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败酱草水提物通过调控circ_0000936/miR-665抑制胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭 被引量：2
1
作者 张正平 李坤正 +3 位作者 吴彬杰 刘熹 巨虎 张晓璐 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第6期1017-1024,共8页
目的:探讨败酱草水提物对胶质瘤细胞生物行为的影响及其可能作用机制。方法:收集2019年2月至2020年1月期间于本院接受手术切除并经病理证实的31例胶质瘤组织,qRT-PCR法检测正常脑组织与胶质瘤组织中circ_0000936、miR-665的表达量;Pear... 目的:探讨败酱草水提物对胶质瘤细胞生物行为的影响及其可能作用机制。方法:收集2019年2月至2020年1月期间于本院接受手术切除并经病理证实的31例胶质瘤组织,qRT-PCR法检测正常脑组织与胶质瘤组织中circ_0000936、miR-665的表达量;Pearson法分析胶质瘤组织中circ_0000936和miR-665表达量的相关性;体外培养人胶质瘤细胞LN229,不同浓度的败酱草(0.5 mg/mL、1.0 mg/mL、2.0 mg/mL)处理LN229细胞,si-NC、si-circ_0000936分别转染至LN229细胞,pcDNA-circ_0000936转染至LN229细胞后加入2.0 mg/mL败酱草处理细胞;CCK-8、平板克隆形成实验、Transwell小室实验与流式细胞术分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭及凋亡能力;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0000936与miR-665的靶向关系;Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果:胶质瘤组织中circ_0000936的表达量高于正常脑组织(P<0.05),而miR-665的表达量低于正常脑组织(P<0.05);circ_0000936和miR-665呈负相关(r=-0.980,P<0.001);败酱草能够以浓度依赖性方式降低细胞活力、细胞克隆形成率、Bcl-2蛋白水平和circ_0000936的表达量(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),而凋亡率、Bax蛋白水平和miR-665的表达量升高(P<0.05);转染si-circ_0000936后miR-665的表达量升高(P<0.05),细胞活力、细胞克隆形成率和Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),凋亡率和Bax蛋白水平升高(P<0.05);转染pcDNA-circ_0000936能够逆转败酱草对LN229细胞生物学行为的作用。结论:败酱草水提物可通过调控circ_0000936/miR-665诱导胶质瘤细胞凋亡,并阻碍增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 败酱草 胶质瘤 circ_0000936 miR-665 细胞增殖 迁移 侵袭
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circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系
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作者 翟渊鹏 王谦 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期56-61,共6页
目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病... 目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病理参数的关系;采用Kaplan-Meier法分析circ_0044516表达与肝癌患者预后的关系。双荧光素酶报告实验检测circ_0044516与miR-338-3p的靶向调控作用。体外培养人肝癌细胞Huh-7,分为小干扰circ_0044516(si-circ_0044516)组及其阴性对照(si-NC)组2组,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组、si-circ_0044516+抑制剂阴性对照(I-NC)组2组;分别采用CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖率、迁移细胞数及侵袭细胞数。结果:与癌旁正常肝组织比较,肝癌组织中circ_0044516的相对表达量升高,miR-338-3p的相对表达量降低(P<0.05)。circ_0044516高表达肝癌患者门静脉侵犯占比高、Edmondson分级增加、TNM分期升高(P<0.05)。circ_0044516低表达患者预后较好(P=0.021)。circ_0044516可靶向调控miR-338-3p的表达。干扰circ_0044516表达可降低细胞增殖率,减少迁移及侵袭细胞数;与si-circ_0044516+I-NC组比较,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组细胞增殖率升高,迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05)。结论:干扰circ_0044516表达可通过促进miR-338-3p表达而抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 肝癌 circ_0044516 miR-338-3p 细胞增殖 迁移 侵袭
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circ_0006089与miR-217在奥沙利铂耐药胃癌细胞中的表达及其对耐药细胞转移活性的影响
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作者 张旗林 李园园 +2 位作者 许琦华 廖冰灵 周颖 《国际检验医学杂志》 2025年第8期1015-1019,共5页
目的探讨circ_0006089与微小RNA(miR)-217在奥沙利铂耐药的胃癌细胞(MGC803/L-OHP细胞)中的作用。方法采用实时荧光定量PCR检测奥沙利铂耐药的胃癌细胞(MGC803/L-OHP细胞)和非耐药的胃癌细胞(MGC803细胞)中circ_0006089与miR-217的表达... 目的探讨circ_0006089与微小RNA(miR)-217在奥沙利铂耐药的胃癌细胞(MGC803/L-OHP细胞)中的作用。方法采用实时荧光定量PCR检测奥沙利铂耐药的胃癌细胞(MGC803/L-OHP细胞)和非耐药的胃癌细胞(MGC803细胞)中circ_0006089与miR-217的表达。将MGC803/L-OHP细胞随机分为4组:si NC组、si circ_0006089组、miR NC组和miR-217 mimic组。采用集落试验分析MGC803/L-OHP细胞的增殖能力;通过Transwell试验分析MGC803/L-OHP细胞的侵袭能力;通过流式细胞术分析MGC803/LOHP细胞的凋亡率;通过StarBase预测circ_0006089与miR-217的结合位点。通过双荧光素酶报告基因检测与实时荧光定量PCR分析MGC803/L-OHP细胞中circ_0006089与miR-217的靶向调控关系。