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T细胞耗竭在肝细胞癌患者免疫治疗中的研究进展
1
作者 伍杨 李甜 +7 位作者 张润兵 张亚妮 朱玲玲 史婷婷 王顺娜 杨妹霞 于晓辉 张久聪 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期271-277,共7页
肝细胞癌(HCC)是全球发病率增长速度最快的癌症之一,在全球癌症致死原因中位列第四。当前HCC治疗领域发展迅猛,免疫治疗已被公认为是一种极具前景的治疗手段,其中T细胞在HCC免疫治疗中发挥着关键作用。然而,在病毒感染情形下或身处肿瘤... 肝细胞癌(HCC)是全球发病率增长速度最快的癌症之一,在全球癌症致死原因中位列第四。当前HCC治疗领域发展迅猛,免疫治疗已被公认为是一种极具前景的治疗手段,其中T细胞在HCC免疫治疗中发挥着关键作用。然而,在病毒感染情形下或身处肿瘤微环境(TME)时,T细胞会因持续受到抗原刺激,进而陷入T细胞耗竭(Tex)状态。这一状态不但会使患者身体免疫力降低,还会导致免疫治疗疗效不佳等。因此,深入剖析Tex在HCC中的作用机制,并探寻逆转Tex的有效策略,是HCC免疫治疗领域的核心关键所在。故本文旨在总结HCC患者发生Tex的作用机制及现阶段逆转Tex药物研发的现状与不足,以期为HCC患者免疫治疗方案的优化提供理论依据。 展开更多
关键词 t细胞耗竭(tex) 肝细胞癌(HCC) 免疫治疗 肿瘤微环境(tME) 综述
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T细胞耗竭在血液系统肿瘤中的最新研究进展
2
作者 刘夏鑫 徐子真 李军民 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第2期606-611,共6页
T细胞耗竭在恶性肿瘤中起免疫抑制作用。持续的肿瘤抗原刺激、肿瘤微环境中抑制性免疫细胞和细胞因子的存在、T细胞表面抑制性受体表达的上调、T细胞相关转录因子的变化以及肿瘤微环境中的代谢产物都可能导致T细胞耗竭。逆转肿瘤患者体... T细胞耗竭在恶性肿瘤中起免疫抑制作用。持续的肿瘤抗原刺激、肿瘤微环境中抑制性免疫细胞和细胞因子的存在、T细胞表面抑制性受体表达的上调、T细胞相关转录因子的变化以及肿瘤微环境中的代谢产物都可能导致T细胞耗竭。逆转肿瘤患者体内的耗竭性T细胞是颇具前景的肿瘤免疫治疗策略。本文将对血液系统肿瘤中T细胞耗竭状态、发生机制、逆转方法以及临床应用的最新研究进展作一综述。 展开更多
关键词 t细胞耗竭 血液系统肿瘤 免疫治疗
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NK细胞与CD8+T细胞在慢性乙型肝炎病毒感染中免疫耗竭的研究进展
3
作者 伍杨 李甜 +8 位作者 王顺娜 张润兵 朱惠娟 朱玲玲 张亚妮 史婷婷 郭佩佩 于晓辉 张久聪 《胃肠病学和肝病学杂志》 2025年第3期458-461,共4页
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是一个全球性的公共卫生问题,目前临床多采用核苷(酸)类似物或干扰素(interferon,IFN)-α进行治疗,但由于HBV感染后将其共价闭合环状DNA嵌合到宿主基因组,导致上述药物无法彻底清除HBV,多数临床... 乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是一个全球性的公共卫生问题,目前临床多采用核苷(酸)类似物或干扰素(interferon,IFN)-α进行治疗,但由于HBV感染后将其共价闭合环状DNA嵌合到宿主基因组,导致上述药物无法彻底清除HBV,多数临床HBV患者表现为功能性治愈,需要长期甚至终生治疗,因此探索一种新的治疗方式具有重大意义。HBV感染后宿主免疫反应的强弱是影响HBV能否被清除的重要因素,其中自然杀伤(natural killer,NK)细胞和CD8+T细胞在清除病毒感染和抑制病毒复制中至关重要。研究发现,在慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者中,NK细胞和CD8+T细胞会表现出一种功能和数量低下的免疫耗竭状态,这极大减弱了机体的抗病毒能力。免疫耗竭的发生机制复杂,目前仍尚不完全明确,因此本文旨在总结当前慢性HBV感染中NK细胞和CD8+T细胞发生免疫耗竭的作用机制,为临床CHB患者治疗方案的优化提供理论依据。 展开更多
