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Effects of Needle-knife Therapy on iNOS Activity and NO Content in Skeletal Muscles in the L_3 Transverse Process Syndrome Model Rat 被引量:3
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作者 乔晋琳 李金牛 +5 位作者 汲广成 马广昊 付本升 向东东 陈裔英 路平 《Journal of Traditional Chinese Medicine》 SCIE CAS CSCD 2011年第2期83-87,共5页
Objective: To study on relationship of inducible nitric oxide synthase (iNOS) activity and nitric oxide (NO) content in the injured local soft tissue with injured degrees of the soft tissue in the third lumbar vertebr... Objective: To study on relationship of inducible nitric oxide synthase (iNOS) activity and nitric oxide (NO) content in the injured local soft tissue with injured degrees of the soft tissue in the third lumbar vertebrae (L3) transverse process syndrome model rat and to observe the effect of needle-knife therapy. Methods: One hundred and sixty male SD rats were randomly divided into normal group, model group, aminoguanidine (AG) group, needle-knife group, 40 rats in each group. The L3 transverse process syndrome rat model was established, and after treatment of needle-knife and AG, iNOS activities and NO contents and histomorpholocal changes in the soft tissues around L3 transverse process on 1, 3, 7 and 14 days were observed in the groups. Results: Compared with the normal group, iNOS activity and NO content in the model group were significantly increased (P<0.01); Compared with the model group, iNOS activities and NO contents were significantly decreased in both the needle-knife group and the AG group (both P<0.01); And both iNOS activities and NO contents were identical with both local inflammation response and injured degrees of the injured tissue in the groups. Conclusion: Needle-knife therapy can significantly inhibit generation of NO, alleviate inflammatory response and injured degree of the injured soft tissue, improve microcirculation, prevent formation of pathological scar tissue, and promote repair of the chronic soft tissue injury. 展开更多
关键词 trauma and injury skeletal muscle nitric oxide nitric oxide synthase needle-knife therapy
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有氧运动促进肌少性肥胖小鼠骨骼肌能量代谢通路各环节的适应性变化
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作者 陈聪 吴慧娟 +2 位作者 胡悦 周黄浩 黄春秀 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第17期3596-3604,共9页
背景:肌少性肥胖是一种肌少症和肥胖共存的疾病,患病率持续上升。有氧运动可缓解肌少性肥胖进程,但运动后骨骼肌能量代谢的整体变化仍不明晰。目的:探究有氧运动对肌少性肥胖小鼠骨骼肌细胞代谢通路各个环节适应性变化的影响。方法:将C5... 背景:肌少性肥胖是一种肌少症和肥胖共存的疾病,患病率持续上升。有氧运动可缓解肌少性肥胖进程,但运动后骨骼肌能量代谢的整体变化仍不明晰。目的:探究有氧运动对肌少性肥胖小鼠骨骼肌细胞代谢通路各个环节适应性变化的影响。方法:将C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组和造模组,分别喂养普通饲料和高脂饲料12周后,通过体质量和行为学筛选出肌少性肥胖小鼠模型。随后,采用随机数字表法将造模组小鼠分为静坐组和运动组,运动组在高脂喂养基础上进行有氧跑台训练。干预8周后,检测小鼠体质量、脂质代谢、后肢小腿肌群肌肉体积、骨骼肌形态和能量代谢通路相关基因表达水平。