结果与非耐药的胃癌组织和细胞比较,奥沙利铂耐药的胃癌组织和细胞中的circ_0006089水平增加(P<0.05),miR-217水平降低(P<0.05)。与si NC组和miR NC组的MGC803/L-OHP细胞比较,si circ_0006089组和miR-217 mimic组的MGC803/L-OHP细胞的增殖活性、侵袭能力减弱、凋亡率增加(P<0.05)。StarBase预测显示,circ_0006089与miR-217存在结合位点。荧光素酶活性比较显示,与miR NC组比较,在circ_0006089 WT组中转染miR-217 mimic后荧光素酶活性降低(P<0.05),实时荧光定量PCR结果显示,在MGC803/L-OHP细胞中过表达circ_0006089后,miR-217水平降低(P<0.05)。结论在奥沙利铂耐药的胃癌组织和细胞中,circ_0006089高表达而miR-217低表达,并且circ_0006089能够靶向抑制miR-217的表达。通过下调circ_0006089或增加miR-217的表达能够抑制奥沙利铂耐药的胃癌细胞的增殖、侵袭,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 微小RNA-217 circ_0006089 奥沙利铂 胃癌
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Circ_0085315通过miR-149-5p/IRGQ通路对Treg介导的结肠癌免疫逃逸的机制探讨
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作者 廖汉琪 唐羿 +1 位作者 胡凯 姜耕 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期915-924,共10页
目的:探讨Circ_0085315通过miR-149-5p/免疫相关GTP酶Q(IRGQ)通路对Treg介导的结肠癌(CC)免疫逃逸的机制。方法:收集50例CC患者癌组织及正常组织,体外培养CC细胞系(SW480、HCT116、HT29、SW620、Lovo)和人正常结肠上皮细胞HCoEpiC,qRT-... 目的:探讨Circ_0085315通过miR-149-5p/免疫相关GTP酶Q(IRGQ)通路对Treg介导的结肠癌(CC)免疫逃逸的机制。方法:收集50例CC患者癌组织及正常组织,体外培养CC细胞系(SW480、HCT116、HT29、SW620、Lovo)和人正常结肠上皮细胞HCoEpiC,qRT-PCR检测组织和细胞中Circ_0085315表达水平。以CC细胞系SW480细胞为研究对象,通过生物信息学分析、双荧光素酶报告基因实验、RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验验证Circ_0085315、miR-149-5p、IRGQ三者间的关系,qRT-PCR检测细胞中Circ_0085315、miR-149-5p和IRGQ mRNA表达水平,CCK-8检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中IRGQ、Ki-67、PCNA、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达,ELISA检测CC细胞与Treg共培养体系中免疫相关细胞因子水平,流式细胞术检测CC细胞与Treg共培养体系中FOXP3^(+)CD25^(+)、FOXP3^(+)CD4^(+)、FOXP3^(+)CD8^(+)比例。通过小鼠成瘤实验验证Circ_0085315对CC肿瘤生长、miR-149-5p/IRGQ通路以及免疫相关细胞因子的影响。结果:Circ_0085315在CC组织和细胞系中过表达。经生物信息学分析、双荧光素酶报告基因实验、RIP实验验证,miR-149-5p可能是Circ_0085315的下游靶点,IRGQ可能是miR-149-5p的一个靶基因。沉默Circ_0085315可降低CC细胞中IRGQ mRNA和蛋白表达水平、提高miR-149-5p表达水平(P<0.05);降低CC细胞存活率并提高细胞凋亡率,同时降低Ki-67、PCNA、Bcl-2蛋白表达水平,提高Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达水平(P<0.05);还可降低CC细胞与Treg共培养体系中IL-10、TGF-β含量及FOXP3^(+)CD25^(+)、FOXP3^(+)CD4^(+)比例,提高IL-2、IFN-γ含量及FOXP3^(+)CD8^(+)比例(P<0.05)。进一步研究结果显示,抑制miR-149-5p表达可提高IRGQ mRNA表达水平,并减弱沉默Circ_0085315对CC细胞增殖、凋亡以及免疫逃逸的影响。体内小鼠成瘤实验显示,沉默Circ_0085315后肿瘤中IRGQ mRNA表达水平以及肿瘤体积、重量降低,而miR-149-5p表达水平升高(P<0.05);此外,外周血血清中IL-10、TGF-β含量降低,IL-2、IFN-γ含量升高(P<0.05)。结论:沉默Circ_0085315通过调控miR-149-5p/IRGQ通路不仅可抑制CC细胞增殖并诱导细胞凋亡,还可抑制Treg介导的CC免疫逃逸。 展开更多
关键词 Circ_0085315 miR-149-5p 免疫相关GTP酶Q TREG 结肠癌 免疫逃逸
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环状RNA hsa_circ_0117530通过miR-874/ZEB1轴促进宫颈癌细胞生长和转移
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作者 郑晨旸 赵玲军 +3 位作者 沈亲亲 吕一帆 史慧薇 王毅军 《武汉大学学报(医学版)》 2025年第3期335-342,共8页
目的:探讨环状RNA hsa_circ_0117530促进宫颈癌发展的机制。方法:通过免疫组织化学方法检测ZEB2在宫颈癌组织中的表达,利用circBase和circInteractome数据库进行分析,筛选出环状RNA hsa_circ_0117530。随后,敲低和过表达hsa_circ_01175... 目的:探讨环状RNA hsa_circ_0117530促进宫颈癌发展的机制。方法:通过免疫组织化学方法检测ZEB2在宫颈癌组织中的表达,利用circBase和circInteractome数据库进行分析,筛选出环状RNA hsa_circ_0117530。随后,敲低和过表达hsa_circ_0117530,利用CCK-8法检测宫颈癌细胞增殖活力。此外,使用CircInteractome数据库预测可能与hsa_circ_0117530结合的miRNA并使用StarBase数据库预测miR-874在宫颈癌细胞中的下游靶基因。采用荧光素酶报告基因实验验证并进一步分析其下游的靶点。结果:证实ZEB2在宫颈癌组织中显著上调,发现hsa_circ_0117530分子源自ZEB2基因,并在宫颈癌组织中的表达显著增高。进一步检测结果显示敲低hsa_circ_0117530抑制了宫颈癌细胞系的生长、增殖和迁移,而过表达则产生相反作用。双荧光素酶报告实验表明hsa_circ_0117530与miR-874相互作用,且miR-874直接靶向ZEB1基因。结论:hsa_circ_0117530通过调控miR-874/ZEB1轴促进了宫颈癌细胞的生物功能。 展开更多
关键词 环状RNA circ_0117530 miR-874 ZEB1 宫颈癌
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外泌体介导的circ_0000615通过靶向miR-337-3p调控IL-1β诱导的骨关节炎软骨细胞损伤