关键词 慢性乙型肝炎病毒感染 自然杀伤细胞 CD8+t细胞 免疫耗竭 研究进展
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CD8^(+)T细胞耗竭在肿瘤免疫逃逸中的表观重编程机制及干预策略
4
作者 张慧洁 王丹 +2 位作者 蒋建利 陈志南 李一鸣 《空军军医大学学报》 2025年第4期556-560,共5页
肿瘤免疫治疗当前已成为肿瘤临床治疗的一大利器。然而,免疫逃逸是制约肿瘤免疫治疗疗效的瓶颈问题,导致肿瘤免疫逃逸的关键环节之一是CD8^(+)T细胞耗竭。研究表明,CD8^(+)T细胞在肿瘤微环境各种免疫抑制性因素的作用下发生表观重编程,... 肿瘤免疫治疗当前已成为肿瘤临床治疗的一大利器。然而,免疫逃逸是制约肿瘤免疫治疗疗效的瓶颈问题,导致肿瘤免疫逃逸的关键环节之一是CD8^(+)T细胞耗竭。研究表明,CD8^(+)T细胞在肿瘤微环境各种免疫抑制性因素的作用下发生表观重编程,导致CD8^(+)T细胞耗竭。如何有效靶向调节表观重编程机制抑制CD8^(+)T细胞耗竭,是目前亟待解决的重点和难点问题。本文综述了肿瘤微环境CD8^(+)T细胞耗竭的特征以及在肿瘤免疫逃逸中的表观重编程机制,并阐明了靶向调节表观遗传机制改善CD8^(+)T细胞耗竭的策略,旨在为肿瘤免疫治疗提供新思路、开辟新路径。 展开更多
关键词 t细胞耗竭 表观重编程 肿瘤免疫逃逸
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HCC中CD8^(+)T细胞耗竭的分子机制与免疫治疗策略的研究进展
5
作者 陈傲 陈超 +3 位作者 韩凝 罗添蔚 欧阳婷 褚晓源 《临床肿瘤学杂志》 2025年第3期294-301,共8页
原发性肝癌是我国第四大常见恶性肿瘤,其中肝细胞癌(HCC)占所有病例的75%~85%。尽管免疫检查点抑制剂(ICIs)为代表的免疫治疗已成为晚期HCC的一线治疗方案,但只有有限的患者能从中获益。近年来,随着对肝癌等多种肿瘤免疫微环境的深入研... 原发性肝癌是我国第四大常见恶性肿瘤,其中肝细胞癌(HCC)占所有病例的75%~85%。尽管免疫检查点抑制剂(ICIs)为代表的免疫治疗已成为晚期HCC的一线治疗方案,但只有有限的患者能从中获益。近年来,随着对肝癌等多种肿瘤免疫微环境的深入研究,发现T细胞耗竭(T cell exhaustion),尤其是CD8^(+)T细胞的耗竭,是导致ICIs抗肿瘤疗效显著下降的关键因素之一。因此,深入了解CD8^(+)T细胞耗竭的分子机制,对于提高HCC患者的免疫治疗疗效具有重要意义。本文系统综述了新近报道的HCC中CD8^(+)T细胞耗竭的机制,讨论了与耗竭CD8^(+)T细胞相关的生物标志物在预测HCC患者生存期和治疗反应中的潜在应用价值。同时,总结目前针对CD8^(+)T细胞耗竭的免疫治疗策略和临床应用前景,旨在为HCC患者的精准免疫治疗提供新的思路和方向。 展开更多
关键词 肝细胞癌 CD8^(+)t细胞耗竭 免疫检查点抑制剂 免疫微环境 生物标志物
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肿瘤微环境中与CD8^(+)T细胞耗竭相关的分化及代谢重编程的研究进展
6
作者 李娜 李秀荣 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第16期3130-3137,共8页
CD8^(+)T细胞耗竭是导致机体免疫应答减弱及恶性肿瘤复发转移的核心原因。T细胞不仅在迁移进入肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)时需要突破重重屏障,而且在浸润至肿瘤微环境的T细胞的分化及代谢过程依然受到多因素的调控,往往造... CD8^(+)T细胞耗竭是导致机体免疫应答减弱及恶性肿瘤复发转移的核心原因。T细胞不仅在迁移进入肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)时需要突破重重屏障,而且在浸润至肿瘤微环境的T细胞的分化及代谢过程依然受到多因素的调控,往往造成CD8+T细胞抗肿瘤活性受到抑制,进一步形成耗竭性T细胞,导致免疫逃逸。因此,研究导致T细胞耗竭的相关因素及发生机制是逆转机体低免疫应答的关键,为抗肿瘤免疫治疗提供坚实的基础及依据。该文综述了近年来关于CD8^(+)T细胞在肿瘤微环境中的浸润分化、代谢重编程及耗竭性T细胞形成的相关过程,以期为改善T细胞抗肿瘤疗效提供潜在策略。 展开更多