结果与结论:①与正常对照组相比,静坐组小鼠血清中三酰甘油、总胆固醇和游离脂肪酸水平、肌内脂滴沉积显著增加(P<0.05);与静坐组相比,运动组上述指标均呈现显著下降趋势(P<0.05);②与正常对照组相比,静坐组小鼠抓力下降,转棒停留时间明显缩短,后肢小腿肌群肌肉体积和肌纤维横截面积明显减小(P<0.05),肌内Atrogin-1和Murf-1 mRNA表达升高(P<0.05);与静坐组相比,运动组小鼠抓力、转棒停留时间、后肢小腿肌群肌肉体积、肌纤维横截面积均得到明显改善(P<0.05),Atrogin-1和Murf-1 mRNA水平降低(P<0.05);③与正常对照组比,静坐组小鼠肌内转录因子Pparα、Pgc-1αmRNA表达降低(P<0.05),脂肪酸合成相关酶Srebp1c、Fasn mRNA表达升高(P<0.05),β氧化体系Cpt1β、Acox1、Acox3和脂肪酸代谢因子Arf1、Plin3 mRNA表达降低(P<0.05);与静坐组相比,运动组上述基因的异常表达得以明显逆转(P<0.05);④结果表明,有氧运动通过调节肌内能量代谢网络基因表达,缓解脂质沉积,改善肌肉质量和力量。 展开更多
关键词 肌少性肥胖 跑台运动 有氧运动 脂质代谢 骨骼肌 脂肪酸β氧化 脂肪酸代谢
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SphK1/S1P/S1PR2信号通路促进肌生成:运动改善骨骼肌健康的新视角
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作者 张文华 李荀 +3 位作者 张伟超 李欣颖 马帼澳 王孝强 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第6期1265-1275,共11页
背景:近年来,运动改善骨骼肌的健康已成为学者们关注的一个重要研究内容,适宜的运动对骨骼肌具有积极的作用,其中在运动激活鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)/鞘氨醇-1-磷酸受体2(sp... 背景:近年来,运动改善骨骼肌的健康已成为学者们关注的一个重要研究内容,适宜的运动对骨骼肌具有积极的作用,其中在运动激活鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)/鞘氨醇-1-磷酸受体2(sphingosine-1-phosphate receptor2,S1PR2)信号通路如何改善骨骼肌的健康,正受到科研人员的重视。目的:研究运动经SphK1/S1P/S1PR2信号通路如何改善骨骼肌的健康,探索治疗相关肌肉疾病的新方法,以改善人的骨骼肌健康。方法:检索Web of Science、PubMed、中国知网、万方和维普数据库从建库至今与文章主题相关的文献,以“signaling pathway,SphK1,S1P,S1PR2,skeletal muscle,satellite cell,myogenesis,exercise”为英文检索词,以“信号通路,SphK1,S1P,S1PR2,骨骼肌,卫星细胞,肌生成,运动”为中文检索词,最终纳入69篇文献进行分析。结果与结论:①SphK1/S1P/S1PR2信号通路是一个复杂的调控网络,通过SphK1催化产生的S1P,与S1PR2等受体的相互作用,触发下游信号转导过程,进而调控细胞、组织、器官和系统的多种生物学功能。②SphK1/S1P/S1PR2信号通路能调控卫星细胞增殖和成肌细胞分化,改善肌生成。③文章通过文献资料调研法分析了SphK1/S1P/S1PR2信号通路的生理基础以及运动对其影响的可能性。急性有氧运动可提高骨骼肌中SphK1的表达,人体和动物研究中已证实急性和长期运动均可提高骨骼肌中S1P水平,另外研究表明长期抗阻运动可提高S1PR2在骨骼肌中的表达,部分实验结果表明急性和长期运动对肌肉或者血液中S1P水平无显著影响,出现不同结果的原因可能是选择的研究对象、方式、强度及频率不同,而具体机制尚不明确。④研究认为,运动能够促进SphK1/S1P/S1PR2信号通路在骨骼肌中的表达,调控下游相关信号通路,并且针对这一信号通路的研究可能为骨骼肌疾病的治疗提供新的策略和方法,从而改善骨骼肌健康。⑤未来应深化对SphK1/S1P/S1PR2信号通路与骨骼肌健康关联的研究,进一步揭示其与卫星细胞、成肌细胞的调控关系及与上下游通路的相互作用,挖掘其临床应用价值,制定康复方案时考虑该通路变化,探索不同运动对该通路的影响机制,并将其作为潜在治疗靶点,结合人体肌肉模型提升研究深度和准确性。 展开更多
关键词 SphK1/S1P/S1PR2信号通路 骨骼肌 运动 肌生成 卫星细胞 成肌细胞 机制
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运动的抗氧化作用缓解慢性阻塞性肺疾病骨骼肌功能障碍的研究进展
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作者 杨晨 李培君 +4 位作者 王颖祺 韩利华 何青岚 刘晓丹 吴卫兵 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第1期195-201,共7页
骨骼肌功能障碍是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者常见的肺外并发症,严重影响患者的运动能力和生活质量,导致预后较差和死亡率增加,而氧化应激与COPD骨骼肌功能障碍的发生发展密切相关。作为肺康复... 骨骼肌功能障碍是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者常见的肺外并发症,严重影响患者的运动能力和生活质量,导致预后较差和死亡率增加,而氧化应激与COPD骨骼肌功能障碍的发生发展密切相关。作为肺康复的核心组成部分,运动已成为COPD骨骼肌功能障碍患者首选的非药物治疗方法,并对氧化应激具有积极的调节作用。因此,本文在回顾氧化应激对COPD骨骼肌功能障碍影响的基础上,从抗氧化应激的角度探讨运动改善COPD骨骼肌功能障碍的相关机制。研究发现,氧化应激通过上调蛋白水解系统,破坏线粒体功能,以及损害钙稳态来影响COPD患者肌肉的结构和功能。运动调节氧化应激以改善骨骼肌功能障碍的机制包括激活沉默信息调节因子2相关酶1与核因子红细胞2相关因子2等抗氧化基因提高机体抗氧化能力来抑制肌肉萎缩,调节线粒体活性氧代谢改善线粒体功能以及降低氧化酶活性保护肌质网钙调节。总之,运动对骨骼肌氧化应激的调节是改善COPD骨骼肌功能障碍的重要靶点。 展开更多