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作者 刘雷 张明焕 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期281-286,共6页
目的:探讨外泌体介导的circ_0000615对IL-1β诱导的人软骨细胞CHON-001损伤的影响及分子机制。方法:IL-1β处理CHON-001细胞,构建骨关节炎(OA)体外模型;Western blot测凋亡相关蛋白的表达;RT-qPCR检测circ_0000615和miR-337-3p表达水平... 目的:探讨外泌体介导的circ_0000615对IL-1β诱导的人软骨细胞CHON-001损伤的影响及分子机制。方法:IL-1β处理CHON-001细胞,构建骨关节炎(OA)体外模型;Western blot测凋亡相关蛋白的表达;RT-qPCR检测circ_0000615和miR-337-3p表达水平;流式细胞术测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验分析miR-337-3p与circ_0000615的相互作用;ELISA检测细胞炎症因子的表达;功能恢复实验观察circ_0000615/miR-337-3p轴对CHON-001细胞损伤的影响。结果:circ_0000615和miR-337-3p在OA软骨组织和细胞模型中分别表达升高和降低(P<0.05)。与Control组比较,IL-1β诱导的CHON-001细胞凋亡率、Bax蛋白及IL-6、TNF-α水平升高,Bcl-2及IL-10水平下降(P<0.05);外泌体介导的沉默circ_0000615可降低CHON-001细胞凋亡率、Bax蛋白水平以及IL-6、TNF-α水平,升高Bcl-2蛋白水平以及IL-10水平(P<0.05);circ_0000615靶向调控miR-337-3p表达(P<0.05),且下调miR-337-3p逆转了沉默circ_0000615对CHON-001细胞损伤的影响(P<0.05)。结论:外泌体介导的沉默circ_0000615可通过靶向上调miR-337-3p缓解IL-1β诱导的CHON-001细胞损伤。 展开更多
关键词 骨关节炎 外泌体 circ_0000615 软骨细胞损伤
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circ_0101145通过miR-548c-3p/PD-L1轴促进胃癌细胞的免疫逃逸
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作者 王灿 杨先模 刘海 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期85-92,共8页
目的:探究circ_0101145通过miR-548c-3p/程序性死亡受体配体1(PD-L1)轴对胃癌(GC)细胞免疫逃逸的影响。方法:RT-qPCR、Western blot检测GC组织和细胞系中circ_0101145、miR-548c-3p、PD-L1 mRNA和蛋白水平,并分析circ_0101145水平与患... 目的:探究circ_0101145通过miR-548c-3p/程序性死亡受体配体1(PD-L1)轴对胃癌(GC)细胞免疫逃逸的影响。方法:RT-qPCR、Western blot检测GC组织和细胞系中circ_0101145、miR-548c-3p、PD-L1 mRNA和蛋白水平,并分析circ_0101145水平与患者临床病理参数的关系;双荧光素酶实验验证circ_0101145对miR-548c-3p以及miR-548c-3p对PD-L1的调控关系;采用脂质体转染法构建BGC-823转染细胞株,分为circ-NC组、circ_0101145组、si-circ-NC组、si-circ_0101145组、circ_0101145+NC组、circ_0101145+miR-548c-3p组、miR-548c-3p+NC组、miR-548c-3p+PD-L1组。从人外周血中分离CD8+T细胞,将其与BGC-823细胞共培养;流式细胞术检测CD8+T细胞凋亡率;ELISA检测共培养上清液中TNF-α、IFN-γ水平;CCK-8、EdU染色、Transwell实验检测细胞增殖、侵袭能力。裸鼠皮下注射敲低circ_0101145的BGC-823细胞悬液,30 d后检测移植瘤生长情况。结果:与癌旁组织或正常细胞相比,GC组织和细胞系中miR-548c-3p水平降低,circ_0101145、PD-L1 mRNA和蛋白水平升高,且circ_0101145水平越高,患者TNM分期越高,肿瘤分化程度越低,微血管越容易浸润,淋巴结越容易转移(P<0.05)。circ_0101145靶向调控miR-548c-3p,miR-548c-3p靶向调控PD-L1。在共培养体系中,过表达circ_0101145能够提高CD8+T细胞凋亡率,降低共培养上清液中TNF-α、IFN-γ水平,提高细胞培养1 d、2 d、3 d后的A值、EdU阳性率和细胞侵袭数(P<0.05);敲低circ_0101145能够降低CD8+T细胞凋亡率,提高共培养上清液中TNF-α、IFN-γ水平,降低细胞培养1 d、2 d、3 d后的A值、EdU阳性率和细胞侵袭数(P<0.05);过表达miR-548c-3p能部分逆转过表达circ_0101145对上述指标的影响(P<0.05);过表达PD-1能部分逆转过表达miR-548c-3p对上述指标的影响(P<0.05)。敲低circ_0101145能够抑制小鼠移植瘤生长(P<0.05)。结论:circ_0101145通过miR-548c-3p/PD-1轴促进GC细胞的免疫逃逸。 展开更多
关键词 circ_0101145 miR-548c-3p 程序性死亡受体配体1 胃癌 免疫逃逸
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基于circ_0090231与circ_0004543表达变化探究熊果酸对ox-LDL诱导血管平滑肌细胞损伤的保护作用
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作者 周虹 邵平扬 袁贝贝 《中国中医药科技》 2025年第2期236-240,共5页
目的:探讨熊果酸(UA)通过调节circ_0090231与circ_0004543表达对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)损伤的保护作用。方法:实验分4组:空白对照组(Control),氧化低密度脂蛋白组(ox-LDL),熊果酸预处理组(UA)和ox-LDL+熊... 目的:探讨熊果酸(UA)通过调节circ_0090231与circ_0004543表达对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)损伤的保护作用。方法:实验分4组:空白对照组(Control),氧化低密度脂蛋白组(ox-LDL),熊果酸预处理组(UA)和ox-LDL+熊果酸处理组(UA+ox-LDL),CCK8测定细胞活力值、EDU测定细胞增殖、划痕实验测定细胞迁移行为,RT-PCR法测定circ_0090231与circ_0004543表达。结果:UA预处理可显著减轻ox-LDL诱导的VSMC细胞损伤。在UA预处理组中,细胞活力值、细胞增殖率显著降低(均P<0.05),迁移能力下降(P<0.05)。RT-PCR法显示:ox-LDL组相较于Control组,circ_0090231与circ_0004543表达均上调(均P<0.05),UA+ox-LDL组相较于ox-LDL组,circ_0090231与circ_0004543表达均下调(均P<0.05)。结论:熊果酸通过下调circ_0090231与circ_0004543表达保护VSMCs免受ox-LDL诱导的损伤,显示出其在心血管疾病治疗和预防中有潜在的应用价值。 展开更多