关键词 肿瘤微环境 CD8^(+)t细胞 t细胞耗竭 t细胞分化 代谢重编程
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T细胞耗竭与呼吸系统疾病关系的研究进展 被引量：1
7
作者 丁紫琪 张倩 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第13期1895-1900,共6页
T细胞耗竭多发生在慢性感染、癌症及自身免疫性疾病中,持续的抗原刺激会导致耗竭的T细胞产生,其主要特征为效应功能的逐渐丧失,抑制性受体的持续高表达,转录及表观遗传学的改变和代谢的失调等。对T细胞耗竭的研究正在不断深入,其具体机... T细胞耗竭多发生在慢性感染、癌症及自身免疫性疾病中,持续的抗原刺激会导致耗竭的T细胞产生,其主要特征为效应功能的逐渐丧失,抑制性受体的持续高表达,转录及表观遗传学的改变和代谢的失调等。对T细胞耗竭的研究正在不断深入,其具体机制的阐明将为呼吸系统疾病中慢性感染、肺癌及慢性气道炎症性疾病的免疫治疗方法提供新的思路。本文探讨了T细胞耗竭产生的影响因素和特征,并回顾了T细胞耗竭与呼吸系统疾病的研究现状。 展开更多
关键词 t细胞耗竭 抑制性受体 呼吸系统疾病 免疫治疗
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CAR-T细胞治疗肿瘤中T细胞耗竭现象的作用机制和策略
8
作者 莫馨霈 李艳 +1 位作者 段勇 熊秋霞 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期705-712,共8页
嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)免疫疗法以T细胞为来源,通过体外基因修饰后回输治疗,被广泛应用于不同疾病,尤其是血液病的治疗。尽管CAR-T细胞具有许多优点,如治疗效果显著,但也面临一些挑战:副作用和毒性、CAR-T细胞耗竭、肿瘤微环境的免... 嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)免疫疗法以T细胞为来源,通过体外基因修饰后回输治疗,被广泛应用于不同疾病,尤其是血液病的治疗。尽管CAR-T细胞具有许多优点,如治疗效果显著,但也面临一些挑战:副作用和毒性、CAR-T细胞耗竭、肿瘤微环境的免疫抑制状态和基因改变等。CAR-T细胞在实体瘤治疗中的临床效果受到限制,且患者常出现复发。CAR-T细胞耗竭一直是难以解决的问题。为提高CAR-T疗法的可靠性和实用性,科学家正在采取多种技术手段来抑制CAR-T细胞耗竭的发生。该文探讨了T细胞耗竭和CAR-T细胞耗竭的机制,以及减轻或中断CAR-T细胞耗竭的策略,综述CAR-T细胞耗竭的研究进展,旨在寻找逆转CAR-T细胞功能的最佳策略,为CAR-T治疗技术的改进提供更全面的理论依据。 展开更多
关键词 嵌合抗原受体t细胞 t细胞耗竭 癌症 免疫疗法
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CAR-T细胞治疗中T细胞的耗竭及改善途径
9
作者 朱元玲 王月丹 李海潮 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2024年第6期499-506,共8页