关键词 运动 慢性阻塞性肺疾病 氧化应激 骨骼肌功能障碍
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运动联合益生菌干预2型糖尿病大鼠糖脂代谢、氧化应激及骨骼肌卫星细胞成肌分化水平的变化
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作者 陈娟娟 郑荣发 +2 位作者 莫伟彬 李国峰 李明亮 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1171-1181,共11页
目的观察运动联合益生菌干预2型糖尿病大鼠糖脂代谢、氧化应激及骨骼肌卫星细胞表达的影响。方法8周龄SPF级SD雄性大鼠60只,随机选择10只大鼠为正常对照组(NC组),造模组大鼠腹腔注射链脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组(TN... 目的观察运动联合益生菌干预2型糖尿病大鼠糖脂代谢、氧化应激及骨骼肌卫星细胞表达的影响。方法8周龄SPF级SD雄性大鼠60只,随机选择10只大鼠为正常对照组(NC组),造模组大鼠腹腔注射链脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组(TN组)、运动+糖尿病组(YTN组)、益生菌+糖尿病组(GTN组)、运动+益生菌+糖尿病组(YGTN组),6周的递增负荷有氧跑台运动(第1周跑台速度为15 m/min,持续30 min;第2周跑台速度为15 m/min,持续60 min;第3~6周跑台速度为19.3 m/min,运动时间持续60 min,持续训练到第6周,每周5 d);GTN组和YGTN组在训练前1 h灌胃10.0 mL/(kg·d)的Lactibiane Iki益生菌溶液(浓度为10~7 CFU/mL)。最后,测定大鼠糖脂代谢指标、氧化应激指标及骨骼肌卫星细胞蛋白的表达。结果(1)TN组、YTN组、GTN组和YGTN组大鼠空腹血糖(fasting plasma glucose,FBG)、血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HBA1C)和胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR)水平均高于NC组(P<0.01),其中,YGTN组大鼠FBG水平均低于TN组、YTN组、GTN组(P<0.05);YTN组、GTN组和YGTN组大鼠血清FINS水平均与TN组比较均有所下降(P<0.01);YGTN组大鼠血清HBA1C水平均低于TN组、YTN组和GTN组水平(P<0.01);YGTN组大鼠HOMA-IR指数与TN组、YTN组和GTN组比较下降较显著(P<0.01)。结果表明有氧运动联合益生菌干预组大鼠FBG、FINS、HBA1C和HOMA-IR含量下降较明显。(2)TN组大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,T-CHO)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL)和游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)水平均高于NC组(P<0.05),YGTN组大鼠血清T-CHO、TG、LDL和FFA水平均低于TN组(P<0.05),基本上恢复到NC组的水平。TN组大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL)水平低于NC组(P<0.05),YGTN组大鼠血清HDL水平高于TN组(P<0.05),基本上恢复到NC组水平。结果表明有氧运动联合益生菌干预糖尿病大鼠,可降低糖尿病大鼠血清T-CHO、TG、LDL、FFA含量,提高HDL水平较明显。(3)TN组大鼠血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)和游离8-异前列腺素F2α(8-iso-prostaglandin F2α,8-isoPGF2α)水平均高于NC组(P<0.05或P<0.01),YGTN组大鼠血清MDA和8-isoPGF2α水平均低于TN组(P<0.05或P<0.01);TN组大鼠血清过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)水平均低于NC组(P<0.01),YGTN组大鼠血清CAT、SOD、GSH-Px和T-AOC水平均高于NC组(P<0.01),但基本上恢复到NC组的水平。(4)TN组大鼠骨骼肌卫星细胞配对盒基因7(paired box gene 7,Pax7)、成肌分化因子(myogenic determination gene,MyoD)、肌细胞生成素(myogenin,MyoG)和生肌因子5(myogenic factor 5,Myf5)蛋白表达均低于NC组(P<0.05或P<0.01),YGTN组大鼠骨骼肌Pax7、MyoD、MyoG和Myf5蛋白表达均高于TN组(P<0.05或P<0.01);基本上恢复到NC组水平。TN组大鼠骨骼肌生成抑制素(myostatin,MSTN)蛋白表达高于NC组(P<0.05),YGTN组大鼠骨骼肌MSTN蛋白表达低于TN组(P<0.05),基本上恢复到NC组水平。结论益生菌和有氧运动具有减轻胰岛素抵抗,改善血脂和氧化激的作用,在改善2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平具有协同作用。此外,有氧运动联合益生菌干预促进了肌细胞的分化,可能对防止T2DM引起肌肉质量的流失和力量下降以及肌肉组织的并发症发挥一定的作用。 展开更多
关键词 运动 益生菌 2型糖尿病大鼠 糖脂代谢 氧化应激 骨骼肌卫星细胞
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基于骨骼肌氧化应激作用探讨纳米硒提高小鼠运动耐力
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作者 王从江 盛亚洲 罗丽霞 《中国食品添加剂》 CAS 2024年第4期163-174,共12页