关键词 熊果酸 血管平滑肌细胞损伤 氧化低密度脂蛋白 circ_0090231 circ_0004543 体外实验
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circ_0004390对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡及顺铂敏感性的影响
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作者 李伟 孟云 +2 位作者 李玲 刘文成 吕志军 《河北医药》 2025年第3期368-374,共7页
目的探讨circ_0004390对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡及顺铂敏感性的调控作用及机制。方法采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time pcr,qRT-PCR)检测口腔鳞癌组织和细胞中circ_0004390的表达。采用Cell counting kit-8(CCK8)实验、克隆... 目的探讨circ_0004390对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡及顺铂敏感性的调控作用及机制。方法采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time pcr,qRT-PCR)检测口腔鳞癌组织和细胞中circ_0004390的表达。采用Cell counting kit-8(CCK8)实验、克隆形成实验和EdU实验检测细胞增殖能力。采用流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位。采用Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白表达。采用CCK8实验检测不同浓度顺铂对细胞增殖的影响。通过在线数据库starBase分析circ_0004390的潜在靶miRNA及其下游靶基因。双荧光素酶报告基因实验验证基因的靶向关系。结果circ_0004390在口腔鳞癌组织和细胞中均呈高表达(P<0.05)。与si-NC组比较,si-circ_0004390组细胞的增殖活性和细胞克隆形成能力降低(P<0.05),细胞中EdU阳性率降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞线粒体膜电位降低(P<0.05),细胞中凋亡抑制蛋白Bcl2和Survivin表达明显减少(P<0.05),而促凋亡蛋白Bax、Cleaved-PARP和Cleaved-caspase3表达明显增多(P<0.05),且细胞对顺铂的敏感性增强(P<0.05)。过表达circ_0004390则表现出相反的作用。机制上,circ_0004390能够与miR-196b-5p靶向结合,且高迁移率蛋白A2(High mobility group AT-hook protein,HMGA2)是miR-196-5p的一个靶基因。结论沉默circ_0004390可抑制癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡,增强细胞的顺铂敏感性。miR-196b-5p/HMGA2轴可能是circ_0004390的下游调控机制。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 circ_0004390 miR-196b-5p HMGA2 增殖 凋亡
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circ_0014130通过靶向调节miR-671-5p/PDL1轴促进胃癌进展
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作者 郭婷婷 张雨新 成建斌 《川北医学院学报》 2025年第3期273-282,共10页
目的:探究circ_0014130/miR-671-5p/PDL1轴在胃癌进展中的作用机制。方法:为探究circ_0014130与miR-671-5p在胃癌细胞中的作用,将AGS和HGC27细胞分为四组:si-NC组、si-circ_0014130组、si-circ_0014130+inhibitor NC组和si-circ_0014130... 目的:探究circ_0014130/miR-671-5p/PDL1轴在胃癌进展中的作用机制。方法:为探究circ_0014130与miR-671-5p在胃癌细胞中的作用,将AGS和HGC27细胞分为四组:si-NC组、si-circ_0014130组、si-circ_0014130+inhibitor NC组和si-circ_0014130+miR-671-5p inhibitor组。为探究miR-671-5p与PDL1在胃癌细胞中的作用,将AGS和HGC27细胞分为mimic NC组、miR-671-5p mimic组、miR-671-5p mimic+pcDNA-NC组和miR-671-5p mimic+pcDNA-PDL1组。采用双荧光素酶报告基因实验分析circ_0014130与miR-671-5p和miR-671-5p与PDL1的靶向结合关系。采用CCK-8实验检测细胞活力,EdU实验检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Transwell实验检测细胞侵袭水平。RT-qPCR检测RNA表达水平,蛋白质印迹检测PCNA、Bcl-2、Bax和PDL1蛋白表达水平。结果:circ_0014130与miR-671-5p存在结合位点,circ_0014130在AGS和HGC27细胞中表达升高(P<0.05),敲低circ_0014130表达抑制细胞增殖和侵袭,促进细胞凋亡;miR-671-5p下调抵消circ_0014130敲除对胃癌细胞恶性生物学行为的抑制作用。miR-671-5p与PDL1存在结合位点,miR-671-5p过表达抑制细胞增殖和侵袭,促进细胞凋亡;而PDL1过表达部分抵消miR-671-5p对胃癌细胞恶性生物学行为的抑制作用。结论:circ_0014130可能通过调控miR-671-5p/PDL1轴促进胃癌细胞增殖和侵袭,并抑制胃癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 胃癌 增殖和凋亡 circ_0014130 miR-671-5p PDL1
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circ_0061140靶向miR-548b-3p调控胃癌细胞增殖、周期分布和凋亡的机制研究
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作者 牛涛 庄唯 伍苏娟 《蚌埠医科大学学报》 2025年第3期298-303,308,共7页