肿瘤免疫治疗在临床中取得了良好的治疗效果,受到越来越多的关注。其中嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptor T,CAR-T)细胞在血液系统肿瘤中的治疗更是取得了突破性进展。然而,随着肿瘤抗原的长期刺激,CAR-T细胞在体内会出现耗竭现... 肿瘤免疫治疗在临床中取得了良好的治疗效果,受到越来越多的关注。其中嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptor T,CAR-T)细胞在血液系统肿瘤中的治疗更是取得了突破性进展。然而,随着肿瘤抗原的长期刺激,CAR-T细胞在体内会出现耗竭现象。CAR-T细胞的耗竭会导致治疗效果不佳或治疗后肿瘤复发。其耗竭的机制涉及耗竭相关转录因子的表达、肿瘤免疫抑制性微环境的作用以及CAR结构本身的影响等一系列过程。本文旨在总结CAR-T细胞耗竭的过程和机制,以及通过改善T细胞耗竭来提高CAR-T细胞治疗效果的可能途径,以期促进CAR-T治疗在肿瘤治疗中的应用。 展开更多
关键词 CAR-t细胞 t细胞耗竭 免疫治疗 肿瘤
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TOX介导T细胞耗竭的机制及其逆转研究
10
作者 黄舒欣 李扬秋 陈少华 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1761-1765,共5页
胸腺细胞选择相关的高迁移率族蛋白(TOX)是一种与DNA结合的转录因子,参与免疫细胞的发育过程。TOX是促进T细胞耗竭的关键转录因子,并与肿瘤的发生发展密切相关,提示TOX可能是潜在的免疫生物标志物和恶性肿瘤免疫治疗的靶点。本文就TOX介... 胸腺细胞选择相关的高迁移率族蛋白(TOX)是一种与DNA结合的转录因子,参与免疫细胞的发育过程。TOX是促进T细胞耗竭的关键转录因子,并与肿瘤的发生发展密切相关,提示TOX可能是潜在的免疫生物标志物和恶性肿瘤免疫治疗的靶点。本文就TOX介导T细胞耗竭的分子机制及其逆转研究的最新进展做一综述,为设计基于TOX更为精准的肿瘤免疫治疗策略提供依据。 展开更多
关键词 tOX t细胞耗竭 肿瘤免疫治疗
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基于胃癌“脾虚瘀毒”理论探讨CD8^(+)T细胞耗竭中医病机的科学内涵
11
作者 李秋蓉 杨培培 +3 位作者 黄雯洁 徐媛媛 姜超 舒鹏 《中国医药导报》 CAS 2024年第31期136-139,148,共5页
胃癌“脾虚瘀毒”理论认为脾虚为胃癌病机根本,气滞、痰凝、血瘀于脾虚基础上渐生,日久交错形成癌毒,“脾虚瘀毒”形成的正虚毒结内环境与肿瘤微环境中缺氧、新生血管、间质重构、营养消耗、脂质堆积、高乳酸水平等有内在联系,其通过多... 胃癌“脾虚瘀毒”理论认为脾虚为胃癌病机根本,气滞、痰凝、血瘀于脾虚基础上渐生,日久交错形成癌毒,“脾虚瘀毒”形成的正虚毒结内环境与肿瘤微环境中缺氧、新生血管、间质重构、营养消耗、脂质堆积、高乳酸水平等有内在联系,其通过多种途径致使CD8^(+)T细胞出现营养剥夺、线粒体缺陷、糖代谢、脂代谢、氨基酸代谢等物质能量代谢紊乱,导致T细胞耗竭的发生。“脾胃虚弱为本,瘀毒留滞为标”可能是胃癌免疫微环境中T细胞耗竭的核心病机。本文基于胃癌“脾虚瘀毒”病机理论,聚焦肿瘤微环境中CD8^(+)T细胞耗竭探讨其科学内涵,为中医药抗胃癌的治疗策略提供新思路。 展开更多
关键词 脾虚瘀毒 肿瘤微环境 t细胞耗竭 胃癌
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肿瘤细胞与CD8^(+)T细胞状态的缠绕关系决定免疫治疗的动态反应
12
作者 薛畅(综述) 黄英丹 吴静怡(审阅) 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第1期94-100,共7页
肿瘤免疫治疗已成为肿瘤的晚期治疗、辅助治疗和新辅助治疗的重要组成部分,它彻底革新了传统的肿瘤治疗模式。然而,大多数肿瘤患者难以获得长期的免疫治疗反应,这突显了探究T淋巴细胞,尤其是CD8^(+)T细胞在免疫治疗中与肿瘤细胞的相互... 肿瘤免疫治疗已成为肿瘤的晚期治疗、辅助治疗和新辅助治疗的重要组成部分,它彻底革新了传统的肿瘤治疗模式。然而,大多数肿瘤患者难以获得长期的免疫治疗反应,这突显了探究T淋巴细胞,尤其是CD8^(+)T细胞在免疫治疗中与肿瘤细胞的相互作用的重要性。在过去十年中,单细胞测序技术的应用为深入解析肿瘤微环境(TME)中T细胞的作用和功能提供了新的手段。本文主要综述TME中CD8^(+)T细胞的异质性特征,深入探讨其在抗肿瘤过程中的状态变化,特别是与时间和空间因素相关的功能耗竭过程;分析肿瘤中CD8^(+)T细胞功能障碍的机制,阐述CD8^(+)T细胞与免疫治疗反应之间的关系,并探索抗肿瘤治疗中新的有效手段;同时,提出一些关键的未解问题和未来的研究方向,为设计更精准、更有效的肿瘤治疗策略提供参考和指导。 展开更多