以灵芝多糖(GLP)为分散剂,采用亚硒酸钠-抗坏血酸氧化还原法制备多糖纳米硒复合物(SeNPs),对SeNPs进行结构表征并探讨其对小鼠运动耐力的作用。结果表明:SeNPs颗粒大小67.25 nm,PDI为0.31,Zeta电位-66.72 mV;SeNPs和GLP红外光谱图高度相... 以灵芝多糖(GLP)为分散剂,采用亚硒酸钠-抗坏血酸氧化还原法制备多糖纳米硒复合物(SeNPs),对SeNPs进行结构表征并探讨其对小鼠运动耐力的作用。结果表明:SeNPs颗粒大小67.25 nm,PDI为0.31,Zeta电位-66.72 mV;SeNPs和GLP红外光谱图高度相似,未发现新特征吸收峰,SeNPs重均分子量、数均分子量分别为7821.84 Da、6375.19 Da;SeNPs的最大热失重温度330℃,质量损失42.65%。与空白对照组相比,SeNPs低、中、高剂量组小鼠力竭游泳时间分别提高了12.69%、24.77%、37.84%;与运动模型组相比,SeNPs低、中、高剂量组小鼠血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性和骨骼肌丙二醛含量均显著降低,抗氧化酶活性则显著升高,且上调了Nrf2和HO-1的蛋白表达。综上可知,SeNPs具有激活骨骼肌Nrf2信号通路,降低骨骼肌氧化应激水平的作用,进而提高小鼠运动耐力。 展开更多
关键词 灵芝多糖 纳米硒 骨骼肌 氧化应激 运动耐力
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运动诱导的氧化应激在骨骼肌健康和功能障碍中作用研究热点和趋势分析
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作者 张鑫 孙明立 《中国医药科学》 2024年第6期181-184,共4页
目的利用文献计量学和可视化方法,总结和分析运动诱导的氧化应激在骨骼肌健康和功能障碍领域的已有研究,预测前沿趋势。方法基于Web of Science检索2003年1月1日至2022年12月31日的文献。使用Scimago Graphica、CiteSpace和VOSviewer对... 目的利用文献计量学和可视化方法,总结和分析运动诱导的氧化应激在骨骼肌健康和功能障碍领域的已有研究,预测前沿趋势。方法基于Web of Science检索2003年1月1日至2022年12月31日的文献。使用Scimago Graphica、CiteSpace和VOSviewer对排名靠前的国家、机构、作者、关键词进行分析。结果共纳入文献4185篇,文章数量总体呈快速增长趋势。美国、巴西和中国的研究成果居于领先地位。Radak Z.和Powers S.K.分别是表文章和被引用次数最多的作者。主要关键词为“体力活动”“自由基”“脂质过氧化”。关键词突现的分析表明,以“肌肉减少症”和“肌肉减少性肥胖症”为代表的老年慢性病的分子机制,可能成为运动诱导氧化应激作用于骨骼肌健康和功能障碍领域的未来研究方向。结论本研究对骨骼肌健康和功能障碍中运动诱导的氧化应激进行了文献计量分析,有助于了解该领域的整体发展情况,并为该领域的研究人员提供了多方面的见解。 展开更多
关键词 运动 氧化应激 骨骼肌 文献计量分析 VOSviewer CITESPACE
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沙漠干热环境下大鼠运动骨骼肌损伤评价指标的筛选 被引量:1
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作者 武堂晓 杨曦 +3 位作者 尹紫依 吴荧秋 吴吉利 惠华强 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期894-900,共7页
目的使用西北特殊环境人工实验舱建立沙漠干热环境大鼠运动骨骼肌损伤模型,探讨沙漠干热环境下大鼠运动骨骼肌损伤的组织形态学和骨骼肌损伤相关等指标,筛选干热环境运动骨骼肌损伤评价指标。方法18只8周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为... 目的使用西北特殊环境人工实验舱建立沙漠干热环境大鼠运动骨骼肌损伤模型,探讨沙漠干热环境下大鼠运动骨骼肌损伤的组织形态学和骨骼肌损伤相关等指标,筛选干热环境运动骨骼肌损伤评价指标。方法18只8周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为(n=6):空白对照组(常温环境中自由运动)、常温运动组(常温环境中力竭运动)、干热运动组(干热环境中力竭运动)。3组大鼠先进行3 d的运动跑台适应性训练(速度为16 m/min,坡度为-16°,时间为5~10 min);常温运动组和干热运动组大鼠以19.3 m/min速度、-16°坡度运动至力竭结束,1次/d;干热运动组采用西北特殊环境人工实验舱模拟沙漠干热环境[温度(40±1)℃,湿度(10±2)%]建立模型。实验连续6 d,取大鼠比目鱼肌组织观察病理学变化,通过血清学检测大鼠骨骼肌损伤标志物、炎症因子、氧化应激、激素等相关指标。结果干热运动组骨骼肌损伤标志物肌酸激酶(concentrations of creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、肌型肌酸激酶(muscle-specific creatine kinase,CK-MM)的浓度均高于空白对照组、常温运动组(P<0.05);干热运动组炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6的浓度均高于空白对照组、常温运动组(P<0.05);干热运动组氧化应激丙二醛(malondialdehyde,MDA)的浓度均高于空白对照组、常温运动组(P<0.05);干热运动组超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的浓度低于空白对照组、常温运动组(P<0.05);干热运动组睾酮(testosterone,T)的浓度均低于空白对照组、常温运动组(P<0.05);干热运动组皮质酮(corticosterone,Cort)的浓度高于空白对照组、常温运动组(P<0.05);干热运动组睾酮/皮质酮(testosterone/corticosterone,T/Cort)的浓度低于空白对照组、常温运动组(P<0.05);骨骼肌损伤标志物CK、CK-MB和CK-MM与促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6呈正相关(P<0.05);与MDA呈正相关,与抗氧化指标SOD呈负相关(P<0.05)、与激素水平Cort呈正相关,与T、T/Cort呈负相关(P<0.05)。结论本研究构建出沙漠干热运动骨骼肌损伤动物模型,验证了沙漠干热环境较常温环境运动骨骼肌损伤程度大,筛选出TNF-α和IL-1β可作为评价损伤的间接指标。 展开更多
