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益气养阴化瘀汤调节CB2R/β-arrestin-2通路相关的自噬保护糖尿病心肌病模型小鼠的心功能
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作者 章睿 郑萤萤 戴圣伟 《浙江中西医结合杂志》 2025年第4期305-312,共8页
目的探讨益气养阴化瘀汤对糖尿病心肌病(DCM)模型小鼠心脏功能和心肌组织炎症的影响,并阐明其通过大麻素受体2(CB2R)/抑制蛋白β2(β-arrestin-2)通路调节自噬的机制。方法动物实验:C57BL/6小鼠20只,按随机数字表法分为对照组、模型组... 目的探讨益气养阴化瘀汤对糖尿病心肌病(DCM)模型小鼠心脏功能和心肌组织炎症的影响,并阐明其通过大麻素受体2(CB2R)/抑制蛋白β2(β-arrestin-2)通路调节自噬的机制。方法动物实验:C57BL/6小鼠20只,按随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量中药组和高剂量中药组,每组5只。采用高脂饮食和链脲佐菌素诱导小鼠DCM模型。低、高剂量中药组造模成功后分别给予益气养阴化瘀汤14.35、28.70 mg/(kg·d)灌胃,对照组、模型组小鼠予生理盐水2 mL/(kg·d)灌胃,各组均干预6周。检测各组小鼠血糖水平。超声心动图评估各组小鼠心脏功能。苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠心肌组织病理变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠心肌组织炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。蛋白质印迹(WB)检测CB2R/β-arrestin-2、腺苷酸激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路以及自噬相关蛋白CB2R、β-arrestin-2、螯合体1(p62)、微管相关蛋白1轻链3Ⅰ/Ⅱ(LC3Ⅰ/Ⅱ)、B淋巴细胞瘤-2基因同源结构域蛋白(Beclin-1)、磷酸化腺苷酸激酶(p-AMPK)/AMPK和磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)/mTOR表达水平。细胞实验:将小鼠原代心肌细胞随机分为对照组、模型组、CB2R过表达组、对照载体组。WB检测各组小鼠心肌细胞CB2R、β-arrestin-2、p62、LC3Ⅰ/Ⅱ、Beclin-1表达水平。结果动物实验:与模型组比较,干预后低、高剂量中药组小鼠血糖[(21.17±2.70)mmol/L、(14.15±1.94)mmol/L比(25.53±3.45)mmol/L,P<0.05或P<0.01]显著降低,超声心动图心脏射血分数(EF)[(80.89±4.45)%、(74.89±4.11)%比(63.31±6.45)%,P<0.01]、缩短分数(FS)[(34.78±4.15)%、(41.51±1.99)%比(25.13±2.16)%,P<0.01]显著升高,左室内径(LVIDd)[(3.75±0.36)mm、(3.55±0.46)mm比(4.35±0.25)mm,P<0.01]显著降低,小鼠心肌组织炎症因子IL-1β[(32.80±1.95)pg/mL、(15.00±2.50)pg/mL比(44.05±7.26)pg/mL,P<0.05]、IL-6[(79.84±10.51)pg/mL、(57.17±4.46)pg/mL比(93.37±9.18)pg/mL,P<0.05]、TNF-α[(52.30±8.22)pg/mL、(40.62±6.32)pg/mL比(69.60±10.54)pg/mL,P<0.05]均显著降低。HE染色显示,模型组小鼠心肌纤维排列紊乱,胶原含量明显增加,心肌细胞肥大增粗,可见较多炎症细胞浸润;低、高剂量中药组小鼠心肌组织上述病理改变较模型组明显改善。WB结果显示,与模型组比较,低、高剂量中药组小鼠心肌组织Beclin-1[(0.51±0.17)、(0.69±0.21)比(0.23±0.11),P<0.05]、p-AMPK/AMPK[(0.25±0.06)、(0.53±0.11)比(0.19±0.10),P<0.05]表达水平显著升高,LC3Ⅰ/Ⅱ[(6.15±0.21)、(2.38±0.34)比(6.43±0.38),P<0.05]、p62[(2.17±0.19)、(1.43±0.11)比(3.12±0.31),P<0.05]、p-mTOR/mTOR[(3.05±0.22)、(1.44±0.17)比(3.73±0.18),P<0.05]表达水平显著降低,CB2R[(0.38±0.13)、(0.49±0.10)比(0.26±0.05),P<0.05]、β-arrestin-2[(0.67±0.11)、(0.81±0.12)比(0.46±0.08),P<0.05]蛋白表达水平显著升高。细胞实验:与对照载体组比较,CB2R过表达组p62[(1.25±0.28)比(1.83±0.15),P<0.05]、LC3Ⅰ/Ⅱ[(1.24±0.33)比(5.39±0.47),P<0.05]水平降低,CB2R[(0.71±0.15)比(0.19±0.10),P<0.05]、β-arrestin-2[(0.54±0.13)比(0.26±0.07),P<0.05]和Beclin-1[(0.69±0.25)比(0.27±0.04),P<0.05]表达水平升高。结论益气养阴化瘀汤能改善DCM模型小鼠心脏功能、心肌组织炎症因子及血糖水平,其机制可能与提高心肌细胞CB2R/β-arrestin-2表达,促进AMPK/mTOR诱导的自噬有关。 展开更多
关键词 小鼠 糖尿病心肌病 益气养阴化瘀汤 自噬 大麻素受体2/抑制蛋白β2 腺苷酸激酶/雷帕霉素靶蛋白
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定志小丸对血管性痴呆小鼠PINK1/PARKIN/MEF2D线粒体自噬通路的影响
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作者 邓敏贞 王宇 +5 位作者 宁振求 胡达峰 王凯 王成毅 孙景波 程骁 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第3期328-337,共10页