目的:研究胃癌细胞中circ_0061140和miR-548b-3p表达水平,探讨circ_0061140靶向miR-548b-3p对胃癌细胞增殖、周期分布和凋亡的影响。方法:RT-qPCR检测人胃黏膜细胞GES1和胃癌细胞系(SNU-1、AGS、HS-746T)中circ_0061140和miR-548b-3p相... 目的:研究胃癌细胞中circ_0061140和miR-548b-3p表达水平,探讨circ_0061140靶向miR-548b-3p对胃癌细胞增殖、周期分布和凋亡的影响。方法:RT-qPCR检测人胃黏膜细胞GES1和胃癌细胞系(SNU-1、AGS、HS-746T)中circ_0061140和miR-548b-3p相对水平。将circ_0061140的小干扰RNA、miR-548b-3p模拟物、circ_0061140的小干扰RNA+miR-548b-3p抑制物分别转染到SNU-1细胞,通过CCK-8实验检测SNU-1细胞活力,通过流式细胞仪检测细胞凋亡和周期分布。采用双荧光素酶报告实验、RIP实验和RT-qPCR分析circ_0061140和miR-548b-3p靶向调控关系。结果:与GES1细胞比较,SNU-1、AGS、HS-746T细胞中circ_0061140相对水平升高(P<0.05~P<0.01),miR-548b-3p相对水平降低(P<0.05~P<0.01)。干扰circ_0061140表达后SNU-1细胞活力、S期比例降低(P<0.05),凋亡率、G0/G1期比例、miR-548b-3p相对水平升高(P<0.05)。过表达miR-548b-3p后SNU-1细胞活力、S期比例降低(P<0.01),凋亡率、G0/G1期比例升高(P<0.01)。过表达circ_0061140后SNU-1细胞miR-548b-3p相对水平降低(P<0.05)。circ_0061140与miR-548b-3p直接特异性结合。抑制miR-548b-3p表达明显减弱干扰circ_0061140对SNU-1细胞活力、周期分布以及凋亡的影响(P<0.01)。结论:胃癌细胞中circ_0061140表达上调,miR-548b-3p表达下调。干扰circ_0061140通过上调miR-548b-3p能够抑制胃癌细胞增殖,使细胞阻滞在G0/G1期,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 胃肿瘤 细胞增殖 细胞周期 凋亡 circ_0061140 miR-548b-3p
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针刺内关加公孙穴调控循环外泌体circ_0001439S表达对冠状动脉粥样硬化大鼠Sclt1、ET-1和eNOS表达影响机制研究
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作者 梁冰雪 王丹 +1 位作者 马翔 樊文彬 《辽宁中医药大学学报》 2025年第3期165-175,共11页
目的探讨针刺内关+公孙穴对冠状动脉粥样硬化大鼠钠离子通道和网格蛋白连接蛋白1(sodium channel and clathrin linker 1 gene,Sclt1)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血管内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)... 目的探讨针刺内关+公孙穴对冠状动脉粥样硬化大鼠钠离子通道和网格蛋白连接蛋白1(sodium channel and clathrin linker 1 gene,Sclt1)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血管内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达的影响以及其对循环外泌体环状RNA(circRNAs)0001439S(circ_0001439S)表达的调控机制。方法提取并鉴定健康对照组受试者和冠状动脉粥样硬化心脏病组患者血清中的外泌体;通过芯片分析以及实时荧光定量反转录聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)验证外泌体中差异表达的circRNAs。通过高脂饲料持续喂养大鼠8周构建动物模型,以针刺内关+公孙穴进行干预,以circ_0001439S模拟物(circ_0001439S-mimic,mimic)进行功能挽救实验。脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸鸟苷原位末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate nick end labeling,TUNEL)检测大鼠冠状动脉组织中的细胞凋亡率,罗丹明123(Rhodamine 123,Rh123)染色、二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)染色以及油红O染色检测大鼠冠状动脉组织中的线粒体膜电位、活性氧(reactive oxidative species,ROS)水平以及脂质沉积,免疫组化法检测初级纤毛标志物抗ADP核糖基化因子相似蛋白-13B(antiADP-ribosylation factor-like protein 13B,ARL13B)和纤毛内转运蛋白88(intraflagellar transport 88,IFT88)的表达;免疫荧光法检测乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-coA carboxylase,ACC)和固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element binding proteins,SREBP)的表达;蛋白质免疫印记(Western blot)法检测Sclt1、ET-1和eNOS的表达。结果经电镜以及Western blot鉴定后确为外泌体;经芯片分析以及qRT-PCR验证显示circ_0001439S在疾病中的表达明显升高;针灸内关+公孙穴能明显降低细胞凋亡率、ROS水平以及脂质沉积,升高冠状动脉组织中的线粒体膜电位以及冠状动脉组织中ARL13B和IFT88的表达;升高ACC和SPEBP表达;上调Sclt1和eNOS的表达,下调ET-1的表达,mimic能明显逆转针刺对冠状动脉组织的保护作用,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论针刺内关+公孙穴能明显升高大鼠冠状动脉组织中Sclt1和eNOS的表达,降低ET-1的表达,升高线粒体膜电位,降低冠状动脉组织中ROS和脂质沉积的水平,下调冠状动脉组织中的细胞凋亡率,这可能与针灸处理能调控冠状动脉粥样硬化心脏病大鼠循环外泌体中circ_0001439S的表达有关。 展开更多
关键词 针刺内关+公孙穴 冠状动脉粥样硬化 循环外泌体circ_0001439S 钠离子通道和网格蛋白连接蛋白1 内皮素-1 血管内皮型一氧化氮合酶
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circ_0000592/miR-515-5p轴调控乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭
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作者 杨瑞玲 桑梅香 +1 位作者 耿翠芝 付俊勇 《蚌埠医学院学报》 CAS 2024年第8期992-997,共6页