关键词 沙漠干热环境 运动 骨骼肌损伤 肌酸激酶 炎症因子 氧化应激
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血流限制训练干预老年肌少症:生物学机制和应用方案建议 被引量:3
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作者 孔健达 解瑛傲 +1 位作者 陈世娟 朱磊 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第23期3743-3750,共8页
背景:肌少症是一种慢性病,会导致力量丧失和功能下降,增加老年人虚弱、残疾、跌倒和死亡风险。血流限制训练可以有效治疗肌少症,但还缺乏对其优缺点、生物学机制和应用方案的全面回顾。目的:通过回顾血流限制训练干预肌少症的优势、局... 背景:肌少症是一种慢性病,会导致力量丧失和功能下降,增加老年人虚弱、残疾、跌倒和死亡风险。血流限制训练可以有效治疗肌少症,但还缺乏对其优缺点、生物学机制和应用方案的全面回顾。目的:通过回顾血流限制训练干预肌少症的优势、局限性和生物学机制,并基于当前已发表的证据给予应用方案建议。方法:检索各大数据库建库至2023年2月发表的文献。英文检索词:blood flow restriction training、KAATSU、elderly、sarcopenia、muscle等;中文检索词:血流限制训练、加压训练、老年人、肌少症和肌肉等。对纳入的82篇文献进行整理和分析。结果与结论:①血流限制训练作为干预肌少症的一种方法,在外周肌群中有一定的效果,但其应用范围存在局限性,血流限制训练具备较高的可操作性和安全性,并能够提高肌肉力量和身体表现,但血流限制训练亦存在潜在风险,尤其证据报告了其对骨骼肌、心血管和内皮细胞等的不良事件,故需在科学指导下进行,并需进一步研究验证其对肌少症患者的效果。②血流限制训练干预肌少症的生物学机制可能包括:增加肌肉反应性充血导致肌肉肥大、改善肌肉蛋白合成能力、诱导代谢应激适应、促进骨骼肌生长和修复、激活血管内皮生长因子信号通路促进血管生成、促进卫星细胞增殖,但这些机制的具体作用和联合作用需要更深入的研究来确定。③血流限制训练干预肌少症主要受训练和袖带的影响,为避免出现不良事件,建议训练负荷20%-50%1RM,重复次数20-75次,训练频率每周两三次,组间间隔30-60 s,上肢训练使用较小尺寸的袖带且加压值≤140 mmHg,下肢训练使用较大尺寸的袖带且加压值≤180 mmHg,通常选择完全闭塞动脉血流压力值的50%-80%,但老年人血流限制训练频度和组间间隔的研究还需更多探讨,同时袖带加压值的最适选择亦需要进一步研究。 展开更多
关键词 血流限制训练 加压袖带 抗阻训练 肌少症 骨骼肌 生物学机制 运动处方
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肌少症中骨骼肌衰老的机制及运动干预研究进展
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作者 张世瑞 毛忠南 +3 位作者 支晓东 李莎莎 孙榕 宋雪霞 《中国疗养医学》 2024年第8期71-76,共6页
肌少症是一种与骨骼肌衰老相关的多因素、多病因的老年综合征,骨骼肌的衰老经历了与力量、质量和功能丧失相关的形态和生理学变化。与肌少症相关的骨骼肌衰老的机制主要有肌纤维结构和神经肌肉系统改变、线粒体功能障碍与离子稳态失衡... 肌少症是一种与骨骼肌衰老相关的多因素、多病因的老年综合征,骨骼肌的衰老经历了与力量、质量和功能丧失相关的形态和生理学变化。与肌少症相关的骨骼肌衰老的机制主要有肌纤维结构和神经肌肉系统改变、线粒体功能障碍与离子稳态失衡、血管灌注减少、细胞外基质功能障碍以及免疫老化。骨骼肌衰老与肌少症相互联系,从这些机制出发对肌少症进行抗衰老干预,这对进一步研究肌少症和寻找治疗的新靶点具有重要意义。运动干预可以维持神经肌肉接头稳定性,抑制肌纤维去神经支配,参与细胞外基质重塑、维持离子稳态、促进毛细血管化和卫星细胞活化,从而减缓骨骼肌的衰老。本文对肌少症中骨骼肌衰老的机制及运动干预研究进展进行综述,可以为将来肌少症的预防和治疗提供思路与方向。 展开更多
关键词 肌少症 骨骼肌 运动干预 机制
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中药有效成分干预运动性骨骼肌损伤的作用机制研究进展
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作者 张碧峰 刘建军 +2 位作者 安文博 元宝华 刘晓婷 《数理医药学杂志》 CAS 2024年第4期303-312,共10页
运动性骨骼肌损伤(exercise-induced skeletal muscle damage,EIMD)属于运动医学科高发病率疾患之一,对患者日常生活和工作有较大影响。研究表明,中药有效成分包括皂苷类、多酚类、多糖类、黄酮类及其他异硫氰酸酯类、苯丙素类、羧酸类... 运动性骨骼肌损伤(exercise-induced skeletal muscle damage,EIMD)属于运动医学科高发病率疾患之一,对患者日常生活和工作有较大影响。研究表明,中药有效成分包括皂苷类、多酚类、多糖类、黄酮类及其他异硫氰酸酯类、苯丙素类、羧酸类等活性物质可抑制实验动物及临床观察患者的炎症反应、氧化应激和线粒体自噬,促进肌卫星细胞增殖分化,调控核红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、磷酸化38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylation mitogen 38-activated protein kinase,p38 MAPK)等相关信号通路,促使受损的骨骼肌组织修复并加速修复进程。中药历史悠久,具有副作用小、多治疗靶点及价格实惠等优势,在EIMD的治疗中具有极大的潜力和应用前景。本文就近年来关于中药有效成分治疗EIMD的作用机制做一综述,以期为EIMD治疗和康复提供参考和依据。 展开更多
关键词 运动性骨骼肌损伤 中药有效成分 氧化应激 线粒体 信号通路
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运动性疲劳的线粒体膜分子机制研究.Ⅰ.急性力竭运动中线粒体电子漏引起质子漏增加及其相互作用 被引量:25