目的研究定志小丸对血管性痴呆(VD)小鼠PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶PARK2(PARKIN)/肌细胞增强因子2D(MEF2D)线粒体自噬通路的影响。方法采用双侧颈总动脉夹闭再灌注方法复制VD小鼠模型。将ICR小鼠随机分为假手术组、模型组... 目的研究定志小丸对血管性痴呆(VD)小鼠PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶PARK2(PARKIN)/肌细胞增强因子2D(MEF2D)线粒体自噬通路的影响。方法采用双侧颈总动脉夹闭再灌注方法复制VD小鼠模型。将ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组(1 mg·kg^(-1),灌胃给药)、PINK1抑制剂组(20 mg·kg^(-1)环孢菌素A,腹腔注射给药)及定志小丸低、中、高剂量组(0.71、1.43、2.56 g·kg^(-1),灌胃给药),每组6只,每天1次,连续给药4周。采用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;ELISA法检测海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、活性氧(ROS)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、紧密连接蛋白1(ZO-1)水平及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、中枢神经特异性蛋白(S100β)水平;qRT-PCR及Western Blot法检测海马组织中PINK1、PARKIN、MEF2D、Bcl-2同源结构域蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)、螯合体1(p62)mRNA及蛋白表达水平;HE及尼氏染色法观察海马组织病理变化。结果与假手术组比较,模型组小鼠的逃逸潜伏期显著延长(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01);海马组织AchE、ROS、IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.01),GPX4、ZO-1水平显著降低(P<0.01);血清NSE、MMP9、S100β水平显著升高(P<0.01);海马组织中PINK1、PARKIN、Beclin-1、LC3B mRNA及蛋白表达显著上调(P<0.01),MEF2D、p62 mRNA及蛋白表达显著下调(P<0.01);海马CA1区神经元排列疏松,细胞核呈三角形或不规则形状,或出现溶解现象,细胞出现较为明显的变性;海马CA1区的尼氏体数量和层数明显减少,排列较为紊乱,甚至出现空泡结构。与模型组比较,各给药组小鼠的逃逸潜伏期显著缩短(P<0.01),穿越平台次数显著增加(P<0.01);海马组织AchE、ROS、IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.01),GPX4、ZO-1水平显著升高(P<0.01);血清NSE、MMP9、S100β水平显著降低(P<0.01);海马组织中PINK1、PARKIN、Beclin-1、LC3B mRNA表达显著下调(P<0.01),MEF2D、p62 mRNA表达显著上调(P<0.01);小鼠海马CA1区神经元排列更为紧密,核固缩现象有所缓解,发生变性的细胞数量减少;海马CA1区的尼氏体数量均有所增加,细胞层数损失减少,排列相对紧密有序。与模型组比较,定志小丸各剂量组及PINK1抑制剂组小鼠海马组织中PINK1、PARKIN蛋白表达显著下调(P<0.05,P<0.01);定志小丸各剂量组的Beclin-1蛋白表达显著下调(P<0.01),p62蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01);定志小丸中、高剂量组及PINK1抑制剂组的MEF2D蛋白表达显著上调(P<0.01);定志小丸中、高剂量组的LC3B蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论定志小丸对VD小鼠具有海马神经元保护作用,能降低氧化应激和炎症反应,其机制可能与调控PINK1/PARKIN/MEF2D线粒体自噬通路相关。 展开更多
关键词 定志小丸 血管性痴呆 PINK1/PARKIN/MEF2D通路 线粒体自噬 氧化应激 炎症反应 小鼠
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高压氧调控JAK2/STAT3通路对小鼠脊髓损伤的影响实验研究
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作者 孙明阳 刘海 +2 位作者 齐曼曼 李明 段世博 《陕西医学杂志》 2025年第5期612-617,共6页
目的:探讨高压氧调控Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)通路对小鼠脊髓损伤的影响。方法:将小鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、高压氧组、JAK2抑制剂(AG490)组和高压氧+JAK2激活剂(库马霉素)组,每组12只。假手术组小鼠仅... 目的:探讨高压氧调控Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)通路对小鼠脊髓损伤的影响。方法:将小鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、高压氧组、JAK2抑制剂(AG490)组和高压氧+JAK2激活剂(库马霉素)组,每组12只。假手术组小鼠仅暴露脊髓,其余组小鼠均通过Allen’s击打法构建脊髓损伤模型。建模成功后,高压氧组小鼠行高压氧处理,尾静脉注射与AG490等量的0.9%氯化钠溶液;AG490组小鼠尾静脉注射5 mg/kg AG490;高压氧+库马霉素组小鼠行高压氧处理,尾静脉注射6 mg/kg库马霉素;假手术组、脊髓损伤组小鼠均尾静脉注射与AG490等量的0.9%氯化钠溶液。每日处理1次,共持续处理7 d。对各组小鼠进行巴索小鼠量表(BMS)评分;HE染色检测脊髓组织病理学改变;ELISA法检测脊髓组织中白细胞介素(IL)-10、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;TUNEL染色检测脊髓组织中神经细胞凋亡率;免疫荧光染色检测脊髓组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)阳性细胞平均荧光强度;Western blot检测脊髓组织中JAK2/STAT3通路蛋白表达。结果:与假手术组比较,脊髓损伤组小鼠脊髓组织中炎症细胞浸润明显,且有空泡形成,BMS评分、脊髓组织中IL-10水平降低,脊髓组织中IL-1β、TNF-α水平、神经细胞凋亡率、Caspase-3阳性细胞平均荧光强度及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高(均P<0.05)。与脊髓损伤组比较,高压氧组、AG490组小鼠脊髓组织中炎症细胞浸润程度改善,空泡数量减少,BMS评分、脊髓组织中IL-10水平升高,脊髓组织中IL-1β、TNF-α水平、神经细胞凋亡率、Caspase-3阳性细胞平均荧光强度及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值降低(均P<0.05)。高压氧+库马霉素组逆转了高压氧组上述指标变化。结论:高压氧可能通过抑制JAK2/STAT3通路减轻脊髓损伤小鼠神经炎症及神经细胞凋亡,促进下肢运动功能恢复。 展开更多
关键词 脊髓损伤 高压氧 Janus激酶2/信号转导和转录激活子3通路 神经炎症 神经细胞凋亡 小鼠
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NEAT1/miR-27b轴促进LPS诱导ARDS小鼠肺损伤和炎症
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作者 张小雷 《中南医学科学杂志》 2025年第2期205-210,共6页