目的:探讨circ_0000592/miR-515-5p轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集57例乳腺癌病人的癌组织和癌旁组织,qRT-PCR法检测组织中circ_0000592和miR-515-5p表达;体外培养人乳腺上皮细胞HMEpiC和乳腺癌MCF-7细胞,qRT-PCR法... 目的:探讨circ_0000592/miR-515-5p轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集57例乳腺癌病人的癌组织和癌旁组织,qRT-PCR法检测组织中circ_0000592和miR-515-5p表达;体外培养人乳腺上皮细胞HMEpiC和乳腺癌MCF-7细胞,qRT-PCR法检测细胞中circ_0000592和miR-515-5p表达。双荧光素酶报告基因实验验证circ_0000592和miR-515-5p的调控关系。转染circ_0000592小干扰RNA、或共转染circ_0000592小干扰RNA与miR-515-5p抑制剂至MCF-7细胞,CCK-8实验、克隆形成实验、Transwell分别检测细胞存活率、克隆数、迁移数和侵袭数,蛋白质印迹法检测细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达。结果:乳腺癌组织中circ_0000592表达升高(P<0.05),miR-515-5p表达降低(P<0.05)。乳腺癌MCF-7细胞中circ_0000592表达较HMEpiC细胞升高(P<0.05),miR-515-5p表达较HMEpiC细胞降低(P<0.05)。circ_0000592在MCF-7细胞中靶向结合并负调控miR-515-5p。下调circ_0000592后,MCF-7细胞存活率、克隆数、迁移数、侵袭数及细胞中N-cadherin蛋白表达均降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.01)。下调miR-515-5p部分减弱下调circ_0000592对MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论:circ_0000592在乳腺癌组织及细胞中表达升高,其通过靶向负调控miR-515-5p促进乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 circ_0000592 miR-515-5p 细胞增殖 迁移 侵袭
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circ_0114427靶向微小RNA-330-5p调控脂多糖诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎症反应
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作者 杨忠信 周冉 +4 位作者 黄智超 梅笑寒 李一锃 杨学峰 李晓宇 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第6期24-29,36,共7页
目的探讨circ_0114427对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症的影响及其机制。方法体外培养人肺泡上皮细胞,分别转染si-circ_0114427、微小RNA(miR)-330-5p mimics或共转染si-circ_0114427与anti-miR-330-5p后,用10 mg/L LPS处理2... 目的探讨circ_0114427对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症的影响及其机制。方法体外培养人肺泡上皮细胞,分别转染si-circ_0114427、微小RNA(miR)-330-5p mimics或共转染si-circ_0114427与anti-miR-330-5p后,用10 mg/L LPS处理24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞中circ_0114427和miR-330-5p表达量;采用蛋白免疫印迹评估活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-caspase3)和活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved-caspase9)蛋白水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达;采用流式细胞术分析细胞凋亡。采用双荧光素酶报告实验验证circ_0114427和miR-330-5p的互作关系。结果肺泡上皮细胞经LPS处理后,细胞中circ_0114427表达升高,miR-330-5p表达降低(P<0.05)。敲减circ_0114427或上调miR-330-5p可以抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡、Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9表达以及IL-6和TNF-α水平(P<0.05)。circ_0114427靶向结合并负调控miR-330-5p。miR-330-5p下调可以逆转circ_0114427敲低对LPS诱导的细胞凋亡和炎症的抑制作用。结论敲减circ_0114427可抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症,这可能与miR-330-5p上调有关。 展开更多
关键词 肺泡上皮细胞 circ_0114427 微小RNA-330-5p 细胞凋亡 炎症
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circ_1764的鉴定及其在鸡脂肪细胞分化中的功能预测 被引量：1
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作者 庄重 娄姬英 +8 位作者 杨婷 王来娣 江勇 王志秀 陈世豪 毕瑜林 陈国宏 常国斌 白皓 《中国家禽》 北大核心 2024年第8期14-21,共8页
为探究环状RNA circ_1764在鸡脂肪细胞分化中的重要作用,试验通过PCR扩增和RNase酶消化鉴定鸡circ_1764的存在特性,采用qRT-PCR技术检测circ_1764在鸡组织中的表达情况,利用Miranda、miRDB和Target Scan Human等网站预测鸡circ_1764的... 为探究环状RNA circ_1764在鸡脂肪细胞分化中的重要作用,试验通过PCR扩增和RNase酶消化鉴定鸡circ_1764的存在特性,采用qRT-PCR技术检测circ_1764在鸡组织中的表达情况,利用Miranda、miRDB和Target Scan Human等网站预测鸡circ_1764的调控网络,使用DAVID软件可视化预测靶基因的GO和KEGG富集通路,最后通过转染过表达circ_1764载体,验证生物信息学筛选出的调控网络的准确性。结果显示:鸡体内存在circ_1764,并主要在细胞质中表达,在鸡心脏、肝脏、胸腺和脂肪组织中高表达;circ_1764的预测靶miRNA主要为miR-7441-3p、miR-1656、miR-6578-3p、miR-7452-5p、miR-6645-5p、miR-6563-3p、miR-6607-5p和miR-6581-5p,并且circ_1764在DF-1细胞中过表达可以显著降低上述miRNA的表达;circ_1764靶基因主要集中在代谢、泛素介导的蛋白水解以及MAPK通路中。本研究验证了鸡circ_1764的存在,通过生物信息学预测了鸡circ_1764的调控网络,初步探究circ_1764通过吸附miR-1656、miR-6645-5p等miRNA调控靶基因进而影响鸡脂肪细胞分化的分子机制,为进一步阐明circ_1764调控鸡脂肪细胞分化的机理奠定了基础。 展开更多
关键词 鸡 脂肪细胞 circ_1764 鉴定 功能预测
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山羊环状RNA circ_0008219 SNPs位点与生产性能的关联分析 被引量：1
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作者 赵华 刘泽林 +3 位作者 杨娟 张年 刘静波 陶虎 《中国畜牧杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期153-160,共8页