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作者 张勇 时庆德 +3 位作者 文立 陈家琦 李林江 刘树森 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期236-239,共4页
以大鼠渐增负荷力竭性跑台跑为运动性疲劳模型,观察了运动后大鼠骨骼肌线粒体电子漏和质子漏的变化。测定线粒体超氧阴离子生成量和脂质过氧化水平。分别测定线粒体以苹果酸+谷氨酸和以琥珀酸为底物的态4呼吸、态3呼吸、呼吸控制比及... 以大鼠渐增负荷力竭性跑台跑为运动性疲劳模型,观察了运动后大鼠骨骼肌线粒体电子漏和质子漏的变化。测定线粒体超氧阴离子生成量和脂质过氧化水平。分别测定线粒体以苹果酸+谷氨酸和以琥珀酸为底物的态4呼吸、态3呼吸、呼吸控制比及磷氧比。结果表明,运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体超氧阴离子生成增加,脂质过氧化水平也显著增加;以苹果酸十谷氨酸或以琥珀酸为底物的态4呼吸速率明显加快,呼吸控制比、磷氧比显著下降。结果提示,力竭性运动后下大鼠骨骼肌线粒体电子漏导致线粒体质子漏增多,是运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度下降的重要因素。实验结果支持电子漏引起质子漏的假说。 展开更多
关键词 骨骼肌线粒体 电子漏 质子漏 氧化磷酸化 力竭性运动
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针刀干预对L_3横突综合征模型大鼠骨骼肌NOS及NO的影响 被引量:16
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作者 李金牛 乔晋琳 +7 位作者 郭长青 汲广成 马广昊 付本升 向东东 陈裔英 路平 刘灿坤 《中国骨伤》 CAS 2009年第11期844-847,共4页
目的:研究L3横突综合征模型大鼠损伤局部软组织NOS活性及NO含量与软组织损伤程度的关系,并观察针刀干预后的影响。方法:成年雄性SD大鼠128只随机分为正常组、模型组、氨基胍组、针刀组,每组32只。建立L3横突综合征动物模型,造模后14d,... 目的:研究L3横突综合征模型大鼠损伤局部软组织NOS活性及NO含量与软组织损伤程度的关系,并观察针刀干预后的影响。方法:成年雄性SD大鼠128只随机分为正常组、模型组、氨基胍组、针刀组,每组32只。建立L3横突综合征动物模型,造模后14d,对造模局部软组织的硬结和条索状物无菌条件下用一次性针刀行纵行切割3刀,横行切割1刀,随即出针刀。氨基胍组从造模14d开始,按50mg/kg剂量经腹膜内给药,2次/d,直至处死前一天为止。通过针刀、氨基胍干预后在1、3、7、14d检测各组L3横突周围软组织NOS活性、NO含量及观察组织形态学变化。结果:①模型组iNOS活性及NO含量比正常组明显升高(F=522.860,P<0.01),针刀组、AG组比模型组明显降低(FiNOS=28.894,P<0.01),且各组iNOS活性及NO含量与损伤局部炎症反应及组织损伤程度相一致。②模型组、针刀组eNOS阳性表达增强,7d达到峰值,针刀组与模型组比较差异有统计学意义(FeNOS=3.454,P<0.05)。③模型组、氨基胍组、针刀组nNOS阳性表达较高,组间比较无统计学意义(FnNOS=0.962,P>0.05)。结论:针刀干预后可明显抑制高浓度NO的生成,减轻损伤软组织炎症反应和损伤程度,改善微循环,防止病理性瘢痕组织的形成,对慢性软组织损伤动物模型有明显的促修复作用。 展开更多
关键词 第三腰椎横突综合征 骨骼 一氧化氮 一氧化氮合酶
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内源性一氧化氮合酶抑制物上调4周运动大鼠骨骼肌收缩功能和线粒体生物合成 被引量:7
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作者 邱霓 方伟进 +2 位作者 李聪 李晓媚 熊燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1259-1265,共7页
目的:观察内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)及其信号通路在4周运动大鼠NO水平及骨骼肌收缩功能与线粒体生物合成中的调节作用。方法:建立4周运动大鼠模型,检测离体比目鱼肌对电刺激的单次、强直和疲劳收缩的最... 目的:观察内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)及其信号通路在4周运动大鼠NO水平及骨骼肌收缩功能与线粒体生物合成中的调节作用。方法:建立4周运动大鼠模型,检测离体比目鱼肌对电刺激的单次、强直和疲劳收缩的最大张力;并检测骨骼肌中ATP和线粒体DNA含量以及过氧化物酶增殖体受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子(NRF)mRNA的表达以反映线粒体生物合成及功能;用高效液相色谱测定血清ADMA浓度;用Western blot法检测骨骼肌中内源性ADMA生成酶PRMT1和ADMA代谢酶DDAH2种亚型以及NOS 3种亚型蛋白的表达;用比色法测定NOS活性及一氧化氮(NO)含量等。结果:与正常对照组相比,运动组大鼠比目鱼肌对电刺激诱导的各种收缩张力均明显增强,比目鱼肌ATP含量、线粒体DNA含量和PGC-1α、NRF mRNA增加显著(P<0.01)。运动组大鼠比目鱼肌中构成型NOS(cNOS)的蛋白表达及其NOS活性明显上调(P<0.01),而NO含量仅小幅增加(P<0.05);同时,4周运动增加大鼠血清ADMA浓度,并伴有骨骼肌DDAH2表达下调。结论:短期耐力运动增强比目鱼肌单次收缩、强直收缩和抗疲劳收缩肌功能,其机制可能与过度增加的cNOS促使ADMA水平反馈性升高,从而维持骨骼肌NO低幅度增加,促进线粒体生物合成有关。 展开更多
关键词 耐力运动 骨骼肌 收缩功能 一氧化氮 线粒体生物合成
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不同运动强度下糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体mRNA表达及氧化应激变化 被引量:8