目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核富集丰富转录本1(nuclear-enriched abundant transcript 1,NEAT1)对LPS诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺损伤和炎症的影响机制。方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机均分为对照... 目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核富集丰富转录本1(nuclear-enriched abundant transcript 1,NEAT1)对LPS诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺损伤和炎症的影响机制。方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机均分为对照组、ARDS组、腺病毒对照(sh-NC)组和sh-NEAT1序列的重组腺病毒(sh-NEAT1)组。除对照组外,其他组建立ARDS模型。采用qRT-PCR、HE染色、TUNEL法分别检测各组肺组织NEAT1表达水平、组织损伤、细胞凋亡情况。采用酶联免疫吸附法检测各组肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10的表达水平。将人肺上皮细胞系小气道上皮细胞(SAEC)分为正常组、LPS组、LPS+sh-NEAT1组、LPS+sh-NEAT1+miR-27b抑制剂组。采用CCK-8法检测各组细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡率。采用双荧光素酶报告基因评估NEAT1、miR-27b、核因子红系2相关因子2(Nrf2)之间的相互作用。结果 在LPS诱导的ARDS小鼠模型和SAEC中,NEAT1表达升高(P<0.05)。sh-NEAT1导致细胞活力增加和细胞凋亡减少,从而保护细胞免受LPS诱导的细胞损伤。sh-NEAT1抑制LPS诱导的中性粒细胞数量、髓过氧化物酶活性以及炎症细胞因子IL-6和TNF-α水平。沉默miR-27b逆转了sh-NEAT1对LPS诱导的SAEC损伤。sh-NEAT1降低了LPS诱导SAEC中Nrf2的表达。sh-NEAT1与miR-27b抑制剂的共转染逆转了sh-NEAT1对Nrf2的表达。结论 NEAT1促进LPS诱导ARDS肺损伤和炎症,可能与通过抑制miR-27b,上调Nrf2有关。 展开更多
关键词 lncRNA NEAT1 miR-27b NRF2 急性呼吸窘迫综合征 小鼠
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邻苯二甲酸单丁酯和邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯经cGAS/STING/NF-κB信号通路诱导小鼠睾丸间质细胞衰老的机制
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作者 黄静 田选恩 +4 位作者 李玲 李庆元 冯海伦 撒开清 冶月秀 《宁夏医科大学学报》 2025年第3期242-248,258,共8页
目的探讨邻苯二甲酸单丁酯(MBP)和邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(MEHP)经环磷酸鸟苷-腺苷合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)/核因子-κB(NF-κB)信号通路诱导小鼠睾丸间质细胞(TM-3细胞)衰老的机制。方法对TM-3细胞分别进行400μmol... 目的探讨邻苯二甲酸单丁酯(MBP)和邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(MEHP)经环磷酸鸟苷-腺苷合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)/核因子-κB(NF-κB)信号通路诱导小鼠睾丸间质细胞(TM-3细胞)衰老的机制。方法对TM-3细胞分别进行400μmol·L^(-1)的MBP、MEHP单药处理及400μmol·L^(-1) MBP+400μmol·L^(-1) MEHP联合处理24 h后,光学显微镜下观察细胞形态,活性氧(ROS)检测以说明发生氧化应激,β-半乳糖苷酶(β-Gal)染色法检测细胞衰老程度,qPCR检测线粒体DNA(mtDNA)是否释放进入细胞质,RT-qPCR及Western blot分别检测cGAS、STING、p65、p-p65、P16及P21的mRNA及蛋白表达量。结果相比于对照组,MBP和MEHP染毒TM-3细胞出现扁平状态、空泡扩大,细胞发生皱缩。细胞内ROS水平升高,SA-β-Gal活性增加,mtDNA拷贝数增加,cGAS、STING、NF-κB、P16、P21的mRNA水平及蛋白水平均升高(P均<0.05);MBP和MEHP联合染毒对TM-3细胞的ROS含量、SA-β-Gal活性、mtDNA拷贝数、衰老相关基因及蛋白表达水平具有拮抗作用(P均<0.01)。结论MBP和MEHP可能通过cGAS/STING/NF-κB信号通路诱导小鼠睾丸间质细胞衰老,且表现为拮抗作用。 展开更多
关键词 cGAS/STING/NF-κB 小鼠睾丸间质细胞 细胞衰老 邻苯二甲酸单丁酯 邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯
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S期激酶相关蛋白2对卵清蛋白诱导的小鼠哮喘气道高反应性和炎症的影响
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作者 竺婷婷 王汝 《东南大学学报(医学版)》 2025年第2期250-256,共7页
目的:探究S期激酶相关蛋白2(SKP2)对卵清蛋白诱导的小鼠哮喘气道高反应性和炎症的影响。方法:将40只雄性6周龄C57BL/6J小鼠适应性饲养1周后,随机分为正常对照组、模型组、阴性对照(LV-shNC)组和给药(LV-shSKP2)组,每组10只。除正常对照... 目的:探究S期激酶相关蛋白2(SKP2)对卵清蛋白诱导的小鼠哮喘气道高反应性和炎症的影响。方法:将40只雄性6周龄C57BL/6J小鼠适应性饲养1周后,随机分为正常对照组、模型组、阴性对照(LV-shNC)组和给药(LV-shSKP2)组,每组10只。除正常对照组小鼠外,其余3组小鼠均采用腹腔注射鸡卵清白蛋白(OVA)构建小鼠哮喘模型。LV-shNC和LV-shSKP2组小鼠分别尾静脉注射LV-shNC和LV-shSKP2,注射剂量为2×108 TU·次-1,每2周1次,正常对照组和模型组小鼠尾静脉注射等体积的生理盐水。8周后,采用支气管激发试验(BPT)测量各组小鼠气道阻力和肺顺应性;采用肺功能检测系统检测各组小鼠肺功能;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺泡灌洗液中免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)和免疫球蛋白G(IgG)水平;采用ELISA试剂盒检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、蛋白质印迹实验和免疫荧光法检测肺组织中SKP2蛋白及其相关通路蛋白CDK、Cyclins、P53表达水平;采用苏木素和伊红(HE)染色观察肺组织病理学改变。结果:小鼠体内实验结果表明,与LV-shNC组相比,LV-shSKP2组小鼠肺组织中SKP2、CDK、Cyclins、P53 mRNA和蛋白水平均显著降低(P<0.05);小鼠气道阻力值显著降低(P<0.05),肺顺应性显著升高(P<0.05);小鼠第100毫秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV100/FVC)、最大呼气中段流量(MMEF)和最大呼气流量(PEF)显著升高(P<0.05);小鼠肺泡灌洗液中免疫指标IgA、IgM、IgG水平均显著升高(P<0.05);血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平均显著降低(P<0.05);小鼠肺组织中肺泡壁部分恢复正常厚度,肺泡腔内分泌物显著减少,肺泡上皮细胞逐渐恢复,腺体结构逐渐正常化,血管结构恢复,整体组织结构相对完整。结论:抑制SKP2蛋白可显著降低CDK、Cyclins、P53蛋白表达,可降低气道阻力,提高肺顺应性,改善小鼠肺功能,并增强免疫状态,降低血清中炎症因子水平。 展开更多