实验旨在分析山羊环状RNA circ_0008219序列中单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphism,SNP)位点与产羔、生长性状之间的关联性,为山羊分子育种提供新的遗传标记。选取波尔山羊、黑头羊和麻城黑山羊作为实验对象,利用SNaPshot分... 实验旨在分析山羊环状RNA circ_0008219序列中单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphism,SNP)位点与产羔、生长性状之间的关联性,为山羊分子育种提供新的遗传标记。选取波尔山羊、黑头羊和麻城黑山羊作为实验对象,利用SNaPshot分型技术分析候选SNPs位点的遗传多样性,并对circ_0008219的SNPs位点与3个品种山羊的产羔性状和黑头羊的周岁生长性状进行关联分析。结果表明山羊circ_0008219中存在3个SNPs位点均具有多态性。卡方适应性检测结果表明,g.1082G>T、g.1310A>G在3个山羊群体中均处于Hardy-Weinberg平衡状态(P>0.05),g.651G>A在波尔山羊和麻城黑山羊群体均处于Hardy-Weinberg平衡状态(P>0.05)。黑头羊群体中,g.651G>A位点与山羊周岁体高存在相关;g.1082G>T与周岁体重、周岁体斜长、周岁胸围和管围性状存在相关。关联分析结果显示,g.651G>A位点与黑头羊总体产羔数显著关联,g.1082G>T位点与波尔山羊头胎产羔数极显著关联。连锁不平衡分析表明,在波尔山羊群体中,g.1082G>T和g.1310A>G位点之间处于强连锁平衡状态(D’=1,r^(2)=1);在黑头羊群体中,g.651G>A和g.1310A>G位点之间处于强连锁平衡状态(D’=1,r^(2)=1);在麻城黑山羊群体中,g.651G>A和g.1310A>G位点之间处于强连锁平衡状态(D’=0.917,r^(2)=1)。本研究筛选出3个SNPs位点即g.651G>A、g.1082G>T和g.1310A>G,可以作为山羊育种的潜在遗传标记,该研究结果为山羊品种培育提供了理论依据。 展开更多
关键词 circ_0008219 SNPS 山羊 繁殖性能 关联分析
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儿童难治性肺炎支原体肺炎的危险因素及其预测效能 被引量：1
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作者 穆世茵 邹映雪 +2 位作者 郭永盛 于玫 黄冰 《山东医药》 CAS 2024年第23期11-15,共5页
目的分析儿童难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)的危险因素,并探讨其预测价值。方法选择肺炎支原体肺炎(MPP)患儿244例,根据是否发展为RMPP,将其分为RMPP组47例及普通肺炎支原体肺炎(GMPP)组197例。比较两组的人口统计学信息(性别、年龄),临... 目的分析儿童难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)的危险因素,并探讨其预测价值。方法选择肺炎支原体肺炎(MPP)患儿244例,根据是否发展为RMPP,将其分为RMPP组47例及普通肺炎支原体肺炎(GMPP)组197例。比较两组的人口统计学信息(性别、年龄),临床表现及体征(热峰、热程、低氧血症、呼吸音减低、合并肺外并发症及塑形性支气管炎),入院24 h内首次实验室指标[血清circ_0054633、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NE)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板计数(PLT)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)、铁蛋白(FER)、红细胞沉降速率(ESR)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、D-二聚体(D-D)],影像学特征(肺不张、胸腔积液)。将两组比较差异有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归分析,绘制危险因素预测MPP进展为RMPP的受试者工作特征(ROC)曲线,分析其预测价值。结果两组性别、年龄、热峰及WBC、NE、PLT、CRP、PCT、ESR、ALT、CK-MB水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);RMPP组热程长于GMPP组,低氧血症、呼吸音减低、合并肺外并发症、塑形性支气管炎及肺不张、胸腔积液的比例均高于GMPP组,血清circ_0054633、NLR、IL-6、LDH、FER、D-D水平均高于GMPP组(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,热程(OR=1.499,95%CI:1.243~1.808)、低氧血症(OR=10.638,95%CI:2.747~41.203)、合并肺外并发症(OR=2.948,95%CI:1.174~7.404)、血清circ_0054633(OR=6.283,95%CI:2.729~14.465)、血清IL-6(OR=1.018,95%CI:1.004~1.032)、肺不张(OR=3.157,95%CI:1.246~8.000)均是MPP进展为RMPP的独立影响因素(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,热程、血清circ_0054633、血清IL-6预测RMPP的临界值分别为9.50 d、3.12、25.98 pg/mL,此时预测RMPP的敏感度分别为76.6%、80.9%、66.0%,特异度分别为73.0%、69.4%、63.8%,曲线下面积分别为0.768、0.802、0.678(P均<0.05)。结论热程>9.50 d、低氧血症、合并肺外并发症、血清circ_0054633>3.12、血清IL-6>25.98 pg/mL及影像学特征存在肺不张均是MPP患儿进展为RMPP的危险因素,其中血清circ_0054633对于MPP进展为RMPP具有较好的预测价值。 展开更多
关键词 难治性肺炎支原体肺炎 circ_0054633 热程 白细胞介素6 儿童
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Circ_0103552靶向miR-1200调控肺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭
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作者 周方 王猛 +3 位作者 程世钊 王峥 张思培 卢喜科 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2099-2104,共6页
