通过皮下注射花生粗蛋白的致敏方式,建立Balb/c小鼠花生过敏模型,探讨食物过敏的发病机制.将16只Balb/c小鼠(雌性)分为PBS对照组和模型组,利用伊红苏木精(haematoxylin and eosin,H&E)染色,用透射电镜观察小鼠肠道炎症和肠绒毛病理...通过皮下注射花生粗蛋白的致敏方式,建立Balb/c小鼠花生过敏模型,探讨食物过敏的发病机制.将16只Balb/c小鼠(雌性)分为PBS对照组和模型组,利用伊红苏木精(haematoxylin and eosin,H&E)染色,用透射电镜观察小鼠肠道炎症和肠绒毛病理变化,发现花生过敏模型组较PBS对照组可见小肠黏膜水肿和炎症细胞浸润,组肠微绒毛严重损伤;通过伊文思蓝尾静脉注射,模型组中小鼠足部出现明显蓝色,而对照组无明显变化;模型组腹腔灌洗液细胞相对PBS对照组炎症细胞数目显著增加,主要以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞为主,且肥大细胞活化状态明显;酶联免疫吸附法检测发现,血清中IgE、IL-4、IL-5、IL-6和组胺的水平及腹腔上清液组胺的水平,模型组明显高于对照组(P<0.05),IgG2a和IFN-γ的水平模型显著低于PBS对照组(P<0.01).花生模型组较对照组出现一系列的过敏病理变化,为开发治疗花生过敏药物提供了良好的动物模型.展开更多
文摘目的探讨新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn,PPHN)患儿血清人CXC型趋化因子配体8(C-X-C motif chemokine ligand 8,CXCL8)、CXCL12与一氧化氮吸入治疗临床转归的关系。方法选择2021-08/2023-05月作者医院收治并给予一氧化氮吸入治疗的PPHN患儿135例为研究对象。根据患儿出院时临床转归结局分为死亡组(n=32)和存活组(n=103)。比较两组PPHN患儿血清CXCL8、CXCL12水平。单因素及多因素Logistic回归模型分析接受一氧化氮吸入治疗PPHN患儿临床转归的影响因素。受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清CXCL8、CXCL12对接受一氧化氮吸入治疗PPHN患儿临床转归的预测价值。结果死亡组患儿血清CXCL8、CXCL12水平显著高于存活组(P均<0.05)。多因素Logsitic回归分析结果显示,血清CXCL8水平升高、血清CXCL12水平升高、早产、出生时Apgar评分0~3分、合并并发症是接受一氧化氮吸入治疗的PPHN患儿死亡的危险因素,肺表面活性物质应用、吸入一氧化氮早期反应则是保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清CXCL8、CXCL12联合检测对接受一氧化氮吸入治疗的PPHN患儿死亡预测的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.828,大于血清CXCL8、CXCL12单独检测(AUC分别为0.762、0.714)。结论PPHN患儿血清CXCL8、CXCL12水平升高与接受一氧化氮治疗的不良临床转归有关,且CXCL8、CXCL12水平升高是PPHN患儿死亡的危险因素。CXCL8、CXCL12联合检测对接受一氧化氮治疗PPHN患儿死亡具有较高的预测价值。
文摘通过皮下注射花生粗蛋白的致敏方式,建立Balb/c小鼠花生过敏模型,探讨食物过敏的发病机制.将16只Balb/c小鼠(雌性)分为PBS对照组和模型组,利用伊红苏木精(haematoxylin and eosin,H&E)染色,用透射电镜观察小鼠肠道炎症和肠绒毛病理变化,发现花生过敏模型组较PBS对照组可见小肠黏膜水肿和炎症细胞浸润,组肠微绒毛严重损伤;通过伊文思蓝尾静脉注射,模型组中小鼠足部出现明显蓝色,而对照组无明显变化;模型组腹腔灌洗液细胞相对PBS对照组炎症细胞数目显著增加,主要以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞为主,且肥大细胞活化状态明显;酶联免疫吸附法检测发现,血清中IgE、IL-4、IL-5、IL-6和组胺的水平及腹腔上清液组胺的水平,模型组明显高于对照组(P<0.05),IgG2a和IFN-γ的水平模型显著低于PBS对照组(P<0.01).花生模型组较对照组出现一系列的过敏病理变化,为开发治疗花生过敏药物提供了良好的动物模型.