关键词 S期激酶相关蛋白2 卵清蛋白 哮喘 气道高反应性 炎症 小鼠
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电针对肌萎缩侧索硬化症小鼠TDP-43及RhoA/ROCK2信号通路的影响
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作者 刘珊珊 王强 +5 位作者 赵蔚佳 刘隽阳 李泐 曾佳玮 李杰 赵颖倩 《中国中医药信息杂志》 2025年第2期64-70,共7页
目的观察电针对肌萎缩侧索硬化症(ALS)小鼠大脑皮层RhoA/ROCK2信号通路的影响,探讨电针改善ALS小鼠运动功能的作用机制。方法将雄性hSOD1G93A小鼠随机分为模型组和电针组,同窝野生雄性小鼠作为空白组,每组12只。小鼠60日龄开始,电针组... 目的观察电针对肌萎缩侧索硬化症(ALS)小鼠大脑皮层RhoA/ROCK2信号通路的影响,探讨电针改善ALS小鼠运动功能的作用机制。方法将雄性hSOD1G93A小鼠随机分为模型组和电针组,同窝野生雄性小鼠作为空白组,每组12只。小鼠60日龄开始,电针组取“百会”及双侧“天柱”“天枢”,每日电针10 min,连续5 d休息2 d,共3周。采用转棒实验和旷场实验评估小鼠运动功能,尼氏染色观察大脑皮层神经元损伤情况,Western blot检测大脑皮层Tar DNA结合蛋白-43(TDP-43)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、RhoA、ROCK2蛋白表达,免疫荧光染色检测大脑皮层离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达。结果与空白组比较,模型组小鼠转棒潜伏期和旷场运动总距离缩短(P<0.01),大脑皮层神经元损伤明显,尼氏体固缩、数量减少(P<0.01),大脑皮层TDP-43、TNF-α、IL-1β、RhoA、ROCK2蛋白表达升高(P<0.01),Iba-1、GFAP阳性表达升高(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠转棒潜伏期和旷场运动总距离延长(P<0.05),大脑皮层神经元损伤程度减轻,尼氏体数量增加(P<0.05),大脑皮层TDP-43、TNF-α、IL-1β、RhoA、ROCK2蛋白表达降低(P<0.05),Iba-1、GFAP阳性表达降低(P<0.05)。结论电针可改善ALS模型小鼠运动功能,其作用机制可能与抑制大脑皮层RhoA/ROCK2信号通路活性进而缓解神经炎性有关。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化症 电针 RhoA/ROCK2信号通路 神经炎症 胶质细胞 小鼠
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抑制PHLPP2通过NLRP3/caspase-1轴减轻细胞因子表达改善小鼠抑郁样行为进展
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作者 孔思瑾 王立金 +1 位作者 万娟 焦东亮 《蚌埠医科大学学报》 2025年第1期81-86,共6页
目的:探讨抑制PH结构域富含亮氨酸重复序列的蛋白磷酸酶2(PHLPP2)通过NLRP3/caspase-1轴减轻炎症因子表达从而改善小鼠抑郁样行为进展的分子机制。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(NC组)、小鼠慢性不可预知应激模型(CUMS)组... 目的:探讨抑制PH结构域富含亮氨酸重复序列的蛋白磷酸酶2(PHLPP2)通过NLRP3/caspase-1轴减轻炎症因子表达从而改善小鼠抑郁样行为进展的分子机制。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(NC组)、小鼠慢性不可预知应激模型(CUMS)组、CUMS+NSC45586(PHLPP2抑制剂)组、CUMS+氟西汀组,各5只。按照CUMS构建方法进行模型构建,各组灌胃给予相应药物。采用蔗糖偏好、强迫游泳、悬尾、旷场实验检测各组小鼠行为改变;ELISA法检测各组小鼠脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-18和IL-6水平;PCR检测小鼠脑组织中PHLPP2、NLRP3、caspase-1表达。结果:相较于NC组,CUMS组小鼠蔗糖偏好率、直立次数、穿越平台次数均降低(P<0.05),而悬尾不动、强迫游泳时间均延长(P<0.05);而相较于CUMS组,CUMS+NSC45586组和CUMS+氟西汀组小鼠蔗糖偏好率、直立次数、穿越平台次数均增高,悬尾不动、强迫游泳时间均缩短(P<0.05)。ELISA实验显示,相较于NC组,CUMS组TNF-α、IL-1β、IL-18和IL-6表达均升高(P<0.05);而相较于CUMS组,CUMS+NSC45586组和CUMS+氟西汀组TNF-α、IL-1β、IL-18、IL-6表达均降低(P<0.05)。PCR结果显示,相较于NC组,CUMS组PHLPP2、NLRP3、caspase-1表达均升高(P<0.05);而相较于CUMS组,CUMS+NSC45586组和CUMS+氟西汀组PHLPP2、NLRP3、caspase-1表达均降低(P<0.05)。结论:抑制PHLPP2通过NLRP3/caspase-1轴减轻炎症因子表达,从而改善小鼠抑郁样行为进展。 展开更多
关键词 抑郁症 PH结构域富含亮氨酸重复序列的蛋白磷酸酶2 NLRP3/caspase-1轴 炎症因子 小鼠
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苍术酮通过调节Nrf2-NLRP3通路减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤实验研究 被引量：4
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作者 陈天阳 李鹏程 +4 位作者 严佳 郑佳萍 金源源 成扬 王倩 《中国中医急症》 2024年第2期219-222,226,共5页