关键词 CD8^(+)t细胞 肿瘤 免疫治疗 t细胞耗竭
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慢阻肺小鼠肺组织CD8^(+)T细胞功能耗竭及抑制性受体阻断剂干预研究
13
作者 陈宇鸣 李媛媛 +2 位作者 庄虹 丘国清 卓宋明 《临床肺科杂志》 2024年第6期859-865,共7页
目的 初步探讨慢性阻塞性肺疾病小鼠CD8^(+)T细胞功能耗竭状态及抑制性受体抗体干预后变化。方法 将28只小鼠分为正常对照组、COPD对照组、PD-1抗体干预治疗组(COPD+Anti-PD-1组),以烟熏及LPS吸入方式建立COPD模型,PD-1抗体干预治疗组... 目的 初步探讨慢性阻塞性肺疾病小鼠CD8^(+)T细胞功能耗竭状态及抑制性受体抗体干预后变化。方法 将28只小鼠分为正常对照组、COPD对照组、PD-1抗体干预治疗组(COPD+Anti-PD-1组),以烟熏及LPS吸入方式建立COPD模型,PD-1抗体干预治疗组在造模12周后腹腔注射PD-1干预,16周后用小动物肺功能仪检测各组小鼠肺功能,流式细胞仪检测各组小鼠肺组织CD8^(+)T细胞PD-1表达水平及分泌细胞因子功能。留取小鼠部分肺组织行病理检查评估肺气肿程度。结果 COPD对照组CD8^(+)T细胞数量较正常对照组增多(P<0.01),COPD对照组表达PD-1的CD8^(+)T细胞较正常对照组增多(P<0.05),PD-1抗体干预治疗组CD8^(+)T细胞表达TNF-α比例较COPD对照组增多(P<0.01)。PD-1抗体干预治疗组小鼠气道阻力较COPD对照组小鼠下降(P<0.05)。PD-1抗体干预治疗组平均线性截距较COPD对照组下降(P<0.05),PD-1抗体干预治疗组平均肺泡数较COPD对照组增加(P<0.01)。结论 慢性阻塞性肺疾病小鼠肺组织CD8^(+)T细胞较正常对照组表达抑制性受体PD-1,存在功能耗竭,应用PD-1抗体治疗后可部分恢复CD8^(+)T细胞功能及改善肺功能。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 CD8^(+)t细胞耗竭 抑制性受体PD-1
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腺苷诱导耗竭型CD8^(+)T细胞影响肾癌细胞迁移及凋亡
14
作者 陈明明 刁建伟 +4 位作者 王俊霖 李昊 王黎 姚启盛 陈从波 《中国医学工程》 2024年第7期15-23,共9页
目的探索腺苷是否诱导耗竭型T细胞生成以及对肾透明细胞癌细胞迁移和凋亡的影响。方法流式细胞术检测肾透明细胞癌及癌旁组织中CD8^(+)T细胞及耗竭表型分子3(TIM-3)的表达。生物信息学分析肾透明细胞癌及癌旁组织中基因表达差异,寻找影... 目的探索腺苷是否诱导耗竭型T细胞生成以及对肾透明细胞癌细胞迁移和凋亡的影响。方法流式细胞术检测肾透明细胞癌及癌旁组织中CD8^(+)T细胞及耗竭表型分子3(TIM-3)的表达。生物信息学分析肾透明细胞癌及癌旁组织中基因表达差异,寻找影响T细胞耗竭基因。利用shRNA技术构建稳定敲除该基因的肾透明细胞癌786-O细胞株,检测细胞的迁移、凋亡等生物学行为。制备不同肿瘤条件培养基,培养CD8^(+)T细胞,研究敲除基因后的肾透明细胞癌细胞对耗竭型T细胞的影响。结果肾透明细胞癌与癌旁组织相比高表达CD8^(+)T细胞及TIM-3。生物信息学分析发现腺苷合成限速酶NT5E(CD73)在肾透明细胞癌中的表达高于癌旁组织。检测临床标本发现肾透明细胞癌组织中腺苷及CD73的表达高于癌旁组织。与对照组比较,敲除NT5E组的786-O细胞迁移能力下降及凋亡增加。敲除NT5E的肿瘤条件培养基培养的CD8^(+)T细胞中程序性死亡蛋白1表达减少,抑制T细胞增殖能力下降。结论肾透明细胞癌组织存在耗竭型CD8^(+)T细胞、腺苷及CD73的高表达。敲除NT5E的肾透明细胞癌786-O细胞迁移能力下降、凋亡增加。敲除NT5E可减少腺苷合成,减少耗竭型T细胞的生成。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 腺苷 耗竭型CD8^(+)t细胞 Nt5E(CD73) CD8^(+)t细胞 肿瘤微环境
