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秦巴硒菇提取物对NCG小鼠慢性髓系白血病模型体内抗肿瘤的初步研究
被引量:
4
1
作者
程明霞
祁晶
+6 位作者
赵莲萍
吕黎
陈雪
李高
白坤恬
韩彩娟
孙延庆
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第2期381-388,共8页
目的:验证秦巴硒菇提取物酸性RNA蛋白复合物FA-2-b-β诱导肿瘤细胞凋亡及免疫调节的作用。方法:采用CCK-8法计算FA-2-b-β对K562细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率。通过尾静脉/皮下注射K562细胞构建慢性髓系白血病模型,观察...
目的:验证秦巴硒菇提取物酸性RNA蛋白复合物FA-2-b-β诱导肿瘤细胞凋亡及免疫调节的作用。方法:采用CCK-8法计算FA-2-b-β对K562细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率。通过尾静脉/皮下注射K562细胞构建慢性髓系白血病模型,观察小鼠成瘤负荷,每天2次观察小鼠一般情况,定期检测小鼠外周血细胞数。RT-q PCR及Western blot检测FA-2-b-β作用于白血病小鼠后相关凋亡基因/蛋白的表达;免疫荧光和免疫组织化学检测CD3、CD4、CD8的表达。结果:FA-2-b-β抑制K562细胞的增殖并诱导其凋亡,模型小鼠成瘤率100%,药物治疗21天后,与对照组相比,外周血白细胞数明显升高,血红蛋白降低;免疫荧光及免疫组化结果显示CD3、CD4、CD8阳性,比例失调,治疗后各项指标有所改善。结论:初步验证秦巴硒菇提取物FA-2-b-β具有诱导肿瘤细胞凋亡及免疫调节作用。
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关键词
慢性髓系白血病
秦巴硒菇
FA-2-b-β
凋亡
免疫调节
小鼠
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职称材料
慢性髓性白血病患者停止TKI治疗的研究进展
2
作者
范丹丹
张华
《华夏医学》
CAS
2019年第3期167-172,共6页
慢性髓性白血病(CML)是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤,发病机制与形成BCR-ABL融合基因有关。酪氨酸激酶抑制剂(TKI)显著改变了CML患者的生存及预后。但随着长期服用TKI后出现的不良事件风险及经济压力,使患者和临床医生开始关...
慢性髓性白血病(CML)是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤,发病机制与形成BCR-ABL融合基因有关。酪氨酸激酶抑制剂(TKI)显著改变了CML患者的生存及预后。但随着长期服用TKI后出现的不良事件风险及经济压力,使患者和临床医生开始关注,在持续一段时间的深层分子反应后,是否可以尝试停止TKI治疗,因此,关于能否停药、何时停药、停药后是否复发、停药失败后再治疗后是否可以二次停药等问题成为CML患者及医生关注的重点。笔者对有关TKI停药方面的最新研究进展进行综述。
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关键词
慢性髓性白血病
酪氨酸激酶抑制剂
停药时间
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职称材料
题名
秦巴硒菇提取物对NCG小鼠慢性髓系白血病模型体内抗肿瘤的初步研究
被引量:
4
1
作者
程明霞
祁晶
赵莲萍
吕黎
陈雪
李高
白坤恬
韩彩娟
孙延庆
机构
甘肃省人民医院血液内科
甘肃省人民医院口腔医学中心
甘肃省人民医院临床教学部
甘肃中医药大学临床医学部
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第2期381-388,共8页
基金
国家自然科学基金(81560670)
甘肃中医药科学技术研究课题(GZK-2011-71)
甘肃省中医药管理局科研课题(GZK-2013-8)。
文摘
目的:验证秦巴硒菇提取物酸性RNA蛋白复合物FA-2-b-β诱导肿瘤细胞凋亡及免疫调节的作用。方法:采用CCK-8法计算FA-2-b-β对K562细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率。通过尾静脉/皮下注射K562细胞构建慢性髓系白血病模型,观察小鼠成瘤负荷,每天2次观察小鼠一般情况,定期检测小鼠外周血细胞数。RT-q PCR及Western blot检测FA-2-b-β作用于白血病小鼠后相关凋亡基因/蛋白的表达;免疫荧光和免疫组织化学检测CD3、CD4、CD8的表达。结果:FA-2-b-β抑制K562细胞的增殖并诱导其凋亡,模型小鼠成瘤率100%,药物治疗21天后,与对照组相比,外周血白细胞数明显升高,血红蛋白降低;免疫荧光及免疫组化结果显示CD3、CD4、CD8阳性,比例失调,治疗后各项指标有所改善。结论:初步验证秦巴硒菇提取物FA-2-b-β具有诱导肿瘤细胞凋亡及免疫调节作用。
关键词
慢性髓系白血病
秦巴硒菇
FA-2-b-β
凋亡
免疫调节
小鼠
Keywords
chronic myeloid leukemi
Qinba mushroom
FA-2-b-β
apoptosis
immunomodulatory
mice
分类号
R733.72 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
慢性髓性白血病患者停止TKI治疗的研究进展
2
作者
范丹丹
张华
机构
右江民族医学院研究生学院
玉林市红十字会医院血液科
出处
《华夏医学》
CAS
2019年第3期167-172,共6页
文摘
慢性髓性白血病(CML)是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤,发病机制与形成BCR-ABL融合基因有关。酪氨酸激酶抑制剂(TKI)显著改变了CML患者的生存及预后。但随着长期服用TKI后出现的不良事件风险及经济压力,使患者和临床医生开始关注,在持续一段时间的深层分子反应后,是否可以尝试停止TKI治疗,因此,关于能否停药、何时停药、停药后是否复发、停药失败后再治疗后是否可以二次停药等问题成为CML患者及医生关注的重点。笔者对有关TKI停药方面的最新研究进展进行综述。
关键词
慢性髓性白血病
酪氨酸激酶抑制剂
停药时间
Keywords
chronic myeloid leukemi
tyrosine kinase inhibitor
withdrawal time
分类号
R733.72 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
秦巴硒菇提取物对NCG小鼠慢性髓系白血病模型体内抗肿瘤的初步研究
程明霞
祁晶
赵莲萍
吕黎
陈雪
李高
白坤恬
韩彩娟
孙延庆
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
4
在线阅读
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职称材料
2
慢性髓性白血病患者停止TKI治疗的研究进展
范丹丹
张华
《华夏医学》
CAS
2019
0
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已选择
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参考文献
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