目的研究苍术酮调节核因子NF-E2相关因子(Nrf2)-NLRP3通路对LPS诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用。方法构建ALI小鼠模型,实验分为对照组、模型组、地塞米松组及苍术酮低、中、高剂量组。ELISA测定各组小鼠血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死... 目的研究苍术酮调节核因子NF-E2相关因子(Nrf2)-NLRP3通路对LPS诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用。方法构建ALI小鼠模型,实验分为对照组、模型组、地塞米松组及苍术酮低、中、高剂量组。ELISA测定各组小鼠血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;通过测定肺组织湿/干质量比重(W/D),评估其水肿程度,检测肺组织抗髓过氧化物酶抗体(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)超氧化物歧化酶(SOD)及丙二酮(MDA)含量以评估其体内抗氧化损伤的作用;HE染色法检查肺损伤情况,并进行评分;RT-qPCR测定各组小鼠肺组织Nrf2、HO-1、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18mRNA水平。结果苍术酮对LPS诱导的小鼠ALI具有较好的保护作用,可降低小鼠血清及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平和W/D比值、肺组织MPO、MDA及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18mRNA水平,提高血清IL-10水平及肺组织GSH-Px、SOD及Nrf2、HO-1 mRNA水平,明显改善肺组织学病理表现,降低肺组织病理评分,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论苍术酮可通过调节炎症因子及氧化应激以缓解ALI小鼠肺损伤,其机制可能与调节Nrf2-NLRP3通路有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 苍术酮 NRF2 NLRP3 小鼠
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2-甲氧基雌二醇对布-加综合征模型小鼠肝纤维化的影响
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作者 徐大千 李素新 +2 位作者 杨净 冯敏 党晓卫 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2024年第5期617-620,共4页
目的:探讨2-甲氧基雌二醇(2-MeOE2)对布-加综合征(BCS)所致肝纤维化的影响和可能机制。方法:40只C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组,每组10只,BCS组、BCS+2-MeOE2组采用下腔静脉部分结扎法制备BCS模型,假手术组和2-MeOE2组行造模操作但不结扎... 目的:探讨2-甲氧基雌二醇(2-MeOE2)对布-加综合征(BCS)所致肝纤维化的影响和可能机制。方法:40只C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组,每组10只,BCS组、BCS+2-MeOE2组采用下腔静脉部分结扎法制备BCS模型,假手术组和2-MeOE2组行造模操作但不结扎;2-MeOE2组和BCS+2-MeOE2组每隔1日腹腔注射2-MeOE2(15 mg/kg)1次。6周后处死小鼠,取血清检测ALT与AST水平;取肝组织,HE染色观察病理改变,天狼星红染色观察胶原沉积情况,免疫组化染色观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,实时荧光定量PCR法检测肝组织中纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA的表达,Western blot法检测上述蛋白的表达。结果:与假手术组相比,BCS组小鼠肝脏淤血,胶原沉积,ALT、AST水平升高,α-SMA表达水平升高,FN、ColⅠ、HIF-1αmRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);2-MeOE2可拮抗BCS导致的上述指标的变化(P<0.05)。结论:2-MeOE2可以改善BCS所致的小鼠肝纤维化,作用机制可能与改善肝细胞缺氧有关。 展开更多
关键词 布-加综合征 肝纤维化 2-甲氧基雌二醇 缺氧 小鼠
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参附黄配方对脓毒症小鼠不同脑区IL-33/ST2轴的影响
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作者 王雪蕊 叶浩然 +3 位作者 徐霄龙 白云静 王伽伯 刘清泉 《中国中医急症》 2024年第1期13-16,共4页
目的 观察参附黄配方对脓毒症小鼠不同脑区白细胞介素-33(IL-33)/ST2轴的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、脓毒症组和参附黄组。脓毒症组和参附黄组采取盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型。参附黄组术后给予每日2次的2.5 g/kg... 目的 观察参附黄配方对脓毒症小鼠不同脑区白细胞介素-33(IL-33)/ST2轴的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、脓毒症组和参附黄组。脓毒症组和参附黄组采取盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型。参附黄组术后给予每日2次的2.5 g/kg参附黄配方0.5 m L灌胃;脓毒症组和对照组给予每日2次的纯净水0.5 mL灌胃。采用临床分级评价小鼠临床指数,采用神经功能分级评价神经功能指数,采用酶联免疫标记法评价各组小鼠前额叶皮层和海马区IL-33和ST2的含量。结果 与对照组比较,脓毒症组小鼠临床指数显著增高,神经功能指数显著降低(P<0.05);前额叶皮层和海马区IL-33和ST2蛋白表达显著增多(P<0.05)。与脓毒症组相比较,参附黄组临床指数显著降低(P<0.05),神经功能指数显著增高(P<0.05);前额叶皮层和海马区IL-33蛋白表达显著增高(P<0.05),ST2蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论 参附黄配方对CLP小鼠临床症状和神经功能具有一定保护作用,其机制可能与调节IL-33/ST2轴有关。 展开更多
关键词 脓毒症 参附黄 白细胞介素-33 ST2 小鼠
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miR-210-5p对小鼠脂肪干细胞成骨分化的影响及作用机制分析
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作者 郑世雄 杨巍 刘合亮 《厦门大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期127-133,共7页
