microRNA-153-3p,miR-153-3p)和正性调控域锌指蛋白(positive regulatory domain zinc finger protein,PRDM2)的表达,分析其关联性及临床意义。方法选择56例肺浸润性腺癌患者作为研究对象,留... 目的观察肺浸润性腺癌组织中微小RNA-153-3p(microRNA-153-3p,miR-153-3p)和正性调控域锌指蛋白(positive regulatory domain zinc finger protein,PRDM2)的表达,分析其关联性及临床意义。方法选择56例肺浸润性腺癌患者作为研究对象,留取术后肿瘤组织作为观察组,留取正常肺组织作为作为对照组。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组中miR-153-3p的表达,应用免疫组化法检测肺浸润性腺癌组织中PRDM2的表达。结果肺浸润性腺癌中miR-153-3p的表达明显低于对照组(P<0.05),MiR-153-3p在不同肿瘤最大径、肺膜累犯分组的表达中差别有统计学意义(P<0.05)。MiR-153-3p的表达与预后有关(P<0.05)。肺浸润性腺癌中miR-153-3p与PRDM2具有负相关性(r=-0.69,P=0.013)。结论MiR-153-3p在肺浸润性腺癌中的表达下降,其与病变的形成和进展有关。MiR-153-3p与PRDM2可能具有协同负向作用。 展开更多
关键词 肺浸润性腺癌 mir-153-3p pRDM2 预后
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Circ_0015335通过调控miR-485-3p/RUNX2在骨关节炎发病中的作用机制研究
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作者 曾明珠 龙诗樱 吴佳尝 《中国现代药物应用》 2025年第2期173-180,共8页
目的 机械损伤、代谢、炎症和免疫因素有助于骨关节炎(OA)的发展,这是一种以软骨破坏为特征的关节疾病。环状RNA(circRNA)hsa_circ_0015335在OA患者的软骨中上调;然而,其在OA发病机制和进展中的潜在作用尚未被探索。方法 使用定量实时... 目的 机械损伤、代谢、炎症和免疫因素有助于骨关节炎(OA)的发展,这是一种以软骨破坏为特征的关节疾病。环状RNA(circRNA)hsa_circ_0015335在OA患者的软骨中上调;然而,其在OA发病机制和进展中的潜在作用尚未被探索。方法 使用定量实时聚合酶链式反应(PCR)检测hsa_circ_0015335、miR-485-3p和Runt相关转录因子2(RUNX2)的表达水平。使用细胞计数试剂盒8(CCK-8)测定法检测细胞的增殖和凋亡。使用蛋白质印迹(WB)分析检测增殖和凋亡相关标志物。双荧光素酶报告基因分析hsa_circ_0015335/miR-485-3p/RUNX2轴的位点结合能力。结果 hsa_circ_0015335和RUNX2在OA软骨组织中高表达,miR-485-3p在OA软骨中低表达。敲除hsa_circ_0015335可促进OA软骨细胞增殖,抑制细胞凋亡。miR-485-3p可被hsa_circ_0015335吸附,其抑制剂可逆转hsa_circ_0015335沉默对OA软骨细胞生物学功能的调节。RUNX2是miR-485-3p的靶标,其表达受到hsa_circ_0015335的正调控。结论 hsa_circ_0015335通过与miR-485-3p结合来促进OA的发展,从而释放miR-485-3p对RUNX2的抑制作用。 展开更多
关键词 骨关节炎 软骨细胞 环状RNA mir-485-3p Runt相关转录因子2
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下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响
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作者 郑云鹏 李旭阳 +2 位作者 贾苇雪 李冬芹 尹光文 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期52-56,共5页
目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00... 目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00963、miR-511-3p的靶向关系。A431细胞分别转染si-LINC00963及其阴性对照(si-NC)、miR-511-3p及其阴性对照(miR-NC)、si-LINC00963+anti-miR-NC及si-LINC00963+anti-miR-511-3p,采用MTT和Transwell法分别评估细胞增殖和迁移、侵袭能力,采用Western blot法检测PCNA、MMP2、MMP9蛋白的表达。结果:与HaCaT相比,A431、SCL-1中LINC00963表达水平上调,miR-511-3p表达水平下调(P<0.05)。LINC00963可靶向负调控miR-511-3p(P<0.05)。下调LINC00963或过表达miR-511-3p降低细胞增殖率,减少迁移细胞数、侵袭细胞数,降低PCNA、MMP2、MMP9蛋白表达;抑制miR-511-3p可逆转下调LINC00963对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论:下调LINC00963可能通过上调miR-511-3p的表达抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭。 展开更多
关键词 LINC00963 mir-511-3p 皮肤鳞状细胞癌 增殖 迁移 侵袭