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作者 钱荣 谈艳 +1 位作者 汪宗宝 叶红 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期926-929,共4页
目的观察不同运动强度下糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体(insulin receptor,InsR)mRNA表达及氧化应激变化。方法将SD大鼠分为5组:正常对照组(A组)、糖尿病非运动组(B组)、糖尿病小强度运动组(C组)、糖尿病中等强度运动组(D组)和糖尿病大强... 目的观察不同运动强度下糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体(insulin receptor,InsR)mRNA表达及氧化应激变化。方法将SD大鼠分为5组:正常对照组(A组)、糖尿病非运动组(B组)、糖尿病小强度运动组(C组)、糖尿病中等强度运动组(D组)和糖尿病大强度运动组(E组),每组6只。采用高糖高脂饮食饲养4周后一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备糖尿病大鼠模型。6周跑台运动(小强度、中等强度、大强度运动的跑台速度分别为10、20、35m/min)前后检测空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,通过逆转录-聚合酶链反应测定InsR mRNA表达水平。结果小强度、中强度、大强度运动组InsR mRNA表达水平分别为(0.55±0.05)、(0.53±0.04)、(0.41±0.05),与糖尿病非运动组(0.46±0.08)相比,中、小强度运动组mRNA表达水平均显著增加(P<0.05)。6周运动后,中、小强度运动组SOD活性较运动前明显增加(P<0.01),大强度运动组GSH-Px活性显著升高(P<0.05),中、小强度运动组MDA含量则明显下降(P<0.01)。结论不同运动强度下糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体基因表达不一致,可能与氧化应激对胰岛素信号转导的抑制作用有关。 展开更多
关键词 糖尿病 运动强度 胰岛素受体 氧化应激 骨骼肌
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运动性骨骼肌疲劳亚细胞机制的探讨 被引量:15
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作者 田野 何其华 罗爱民 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1994年第3期238-241,共4页
本实验采用持续性下坡跑运动,观察大鼠骨骼肌运动后不同时相线粒体形态、代谢、机能等指标的变化,结果表明:大鼠运动后即刻线粒体钙含量、细胞膜丙二醛(MDA)值明显增加,ATP含量和细胞膜Na+,K+-ATP酶活性下降;运... 本实验采用持续性下坡跑运动,观察大鼠骨骼肌运动后不同时相线粒体形态、代谢、机能等指标的变化,结果表明:大鼠运动后即刻线粒体钙含量、细胞膜丙二醛(MDA)值明显增加,ATP含量和细胞膜Na+,K+-ATP酶活性下降;运动后24h线粒体钙含量、MDA值增加最明显,ATP含量仍未恢复,细胞膜Na+,K+-ATP酶活性基本恢复,线粒体体密度、平均体积比运动前明显增加,比表面缩小;运动后48hATP含量完全恢复,线粒体钙含量、MDA值开始恢复。本研究结果提示,急性运动引起的细胞膜脂质过氧化加强、线粒体形态、代谢机能异常抑制线粒体氧化磷酸化过程、减少ATP生成可能是运动性骨骼肌疲劳的亚细胞机制之一。耐力训练可以通过改善线粒体形态、代谢、机能提高机体的运动能力。 展开更多
关键词 运动 骨骼肌 疲劳 线粒体
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运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体氧化磷酸化功能的研究 被引量:6
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作者 时庆德 张勇 +3 位作者 李林江 文立 陈家琦 刘树森 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1999年第3期246-249,共4页
目的和方法 :以SD大鼠递增负荷力竭性跑台运动为运动性疲劳模型 ,分别测定运动后即刻骨路肌线粒体 :①呼吸链复合体Ⅱ +Ⅲ电子传递与质子泵出比值 (H+/2e) ;②以琥珀酸 (S)为底物的呼吸控制 :态 3呼吸速率(R3 )、态 4呼及速率 (R4 )、... 目的和方法 :以SD大鼠递增负荷力竭性跑台运动为运动性疲劳模型 ,分别测定运动后即刻骨路肌线粒体 :①呼吸链复合体Ⅱ +Ⅲ电子传递与质子泵出比值 (H+/2e) ;②以琥珀酸 (S)为底物的呼吸控制 :态 3呼吸速率(R3 )、态 4呼及速率 (R4 )、呼吸控制比 (RCR)和磷 /氧比 (P/O) ;②H+ ATPase合成活力 ,探讨疲劳性运动中线粒体氧化磷酸化功能改变的机理。结果 :力竭性运动后以S为底物的线粒体R4升高 2 1.10 % (P <0 .0 5 ) ;呼吸链复合体Ⅱ +Ⅲ的总、净H+2e分别降低 8.5 3和 19.5 1% (均P <0 .0 5 )。底物的RCR和P/O呈显著降低 (均P <0 .0 5 ) ,而底物的R3则有所增加 (P >0 .0 5 ) ,H+ ATPase合成活力降低 16.68% (P <0 .0 5 )。结论 :线粒体质子漏增加 ,呼吸链电子传递与质子泵出偶联程度下降 ,氧化磷酸化脱偶联导致无效氧耗增多 ,可能是运动性疲劳状态下线粒体氧利用率下降的重要机制。 展开更多
关键词 骨骼肌 线粒体 氧化磷酸化 力竭性运动
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长期耐力运动对大鼠心肌和骨骼肌中NO,GSH及MDA水平的影响 被引量:6
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作者 车力龙 冯书改 +1 位作者 钱海 肖德生 《江苏大学学报(医学版)》 CAS 2008年第6期507-509,528,共4页