[目的]观察miR-210-5p在小鼠脂肪干细胞增殖和成骨分化中的作用并探讨其作用机制.[方法]将小鼠脂肪干细胞分空白对照组、miR-210-5p模拟物阴性对照组、miR-210-5p模拟物组、miR-210-5p抑制物阴性对照组和miR-210-5p抑制物组,采用CCK-8... [目的]观察miR-210-5p在小鼠脂肪干细胞增殖和成骨分化中的作用并探讨其作用机制.[方法]将小鼠脂肪干细胞分空白对照组、miR-210-5p模拟物阴性对照组、miR-210-5p模拟物组、miR-210-5p抑制物阴性对照组和miR-210-5p抑制物组,采用CCK-8细胞计数法检测细胞增殖能力,茜素红染色观察钙盐矿化结节形成能力,用实时荧光定量PCR检测miR-210-5p水平及成骨分化标志物BMP2、Smad1、Smad5和Runx2 mRNA表达水平,进而用蛋白免疫印迹法检测BMP2、Smad1、Smad5和Runx2蛋白表达水平.[结果] miR-210-5p模拟物组细胞增殖活力显著升高(P<0.01),矿化结节显著增加,BMP2、Smad1、Smad5和Runx2 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.01);miR-210-5p抑制物组细胞增殖活力显著降低(P<0.01),矿化结节显著降低,BMP2、Smad1、Smad5和Runx2 mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.01).[结论] miR-210-5p可能通过调控BMP2/Smad信号通路促进小鼠脂肪干细胞增殖和成骨分化. 展开更多
关键词 miR-210-5p BMP2/Smad信号通路 小鼠脂肪干细胞 成骨分化
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基于hACE2转导建立SARS-CoV-2 spike假病毒感染病证结合的小鼠病毒肺炎模型
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作者 邱敏 陈欢 +2 位作者 江飞龙 朱青 刘莉 《中国中医急症》 2024年第9期1553-1556,1565,共5页
目的建立与评价一种安全、经济、有效的病证结合小鼠新冠病毒感染肺炎模型。方法30只KM种小鼠随机分为空白组、对照组及实验1组、实验2组、实验3组,每组各6只。每天把KM小鼠置于模拟寒湿环境中4 h,将表达hACE2的重组腺相关病毒(pAAV-hAC... 目的建立与评价一种安全、经济、有效的病证结合小鼠新冠病毒感染肺炎模型。方法30只KM种小鼠随机分为空白组、对照组及实验1组、实验2组、实验3组,每组各6只。每天把KM小鼠置于模拟寒湿环境中4 h,将表达hACE2的重组腺相关病毒(pAAV-hACE2)采用改良悬挂法气管内给药转导至肺组织,继以新型冠状病毒(SARS-CoV-2)spike假病毒采用相同的气管内给药方式造模。观察各组小鼠一般情况,检测体重变化、肺指数、血清炎性因子及肺部病理变化。结果免疫组化法显示h ACE2在小鼠肺组织中有效表达;在寒湿环境中给予SARS-CoV-2 spike假病毒后,实验组小鼠表现出类似疫毒犯肺证候的体征;且同样喂养条件和时间下,与空白组和对照组小鼠比较,实验组小鼠出现体重下降;实验1、2、3组小鼠出现肺指数显著增大(P<0.05或P<0.01),血清炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)显著升高(P<0.01),肺组织病理改变明显。结论本研究成功建立了一种安全、经济、有效的病证结合小鼠新冠病毒感染肺炎模型。 展开更多
关键词 新型冠状病毒(SARS-CoV-2)spike假病毒 重组腺相关病毒(pAAV-hACE2) 寒湿疫 病证结合 病毒 肺炎 小鼠动物模型
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小麦肽对小鼠成肌细胞C2C12凋亡的影响及机制研究
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作者 夏羽菡 丁欢 +3 位作者 孟甘露 赵荣 刘文颖 杜颖鑫 《中国食物与营养》 2024年第10期54-61,共8页
目的:采用小鼠成肌细胞C2C12探究小麦肽对其增殖和凋亡的影响,并探明可能的作用机制。方法:CCK-8法检测小麦肽组C2C12和对照组C2C12的增殖和凋亡指数,采用高通量转录组测序进行差异表达分析,通过STRING分析构建差异基因的蛋白-蛋白相互... 目的:采用小鼠成肌细胞C2C12探究小麦肽对其增殖和凋亡的影响,并探明可能的作用机制。方法:CCK-8法检测小麦肽组C2C12和对照组C2C12的增殖和凋亡指数,采用高通量转录组测序进行差异表达分析,通过STRING分析构建差异基因的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,经Cytoscape可视化,探究C2C12中受小麦肽影响的潜在靶标基因及其功能。结果:5mg/mL小麦肽组抑制细胞凋亡较对照组差异显著(T>1.67,P<0.05)。相较对照组,小麦肽组C2C12中鉴定出370个差异基因,上调基因表达109个、下调基因表达261个,FC≥3/2or≤2/3。经分析,上调基因表达主要富集于炎症响应、免疫响应、TNF信号通路和IL-17信号通路等相关通路,下调基因表达主要富集于氧化还原过程等相关通路,PPI互作参数interactionscore≥0.7。从PPI的差异基因中得到前10个hub基因,并筛选到趋化因子CXCL1、CCL5、CCL2、CXCL5、CXCR4、Il6、MMP3。经分析,hub基因倾向于在趋化因子介导的信号通路、细胞对趋化因子的反应和趋化因子的反应作为生物学过程方面富集,其中趋化因子CXCL1、CCL2、CCL5基因与C2C12相关。结论:本研究揭示小麦肽可促进C2C12增殖,抑制细胞凋亡。并且小麦肽通过调节CXCL1、CCL5、CCL2、CXCL5、CXCR4等趋化因子表达,抑制成肌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 小麦肽 小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12 趋化因子 肌肉减少症
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平喘颗粒通过调控IL-33/FBXL19/ST2信号通路抑制哮喘小鼠气道重塑的实验研究
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作者 田春燕 王从瑶 +1 位作者 王星壹 李竹英 《中国中医急症》 2024年第12期2088-2092,共5页
目的观察平喘颗粒对哮喘小鼠IL-33/FBXL19/ST2信号通路及气道重塑的影响。方法选取6~8周的BALB/C雌性小鼠30只,随机分为空白组、模型组及实验组。小鼠哮喘模型的构建采取卵清蛋白联合氢氧化铝方式,实验组在此基础上给予平喘颗粒进行干... 目的观察平喘颗粒对哮喘小鼠IL-33/FBXL19/ST2信号通路及气道重塑的影响。方法选取6~8周的BALB/C雌性小鼠30只,随机分为空白组、模型组及实验组。小鼠哮喘模型的构建采取卵清蛋白联合氢氧化铝方式,实验组在此基础上给予平喘颗粒进行干预。治疗结束后处死小鼠并进行HE、Masson染色,以此观察病理形态学改变情况;肺泡灌洗液行ELISA法检测白细胞介素-33(IL-33);免疫组化法对ST2蛋白阳性表达面积进行测定;Western blotting检测相蛋白FBXL19及ST2表达;Real-time PCR法对相关基因白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-13(IL-13)的相对表达量进行测定。结果肺组织病理结果示,与模型组相比,实验组小鼠炎性细胞减少,平滑肌层和气道胶原沉积减轻。与模型组相比,实验组小鼠IL-33水平显著降低(P<0.05),肺组织ST2蛋白阳性表达面积显著降低(P<0.05),FBXL19蛋白表达水平明显提高(P<0.05);而ST2蛋白的表达水平则显著降低(P<0.05)。Real-time PCR结果表明,与模型组相比,实验组肺组织中IL-4、IL-5以及IL-13基因的相对表达量明显降低(P<0.05)。结论平喘颗粒可以通过调控哮喘小鼠中IL-33/FBXL19/ST2信号通路激活,这可能是平喘颗粒改善哮喘气道重塑的机制之一。 展开更多