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miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病大鼠巨噬细胞极化的影响
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作者 徐明芝 安娜 +5 位作者 白亚飞 陈汝满 贺纪清 王春莉 祁永慧 潘明娇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期310-314,319,共6页
目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以... 目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以等量生理盐水代替,ELISA测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-1β、IL-10水平,HE染色与Masson染色观察大鼠肾组织病理及肾纤维化,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c^(+)和CD206^(+)情况,qRT-PCR检测大鼠肾组织miR-532-3p表达,Western blot检测Notch1蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定miR-532-3p与Notch1的靶向结合。结果:对照组大鼠肾小球、肾小管及上皮细胞结构完整,胞界清晰,排列整齐;CKD组大鼠肾小球上皮细胞坏死增多、系膜基质增多、肾小球硬化,炎症细胞浸润,肾纤维化程度加深;与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组肾小球、肾小管损伤程度减小,炎症浸润细胞减少,肾纤维化程度减轻;与对照组相比,CKD组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达升高,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p降低(P<0.05);与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达降低,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p表达升高(P<0.05);miR-532-3p与Notch1靶向结合,miR-532-3p过表达抑制Notch1蛋白表达。结论:促进miR-532-3p表达通过抑制Notch1通路保护CKD大鼠肾组织,其机制可能为调控巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 巨噬细胞极化 mir-532-3p NOTCH1
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circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系
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作者 翟渊鹏 王谦 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期56-61,共6页
目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病... 目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病理参数的关系;采用Kaplan-Meier法分析circ_0044516表达与肝癌患者预后的关系。双荧光素酶报告实验检测circ_0044516与miR-338-3p的靶向调控作用。体外培养人肝癌细胞Huh-7,分为小干扰circ_0044516(si-circ_0044516)组及其阴性对照(si-NC)组2组,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组、si-circ_0044516+抑制剂阴性对照(I-NC)组2组;分别采用CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖率、迁移细胞数及侵袭细胞数。结果:与癌旁正常肝组织比较,肝癌组织中circ_0044516的相对表达量升高,miR-338-3p的相对表达量降低(P<0.05)。circ_0044516高表达肝癌患者门静脉侵犯占比高、Edmondson分级增加、TNM分期升高(P<0.05)。circ_0044516低表达患者预后较好(P=0.021)。circ_0044516可靶向调控miR-338-3p的表达。干扰circ_0044516表达可降低细胞增殖率,减少迁移及侵袭细胞数;与si-circ_0044516+I-NC组比较,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组细胞增殖率升高,迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05)。结论:干扰circ_0044516表达可通过促进miR-338-3p表达而抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 肝癌 circ_0044516 mir-338-3p 细胞增殖 迁移 侵袭
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原发性肝癌血清miR-409-3p和miR-325-3p与介入治疗疗效相关
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作者 贾会文 刘赟 +2 位作者 徐赟 杨启 杨科 《基础医学与临床》 2025年第3期341-345,共5页