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纤维蛋白原样蛋白2对EBV感染的T细胞免疫应答的影响研究
15
作者 洪玉珍 李敏 +2 位作者 程冰 刘跃平 刁波 《免疫学杂志》 2025年第1期16-23,共8页
目的本研究旨在探讨FGL2对EBV感染的T细胞免疫应答的影响,包括T细胞的活化、增殖、耗竭状态以及细胞因子谱的变化。方法使用不同感染复数的EBV感染原代T淋巴细胞,通过RT-qPCR、Western blot、ELISA、CCK8以及流式细胞术等方法,检测FGL2... 目的本研究旨在探讨FGL2对EBV感染的T细胞免疫应答的影响,包括T细胞的活化、增殖、耗竭状态以及细胞因子谱的变化。方法使用不同感染复数的EBV感染原代T淋巴细胞,通过RT-qPCR、Western blot、ELISA、CCK8以及流式细胞术等方法,检测FGL2在T细胞中的表达及T细胞的活化、增殖、耗竭和细胞因子水平。进一步通过敲低和过表达FGL2,观察FGL2对EBV感染的T细胞免疫应答的具体影响。结果FGL2在EBV感染的T细胞中表达显著上调(P<0.05)。同时,EBV感染后T细胞出现活化(P<0.001)、增殖(P<0.001)和耗竭(P<0.01)水平升高。与T细胞+EBV组相比,T细胞+EBV+FGL2过表达组T细胞的耗竭水平更高(P<0.01),活化(P<0.05)和增殖(P<0.05)程度更低,促炎性细胞因子水平降低(P<0.05),抑炎性细胞因子水平升高(P<0.05);而T细胞+EBV+FGL2敲低组则表现出相反的趋势,即T细胞的活化(P<0.01)、增殖水平更高(P<0.05),耗竭程度更低(P<0.01),促炎性细胞因子水平升高(P<0.05),抑炎性细胞因子水平降低(P<0.05)。结论FGL2在EBV感染中能抑制T细胞的活化和增殖,增加T细胞的耗竭程度,同时抑制促炎性细胞因子的释放并促进抑炎性细胞因子的释放,从而调控T细胞的免疫应答。 展开更多
关键词 EB病毒 纤维蛋白原样蛋白2 t细胞耗竭 t细胞活化 感染复数
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T细胞耗竭在恶性黑色素瘤免疫治疗中的研究进展
16
作者 江楚峰 李晶晶 雷少榕 《中国现代手术学杂志》 2024年第5期419-426,共8页
恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)是一种高侵袭性的恶性肿瘤,其免疫治疗策略中主要挑战之一是T细胞耗竭。本综述通过回顾近年来最新研究内容,分析了T细胞耗竭在MM免疫治疗中的关键影响,并关注不同类型T细胞如CD8^(+)T细胞、CD4^(+)... 恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)是一种高侵袭性的恶性肿瘤,其免疫治疗策略中主要挑战之一是T细胞耗竭。本综述通过回顾近年来最新研究内容,分析了T细胞耗竭在MM免疫治疗中的关键影响,并关注不同类型T细胞如CD8^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞和Treg细胞在MM中的耗竭现象。此外,本文还探讨了多种免疫检查点如程序性死亡受体-1(programmed death receptor-1,PD-1)/PD-1配体1(PD-1 ligand 1,PD-L1),细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4),T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3(T cell immunoglobulin domain and mucin domain-3,TIM-3),淋巴细胞活化基因-3(lymphocyte activation gene-3,LAG-3)和T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域[T-cell immunoglobulin and immuno-receptor tyrosine-based inhibitory motif(ITIM)domain,TIGIT]与T细胞耗竭的关系,以及通过阻断这些检查点恢复T细胞功能的治疗策略。 展开更多