关键词 支气管哮喘 平喘颗粒 IL-33/FBXL19/ST2信号通路 气道重塑 小鼠
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重庆沱茶提取物对2型糖尿病小鼠的改善作用 被引量：1
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作者 常睿 罗红玉 +6 位作者 张莹 王奕 陈善敏 杨娟 张丽 李欢欢 钟应富 《南方农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1961-1970,共10页
【目的】探究重庆沱茶提取物对2型糖尿病(T2DM)小鼠的降血糖效果及其作用机制,为重庆沱茶保健功能研究和T2DM防治提供理论依据。【方法】利用热水浸提、真空冷冻干燥制备获得重庆沱茶提取物,采用福林酚法、蒽酮比色法、茚三酮比色法、... 【目的】探究重庆沱茶提取物对2型糖尿病(T2DM)小鼠的降血糖效果及其作用机制,为重庆沱茶保健功能研究和T2DM防治提供理论依据。【方法】利用热水浸提、真空冷冻干燥制备获得重庆沱茶提取物,采用福林酚法、蒽酮比色法、茚三酮比色法、高效液相色谱法(HPLC)等检测其主要品质成分。选取24只4周龄无特定病原体(SPF)级雄性C57BL/6J小鼠,6只用基础饲料喂养,设为正常对照组(NC组);18只采用高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)注射诱导构建T2DM小鼠模型,以低剂量(400 mg/kg,TTEL组,6只)和高剂量(800 mg/kg,TTEH组,6只)重庆沱茶提取物灌胃,T2DM模型对照组(MC组,6只)和NC组以等量生理盐水灌胃,干预周期为8周,每天灌胃1次。试验期间测量记录小鼠体质量、摄食量和空腹血糖,干预结束后,分析重庆沱茶提取物对小鼠组织病理形态、血糖、血脂和肝脏氧化应激的影响。【结果】重庆沱茶提取物的主要品质成分中,茶多酚含量最高(34.45%),茶多酚主体成分(儿茶素类)中,表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)含量最高(18.22%)。重庆沱茶提取物干预可有效缓解T2DM小鼠的体质量减轻和肝脏、胰腺病理损伤;干预8周后,TTEL组和TTEH组小鼠空腹血糖均较MC组显著下降(P<0.05,下同),TTEL组降幅为23.95%,TTEH组降幅为48.94%。同时,重庆沱茶提取物能改善T2DM小鼠的葡萄糖耐受能力和胰岛素敏感性,其中高剂量重庆沱茶提取物的改善效果更佳;与MC组相比,TTEL组、TTEH组小鼠的血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量均显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著增加,表明重庆沱茶提取物干预可显著改善脂代谢紊乱;与MC组相比,TTEL组、TTEH组小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量均显著降低,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均显著提高,表明重庆沱茶提取物干预能显著改善肝脏氧化应激损伤。【结论】重庆沱茶提取物具有降血糖效果,具备开发为降血糖功能食品的潜力。 展开更多
关键词 重庆沱茶 小鼠 2型糖尿病 降血糖
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基于Nrf2/HO-1通路探讨大承气汤治疗小鼠重症急性胰腺炎并发急性肾损伤作用机制 被引量：2
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作者 吴月 王启蒙 +4 位作者 孔婧 刘宇洋 宇萌 王晓素 李英 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第5期55-60,共6页
目的探讨大承气汤治疗小鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肾损伤(AKI)的可能作用机制。方法采用胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠制备SAP小鼠模型。将30只C57BL/6小鼠分为假手术组、模型组和大承气汤组,大承气汤组术后5、13、21 h予大承气汤... 目的探讨大承气汤治疗小鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肾损伤(AKI)的可能作用机制。方法采用胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠制备SAP小鼠模型。将30只C57BL/6小鼠分为假手术组、模型组和大承气汤组,大承气汤组术后5、13、21 h予大承气汤灌胃,假手术组和模型组予生理盐水灌胃。术后24h观察小鼠一般状况,检测血清淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;观察小鼠胰腺及肾组织形态,检测肾组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠精神萎靡,反应差,血清AMY、TNF-α、IL-1β、IL-6、SCr、BUN、MDA含量明显升高(P<0.001),SOD含量明显降低(P<0.001);胰腺组织和肾组织出现细胞水肿、坏死及炎性细胞浸润等变化,病理评分明显升高(P<0.001),肾组织Nrf2 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.05),HO-1蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,大承气汤组小鼠整体状态尚可,血清AMY、TNF-α、IL-1β、IL-6、SCr、BUN、MDA含量明显降低(P<0.001,P<0.01),SOD含量明显升高(P<0.05);胰腺组织和肾组织损伤均减轻,病理评分明显降低(P<0.05,P<0.001),肾组织Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论大承气汤能减轻SAP小鼠全身炎症反应,改善小鼠胰腺和肾组织病理损伤,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路、调节氧化应激反应相关。 展开更多
关键词 重症急性胰腺炎 急性肾损伤 大承气汤 Nrf2/HO-1通路 小鼠
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Dkk2基因对雌性小鼠卵泡发育过程的功能探究 被引量：1