目的探讨miR-409-3p和miR-325-3p与原发性肝癌患者介入治疗疗效的关系。方法选取2021年10月至2024年1月在南阳市中心医院就诊的96例原发性肝癌患者作为肝癌组,患者均行经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE),根据治疗效果分为有效组(完全缓解、... 目的探讨miR-409-3p和miR-325-3p与原发性肝癌患者介入治疗疗效的关系。方法选取2021年10月至2024年1月在南阳市中心医院就诊的96例原发性肝癌患者作为肝癌组,患者均行经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE),根据治疗效果分为有效组(完全缓解、部分缓解)和无效组(疾病稳定、疾病进展),并选取同期在南阳市中心医院进行治疗的91例肝硬化患者作为肝硬化组,同期在本院进行体检的98名健康者作为对照组。检测血清miR-409-3p、miR-325-3p水平,并分析二者相关性;Logistic回归分析影响原发性肝癌患者TACE治疗疗效的相关因素;进一步通过ROC曲线评估血清miR-409-3p、miR-325-3p水平以及二者联合对原发性肝癌TACE治疗疗效预测价值。结果与对照组相比,肝硬化组和肝癌组血清miR-409-3p、miR-325-3p水平均降低(P<0.05);与肝硬化组相比,肝癌组血清miR-409-3p、miR-325-3p水平均降低(P<0.05)。与有效组相比,无效组血清miR-409-3p、miR-325-3p水平均显著降低(P<0.05)。原发性肝癌患者血清miR-409-3p水平与miR-325-3p水平存在明显的正相关关系(r=0.472,P<0.001)。miR-409-3p、miR-325-3p水平升高是原发性肝癌患者TACE治疗后无效的保护因素(P<0.05)。血清miR-409-3p、miR-325-3p二者联合预测原发性肝癌患者TACE治疗后无效优于单独预测(Z二者联合-miR-409-3p=4.556,P<0.001、Z二者联合-miR-325-3p=2.613,P<0.01)。结论在原发性肝癌患者中血清miR-409-3p、miR-325-3p水平降低,且与介入治疗疗效有关。 展开更多
关键词 mir-409-3p mir-325-3p 原发性肝癌 诊断 经导管动脉化疗栓塞术
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AECOPD患者血清miR-128-3p水平对病情严重程度及预后的预测价值
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作者 韩宝华 杨文 +5 位作者 李瑞琪 韩树池 刘云峰 王慧 王磊 连晶晶 《国际检验医学杂志》 2025年第2期229-233,共5页
目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者血清miR-128-3p水平对病情严重程度及预后的预测价值。方法选取2021年6月至2023年3月该院急诊留观或急诊重症监护室(EICU)的60例AECOPD患者作为研究组,根据肺功能和血气状态分为重度组和... 目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者血清miR-128-3p水平对病情严重程度及预后的预测价值。方法选取2021年6月至2023年3月该院急诊留观或急诊重症监护室(EICU)的60例AECOPD患者作为研究组,根据肺功能和血气状态分为重度组和非重度组;另选取同期30例COPD稳定期患者作为对照组。比较各组实验室指标、血清miR-128-3p水平及肺功能相关指标,并分析miR-128-3p对病情严重程度及预后的预测价值。结果重度组与非重度组血清miR-128-3p、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、中性粒细胞(NEUT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、二氧化碳分压(PaCO_(2))均高于对照组,重度组均高于非重度组,差异均有统计学意义(P<0.05);重度组与非重度组淋巴细胞(LYM)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、FEV_(1)/FVC、FVC占预计值百分比(FVC%pred)、FEV_(1)预计值百分比(FEV_(1)%pred)、血氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))均低于对照组,重度组低于非重度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清miR-128-3p高于预后良好组,FVC、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、FVC%pred、FEV_(1)%pred低于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清miR-128-3p与GOLD分级呈正相关(r=0.916,P<0.001)。血清miR-128-3p预测AECOPD患者病情严重程度和预后的曲线下面积(AUC)分别为0.736、0.905,对应灵敏度分别为80.06%、93.28%,特异度为73.46%、95.04%。结论AECOPD患者血清miR-128-3p水平较稳定期患者明显上调,且随着病情的加重而升高,血清miR-128-3p可能参与AECOPD病情的加重及预后恶化,可作为评估病情和预后的辅助标志物。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病急性加重 mir-128-3p 病情严重程度 预后
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