关键词 恶性黑色素瘤 t细胞耗竭 免疫检查点抑制剂
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糖尿病视网膜病变患者外周血中炎症细胞因子和CD8^(+)T细胞亚群的表达水平变化
17
作者 蒋文君 赵柏林 +4 位作者 马善波 马为梅 王至允 于敬妮 李娅 《国际眼科杂志》 2025年第4期638-643,共6页
目的:探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者外周血中炎症细胞因子和CD8^(+)T细胞亚群的表达水平变化。方法:回顾性研究。选取2022-04/07西安市人民医院(西安市第四医院)收治的2型糖尿病患者40例,根据患者视网膜是否发生病变分为单纯2型糖尿病(... 目的:探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者外周血中炎症细胞因子和CD8^(+)T细胞亚群的表达水平变化。方法:回顾性研究。选取2022-04/07西安市人民医院(西安市第四医院)收治的2型糖尿病患者40例,根据患者视网膜是否发生病变分为单纯2型糖尿病(DM)组20例和糖尿病视网膜病变(DR)组20例,另选取同一时间体检正常20例作为对照组。采用ELISA法检测所有参与者外周血中IL-6、IL-8、IL-10细胞因子的表达水平;流式细胞术分析CD8^(+)T细胞中PD-1、TIM-3、CD28、CD57分子表达水平。结果:ELISA法检测出DR患者外周血IL-6、IL-8、IL-10炎症细胞因子表达较DM组和对照组均显著升高(均P<0.001);流式细胞术分析显示,DR患者外周血CD8^(+)T细胞中PD-1、TIM-3、CD57表达较DM组和对照组均升高(均P<0.001),CD28表达均降低(均P<0.001)。结论:DR患者体内可能由于IL-6、IL-8、IL-10促炎细胞因子的表达增多导致CD8^(+)T细胞出现耗竭与衰老。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 流式细胞术 t细胞耗竭
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T细胞耗竭的研究进展
18
作者 张月霞 潘耀柱 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1548-1553,共6页
T细胞耗竭指慢性感染和肿瘤患者体内T细胞功能的丧失。由于较长时间暴露于持续性抗原等炎症信号,T细胞逐渐失去效应功能,记忆T细胞特征也开始缺失。耗竭T细胞会影响肿瘤预后及病毒转归,耗竭的严重程度更会对肿瘤的预后带来一系列不良影... T细胞耗竭指慢性感染和肿瘤患者体内T细胞功能的丧失。由于较长时间暴露于持续性抗原等炎症信号,T细胞逐渐失去效应功能,记忆T细胞特征也开始缺失。耗竭T细胞会影响肿瘤预后及病毒转归,耗竭的严重程度更会对肿瘤的预后带来一系列不良影响。随着肿瘤免疫治疗的广泛开展,深入理解T细胞耗竭机制以及通过逆转T细胞耗竭优化肿瘤免疫治疗方案已成为当前研究的热点。本文就T细胞耗竭发生机制、耗竭T细胞特征以及耗竭状态的逆转作一综述。 展开更多
关键词 t细胞耗竭 抑制性受体 细胞因子 免疫治疗
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T细胞耗竭在多发性骨髓瘤中的作用机制及其意义
19
作者 李安琦(综述) 杨励(审阅) 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期918-923,共6页