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作者 谈峰 陈高贵 +6 位作者 陈亚茹 陈大可 彭先文 苗义良 梅书棋 周佳伟 李凤娥 《中国畜牧杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期144-153,共10页
卵巢颗粒细胞的生长对哺乳动物卵泡发育至关重要,本研究旨在探究Dkk2对雌性小鼠卵泡发育的影响,并对其潜在的调控机制进行分析。运用Crispr-cas9的方法构建Dkk2基因敲除C57BL/6小鼠,通过免疫荧光、免疫组化和蛋白免疫印迹等实验探究了D... 卵巢颗粒细胞的生长对哺乳动物卵泡发育至关重要,本研究旨在探究Dkk2对雌性小鼠卵泡发育的影响,并对其潜在的调控机制进行分析。运用Crispr-cas9的方法构建Dkk2基因敲除C57BL/6小鼠,通过免疫荧光、免疫组化和蛋白免疫印迹等实验探究了Dkk2基因敲除对小鼠卵泡发育的影响及其作用机制。结果显示:相比野生型小鼠,Dkk2基因敲除小鼠的产仔数和原始卵泡显著减少,卵泡闭锁显著升高;抑制Dkk2的表达会显著促进小鼠卵巢颗粒细胞凋亡,抑制细胞增殖;对8周龄Dkk2基因敲除小鼠的卵巢组织进行转录组测序发现,Dkk2可能通过Wnt信号通路调控卵巢颗粒细胞的增殖和凋亡。本研究揭示了Dkk2在小鼠卵泡发育过程中的作用,可为哺乳动物繁殖性状的遗传改良提供新的靶基因。 展开更多
关键词 Dkk2 WNT 卵巢颗粒细胞凋亡 卵泡发育 产仔数 小鼠
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蛇床子素通过调控PKM2的乳酸化修饰减轻阿尔茨海默病神经炎症
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作者 宋欢 夏丽秀 +1 位作者 黄雨威 胡媛媛 《广州中医药大学学报》 2025年第3期732-740,共9页
【目的】探讨蛇床子素通过调控丙酮酸激酶M2(PKM2)的乳酸化修饰对阿尔兹海默病(AD)神经炎症的影响。【方法】(1)动物实验:将18只小鼠分为野生型(WT)组、APP/PS1组和APP/PS1+蛇床子素组。比较各组学习和记忆相关生物行为学指标。免疫组... 【目的】探讨蛇床子素通过调控丙酮酸激酶M2(PKM2)的乳酸化修饰对阿尔兹海默病(AD)神经炎症的影响。【方法】(1)动物实验:将18只小鼠分为野生型(WT)组、APP/PS1组和APP/PS1+蛇床子素组。比较各组学习和记忆相关生物行为学指标。免疫组织化学法检测脑组织Iba1阳性表达,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测脑组织白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-1β水平,Weatern Blot法检测脑组织Pan乳酸化修饰(Pan-kla)以及PKM2乳酸化修饰(PKM2-kla)水平。(2)细胞实验:使用LPS/Aβ1-42处理小胶质细胞(BV2细胞)构建体外AD模型,并使用蛇床子素处理。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,Weatern Blot法检测小胶质细胞激活标志物Iba1的表达,Griess试剂评估一氧化氮(NO)的产生,ELISA法检测细胞IL-6、TNF-α和IL-1β水平。将BV2细胞条件培养基(CM)与神经母细胞瘤细胞(Na2细胞)共培养,评估蛇床子素对Na2细胞的保护作用。(3)将蛇床子素与PKM2做分子对接,并进行实验验证。【结果】动物实验中,与WT组比较,APP/PS1组小鼠学习和记忆缺陷加重,加入蛇床子素处理则改善了APP/PS1组小鼠的学习和记忆缺陷。此外,与WT组比较,APP/PS1组小鼠脑组织Iba1阳性细胞增加,促炎因子IL-6、TNF-α和IL-1β水平升高,Pan-kla以及PKM2-kla水平升高,而蛇床子素处理则抑制了上述指标水平。细胞实验中,蛇床子素在浓度不超过100µmol/L时对BV2细胞活力无明显影响。LPS/Aβ1-42处理上调BV2中Iba1的表达、NO的产生以及促炎因子IL-6、TNF-α和IL-1β水平,而蛇床子素可显著抑制LPS/Aβ1-42诱导的上述指标的表达。同时,蛇床子素减弱BV2-CM对Na2细胞的损伤。分子对接结果显示,蛇床子素与PKM2结合良好。蛇床子素处理后下调AD细胞模型中乳酸、Pan-kla和PKM2-kla的水平。【结论】蛇床子素通过抑制PKM2的乳酸化修饰减轻AD神经炎症。 展开更多
关键词 蛇床子素 阿尔茨海默病 神经炎症 PKM2 乳酸化 小鼠 BV2细胞
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痛泻安肠方对肠易激综合征小鼠短链脂肪酸代谢及Th1/Th2细胞免疫平衡的影响 被引量：1
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作者 袁亚利 谢春娥 +7 位作者 李军祥 毛堂友 薛晓轩 裴文婧 王木源 张文基 卢心毓 赵兴杰 《中国中医急症》 2024年第3期424-428,共5页
目的观察痛泻安肠方对肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征(IBS-D)小鼠模型短链脂肪酸代谢及Th1/Th2细胞免疫平衡的影响。方法30只18~22 g的雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、痛泻安肠方低剂量组、痛泻安肠方中剂量组、痛泻安肠方高剂... 目的观察痛泻安肠方对肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征(IBS-D)小鼠模型短链脂肪酸代谢及Th1/Th2细胞免疫平衡的影响。方法30只18~22 g的雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、痛泻安肠方低剂量组、痛泻安肠方中剂量组、痛泻安肠方高剂量组,每组6只。采用束缚应激联合番泻叶灌胃复制IBS-D小鼠模型,造模成功后分别予相应浓度中药灌胃14 d,每日1次,通过靶向代谢组学检测小鼠粪便中短链脂肪酸含量的变化,并通过流式细胞术检测肠系膜淋巴结中CD3+CD4+INF-γ+T细胞(Th1细胞)、CD3+CD4+IL-4+T细胞(Th2细胞)的占比情况。结果与空白组相比,模型组小鼠粪便短链脂肪酸(SCFAs)相对含量显著升高(P<0.01),尤其是乙酸、丙酸及丁酸的含量均显著升高(P<0.01或P<0.05);不同剂量痛泻安肠方治疗后,粪便总SCFAs相对含量显著降低(P<0.01),乙酸、丙酸及丁酸均有不同程度降低,其中痛泻安肠方各剂量组均可显著降低乙酸和丁酸的含量,差异具有统计学意义(P<0.01),低剂量组及中剂量组可显著降低丙酸的含量,差异具有统计学意义(P<0.01)。造模后,肠易激综合征小鼠肠系膜淋巴结的Th2细胞占比明显降低,而Th1细胞占比及Th1/Th2细胞比率明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,痛泻安肠方各剂量组Th2细胞占比均有升高,Th1细胞占比及Th1/Th2细胞比率降低。结论痛泻安肠方可以降低IBS-D小鼠粪便SCFAs的含量,调节小鼠Th1/Th2细胞免疫紊乱。 展开更多
关键词 腹泻型肠易激综合征 痛泻安肠方 短链脂肪酸 Th1/Th2细胞免疫平衡 小鼠
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