目的:观察长期耐力运动对心肌和腓肠肌中一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)和氧化应激水平的影响及其差异。方法:雌性SD大鼠随机分为运动组(n=10)和静息组(n=10),在运动组游泳3个月后取心肌和腓肠肌测定其NO含量、GSH含量和丙二醛(MDA)含量... 目的:观察长期耐力运动对心肌和腓肠肌中一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)和氧化应激水平的影响及其差异。方法:雌性SD大鼠随机分为运动组(n=10)和静息组(n=10),在运动组游泳3个月后取心肌和腓肠肌测定其NO含量、GSH含量和丙二醛(MDA)含量。结果:与静息组相比,运动组腓肠肌中NO水平显著升高(P<0.01),但心肌中两组比较差异无统计学意义;腓肠肌中GSH含量显著降低(P<0.05),而心肌中两组比较差异无统计学意义;腓肠肌中MDA含量两组比较差异无统计学意义,但心肌中显著升高(P<0.05)。结论:腓肠肌和心肌中的NO代谢、GSH代谢及氧化应激水平对长期耐力运动的适应性反应存在差异;长期耐力运动期间,心肌中脂质过氧化反应较明显,而腓肠肌中GSH在对抗氧化应激反应中发挥了重要作用。 展开更多
关键词 一氧化氮 氧化应激 心肌 腓肠肌 耐力运动
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注射氢水对一次性力竭运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤的影响 被引量:6
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作者 李爱春 张林 +1 位作者 周君来 孙学军 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期452-455,共4页
目的:观察注射氢水对一次性力竭运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤的影响。方法:30只健康雄性SD大鼠,按体重配对后随机分成安静对照组(C组)、运动对照组(E组)与运动给氢组(H组)3组,每组10只。C组不运动。H组于运动前按10 ml.kg-1体重剂量腹腔... 目的:观察注射氢水对一次性力竭运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤的影响。方法:30只健康雄性SD大鼠,按体重配对后随机分成安静对照组(C组)、运动对照组(E组)与运动给氢组(H组)3组,每组10只。C组不运动。H组于运动前按10 ml.kg-1体重剂量腹腔注射氢水,E组注射同体积生理盐水,然后以0坡度、28 m.min-1速度进行一次性力竭跑台运动,力竭运动后3 h取后肢腓肠肌,用Elisa法测定其3-硝基酪氨酸(3-NT)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)浓度,用化学比色法测定MDA、SOD、GSH与TAOC。结果:与C组比较,E组3-NT、MDA与8-OHdG均显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01),SOD、GSH含量显著降低(P<0.05),TAOC有所降低,但无统计学意义;H组3-NT、SOD、GSH、TAOC与C组比较无显著性差异,MDA显著低于C组(P<0.01),8-OHdG浓度显著高于C组(P<0.05)。H组3-NT与E组比较无明显变化,但MDA、8-OHdG显著降低(P<0.01,P<0.05),SOD、GSH、TAOC显著升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。结论:氢水能降低骨骼肌自由基代谢水平,提高骨骼肌抗氧化酶活性,增强骨骼肌的总抗氧化能力,对骨骼肌运动性氧化应激损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 氢水 力竭运动 骨骼肌 氧化应激
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茶多酚对一次性力竭运动大鼠氧化应激和炎症反应的影响 被引量:12
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作者 吴秀琴 杨威 +2 位作者 尹玉娇 何少栖 刘丽霞 《中国体育科技》 CSSCI 北大核心 2016年第1期92-95,共4页
目的:探讨茶多酚对力竭运动大鼠氧化应激和炎症因子的影响,为减少运动损伤寻找有效的干预手段。方法:24只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组(C)、力竭组(E)和茶多酚力竭组(F,300mg/kg/d茶多酚灌胃),4周后,进行一次力竭游泳运动,测定大鼠... 目的:探讨茶多酚对力竭运动大鼠氧化应激和炎症因子的影响,为减少运动损伤寻找有效的干预手段。方法:24只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组(C)、力竭组(E)和茶多酚力竭组(F,300mg/kg/d茶多酚灌胃),4周后,进行一次力竭游泳运动,测定大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)以及炎症细胞因子白细胞介素(IL-1β,IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:与C组相比,E组大鼠力竭运动后血清CK、LDH活性和MDA含量显著升高(P<0.05);促炎因子TNF-α和抗炎因子IL-10水平显著增加(P<0.01和P<0.05)。与E组相比,F组大鼠血清CK、LDH活性和MDA含量显著降低(P<0.05);促炎因子IL-1β和TNF-α水平显著下降(P<0.05),而IL-10/TNF-α比值显著升高(P<0.05)。相关性分析显示,MDA与CK和TNF-α之间存在显著正相关(P<0.05),与IL-10/TNF-α比值呈非常显著负相关(P<0.01)。结论:茶多酚补充能提高机体抗氧化状态,减轻炎症反应,对力竭运动的大鼠骨骼肌具有保护作用。 展开更多
关键词 力竭运动 茶多酚 炎症因子 氧化应激 肌肉损伤
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