目的探讨circ_0103552对人肺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。方法qRT-PCR法检测circ_0103552、miR-1200在肺癌组织、癌旁组织表达;A549细胞分为si-NC、si-circ_0103552、miR-NC、miR-1200、si-circ_0103552+anti-mi... 目的探讨circ_0103552对人肺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。方法qRT-PCR法检测circ_0103552、miR-1200在肺癌组织、癌旁组织表达;A549细胞分为si-NC、si-circ_0103552、miR-NC、miR-1200、si-circ_0103552+anti-miR-NC、si-circ_0103552+anti-miR-1200组;检测细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭;采用双荧光素酶报告实验验证circ_0103552与miR-1200的靶向调控关系。Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。结果与癌旁组织比较,肺癌组织中circ_0103552的表达量升高(P<0.05),miR-1200的表达量降低(P<0.05);Circ_0103552下调或者过表达miR-1200削弱细胞活力、N-cadherin、克隆、侵袭和促进E-cadherin蛋白(P<0.05);circ_0103552可靶向miR-1200;下调miR-1200可逆转circ_0103552敲低对A549细胞增殖,迁移,侵袭的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用(P<0.05)。结论Circ_0103552通过靶向miR-1200促进肺癌细胞的进展。 展开更多
关键词 肺癌 circ_0103552 miR-1200 增殖 迁移 侵袭
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circ_0000502靶向miR-1231调控甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和凋亡 被引量：1
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作者 李颖胜 陈利灵 王亮 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第2期187-192,共6页
目的探讨circ_0000502对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法选取26例甲状腺乳头状癌组织及相应癌旁组织。将TPC-1细胞分为NC组、si-NC组、si-circ_0000502组、miR-NC组、miR-1231组、si-circ_0000502+anti-miR... 目的探讨circ_0000502对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法选取26例甲状腺乳头状癌组织及相应癌旁组织。将TPC-1细胞分为NC组、si-NC组、si-circ_0000502组、miR-NC组、miR-1231组、si-circ_0000502+anti-miR-NC组、si-circ_0000502+anti-miR-1231组。qRT-PCR检测circ_0000502和miR-1231的表达水平;MTT检测细胞活性;Transwell、流式细胞术检测细胞的迁移、侵袭和细胞凋亡情况;Western blotting检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0000502和miR-1231的靶向关系。结果甲状腺乳头状癌组织和细胞中circ_0000502呈高表达,miR-1231呈低表达。沉默circ_0000502或过表达miR-1231降低了TPC-1细胞增殖活力、迁移、侵袭细胞数,抑制PCNA、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达,促进细胞凋亡和Bax蛋白表达(P<0.05)。circ_0000502靶向调控miR-1231表达(P<0.05),下调miR-1231表达逆转了沉默circ_0000502对TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响(P<0.05)。结论沉默circ_0000502通过靶向上调miR-1231调控TPC-1细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡。 展开更多
关键词 circ_0000502 miR-1231 甲状腺乳头状癌 增殖 迁移 侵袭 凋亡 TPC-1细胞
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circ_0068655通过吸附miR-498促进心肌细胞HCM凋亡
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作者 崔冰 柴巧英 +4 位作者 李鑫平 王丹丹 陈兰兰 韩继如 张海军 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第4期539-543,573,共6页
目的探讨环状RNA(circRNA)_0068655对心肌细胞HCM凋亡的影响。方法12只雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)和心肌梗死组(MI组),qRT-PCR检测两组心肌组织中circ_0068655和miR-498表达水平,Western blotting检测两组心肌组织中凋亡相关蛋... 目的探讨环状RNA(circRNA)_0068655对心肌细胞HCM凋亡的影响。方法12只雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)和心肌梗死组(MI组),qRT-PCR检测两组心肌组织中circ_0068655和miR-498表达水平,Western blotting检测两组心肌组织中凋亡相关蛋白的表达。将HCM分为空白对照组、circ_0068655敲低组(sh-circ_0068655组),circ_0068655过表达组、低氧刺激组(Hypoxia组)、敲低对照+低氧刺激组(sh-ctrl+hypoxia组)、circ_0068655敲低+低氧刺激组(sh-circ_0068655+hypoxia组),缺氧的HCM分为敲低对照+miR-498-inhibitor-NC组(sh-ctrl+miR-498-inhibitor-NC组)、circ_0068655敲低+miR-498-inhibitor-NC组(sh-circ_0068655+miR-498-inhibitor-NC组)及circ_0068655敲低+miR-498-inhibitor组(sh-circ_0068655+miR-498-inhibitor组),qRT-PCR检测各组HCM中circ_0068655和miR-498表达量,CCK-8、ELISA及Transwell检测细胞活性、凋亡、迁移及侵袭能力。RNA pull-down及双荧光素酶实验分析circ_0068655和miR-498结合关系。结果MI大鼠心肌组织中circ_0068655的表达高于Sham组,miR-498表达低于Sham组,敲低circ_0068655可以改善缺氧诱导的HCM心肌细胞活力,提高心肌细胞迁移及侵袭能力,降低细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达。circ_0068655可结合并负向调节miR-498的表达。miR-498抑制剂可抑制敲低circ_0068655对缺氧心肌细胞保护作用。结论circ_0068655能通过吸附miR-498促进心肌梗死及心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 心肌细胞 凋亡 circ_0068655 miR-498
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