多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性血液系统疾病,目前仍无完全治愈的方法。T细胞耗竭是MM的重要特征之一,与MM的进展、复发以及耐药密切相关。在MM中可以通过多种途径导致T细胞耗竭,主要包括代谢重编程、细胞因子、转录因子以及肿瘤相关免疫... 多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性血液系统疾病,目前仍无完全治愈的方法。T细胞耗竭是MM的重要特征之一,与MM的进展、复发以及耐药密切相关。在MM中可以通过多种途径导致T细胞耗竭,主要包括代谢重编程、细胞因子、转录因子以及肿瘤相关免疫细胞等方式。MM患者中高比例的耗竭性T细胞(Tex细胞)是导致肿瘤细胞免疫逃逸和免疫治疗失败的一个重要因素。因此,针对Tex细胞的免疫治疗,例如靶向免疫检查点、T细胞相关转录因子和细胞因子等方式可成为MM的新型治疗方式。本文综述了T细胞耗竭在MM中的研究进展,为进一步了解MM的耐药机制以及开发新的治疗策略提供理论依据。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 t细胞耗竭 代谢重编程 转录因子 细胞因子
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单细胞转录组数据揭示PHLDA1是卵巢癌T细胞耗竭的关键分子
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作者 高燕 韩晓阳 +2 位作者 程瑾 侯丽莎 岳文涛 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2024年第2期79-87,共9页
目的通过绘制高级别浆液性卵巢癌(High-grade serous ovarian cancer,HGSOC)单细胞转录组图谱,筛选并验证与CD8^(+)T细胞耗竭相关的关键基因。方法利用实验室前期的单细胞测序数据(SRA数据库:PRJNA756768),并整合数据库中5例HGSOC测序数... 目的通过绘制高级别浆液性卵巢癌(High-grade serous ovarian cancer,HGSOC)单细胞转录组图谱,筛选并验证与CD8^(+)T细胞耗竭相关的关键基因。方法利用实验室前期的单细胞测序数据(SRA数据库:PRJNA756768),并整合数据库中5例HGSOC测序数据,分析肿瘤微环境中T细胞的具体亚型,拟时序分析探究T细胞亚群分化轨迹,差异基因富集确定免疫抑制的CD8^(+)IL-2^(Low)和CD8^(+)IFN-γ^(Low)细胞亚群及差异基因,再结合患者预后筛选出与CD8^(+)T细胞耗竭密切相关的候选分子。流式分析人PBMC中的T细胞激活到耗竭过程中Pleckstrin同源样结构域家族A成员1(Pleckstrin homology-like domain,family A,member 1,PHLDA1)在CD8^(+)T、CD4^(+)T及Treg细胞上的表达,ELISA检测PHLDA1 High和PHLDA1 Low的CD8^(+)T细胞分泌IFN-γ和IL-2的水平,最后流式数据分析PHLDA1与耗竭标志物PD-1、TIM-3的关联。结果将T细胞按三种方式分群:(1)IL-2 High和IL-2^(Low);(2)IFN-γ^(High)和IFN-γ^(Low);(3)耗竭和杀伤T细胞。随后取其差异基因的交集,最终筛选到关键基因PHLDA1。流式分析提示T细胞激活到耗竭的过程中,PHLDA1在CD8^(+)T、CD4^(+)T及Treg细胞上的表达持续升高;ELISA结果显示CD8^(+)PHLDA1^(High)的T细胞分泌IFN-γ和IL-2的水平显著低于CD8^(+)PHLDA1^(Low)T细胞。同时,CD8^(+)PHLDA1^(High)T细胞亚群可同时覆盖CD8^(+)TIM-3^(+)和CD8^(+)PD-1^(+)的耗竭T细胞类型。结论本研究基于单细胞测序数据筛选到PHLDA1是卵巢癌CD8^(+)T细胞耗竭的关键分子,该研究为卵巢癌的免疫治疗提供了新的思路。 展开更多
关键词 单细胞测序 卵巢癌 Pleckstrin同源样结构域家族A成员1 t细胞耗竭
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