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右美托咪定通过AMPK/Sirt1信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制研究
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作者 梁毅 陈燕桦 +3 位作者 黎杏梅 周丽芳 何芳 卢伊芝 《中国现代医学杂志》 2025年第2期26-31,共6页
目的 探讨右美托咪定通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子-1 (Sirt1)信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用和机制研究。方法 选取48只健康雄性SD大鼠,应用链脲佐菌素成功复制糖尿病模型,按照随机数字表法... 目的 探讨右美托咪定通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子-1 (Sirt1)信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用和机制研究。方法 选取48只健康雄性SD大鼠,应用链脲佐菌素成功复制糖尿病模型,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、右美托咪定+I/R组(DEX组)、右美托咪定+I/R+AMPK抑制剂Compound C组(CC组),每组12只。I/R组、DEX组、CC组结扎糖尿病大鼠冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min复制心肌I/R模型,Sham组仅开胸不结扎。通过酶联免疫吸附试验检测大鼠血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,TTC染色检测心肌梗死情况,苏木精-伊红染色观察心肌组织病理学变化,Western blotting检测心肌组织p-AMPK、AMPK、Sirt1、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)的表达。结果 I/R组CK-MB、TNF-α和IL-6较Sham组高(P <0.05),DEX组CK-MB、TNF-α和IL-6较I/R组低(P <0.05),CC组TNF-α、IL-6较DEX组高(P <0.05)。TTC染色结果示,Sham组心肌组织大部分被染成砖红色,I/R组、DEX组、CC组心肌组织被染成不同程度的灰白色,以I/R组最为明显。I/R组心肌梗死面积占比较Sham组增大(P <0.05),DEX组较I/R组减小(P <0.05),DEX组与CC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果示,Sham组心肌细胞形态、结构完整,排列整齐,未见明显的细胞变性、坏死和炎症浸润,心肌纤维排列规整,结构清晰。与Sham组比较,I/R组心肌细胞排列不规则,细胞水肿明显,可见心肌细胞坏死,胞核碎裂或溶解,部分胞质溶解呈嗜酸性均质状,周围伴有出血,可见少量炎症细胞浸润,肌纤维不连续且间隙不等。与I/R组比较,DEX组和CC组心肌细胞排列较为整齐,细胞水肿程度减小,未见明显的炎症细胞浸润,心肌纤维排列相对规整,其中DEX组改善较为明显。I/R组心肌组织p-AMPK/AMPK、Sirt1较Sham组升高(P <0.05),Bcl-2/Bax较Sham组降低(P <0.05);DEX组较I/R组升高(P <0.05),CC组较DEX组降低(P <0.05)。结论 右美托咪定可能通过激活AMPK/Sirt1信号通路减轻糖尿病大鼠心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 糖尿病 右美托咪定 心肌缺血/再灌注 AMPK sirt1
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稳心颗粒调控SIRT1/PGC-1α/PPARs改善H9c2细胞缺氧模型能量代谢及Cx43的机制研究
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作者 杨丁 崔喜元 +5 位作者 王哲 娄利霞 聂波 赵久丽 赵明镜 吴爱明 《中医药学报》 2025年第2期11-17,共7页
目的:研究稳心颗粒调控SIRT1/PGC-1α/PPARs改善缺氧条件下H9c2细胞能量代谢以及对Cx43的影响。方法:使用1%O_(2)、5%CO_(2)、94%N_(2)培养箱构建H9c2细胞缺氧损伤模型,随机分为正常对照组(Control组)、缺氧模型组(Hypoxia组)、稳心颗粒... 目的:研究稳心颗粒调控SIRT1/PGC-1α/PPARs改善缺氧条件下H9c2细胞能量代谢以及对Cx43的影响。方法:使用1%O_(2)、5%CO_(2)、94%N_(2)培养箱构建H9c2细胞缺氧损伤模型,随机分为正常对照组(Control组)、缺氧模型组(Hypoxia组)、稳心颗粒组(WXKL组)、曲美他嗪组(TMZ组)。采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测各组细胞ATP、ADP和AMP含量,并计算ADP/ATP、AMP/ATP的比值;免疫荧光检测Cx43蛋白表达和分布变化;蛋白免疫印迹法检测Cx43、p-Cx43,信号通路SIRT1/PGC-1α/PPARs相关蛋白以及能量代谢相关蛋白CD36、CPT-1α、GLUT4的表达水平。结果:与Control组相比,Hypoxia组细胞活力明显降低(P<0.01),ATP含量下降(P<0.01),ADP、AMP上升(P<0.01),ADP/ATP、AMP/ATP比值升高(P<0.01),Cx43阳性细胞表达减少,心肌细胞内Cx43、p-Cx43、SIRT1、PGC-1α、PPARα、PPARδ、CD36、CPT-1α、GLUT4蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01);与Hypoxia组比较,WXKL(5 mg/mL)组和TMZ(10μg/mL)组细胞活力明显上升(P<0.01),ATP含量升高(P<0.05),ADP、AMP水平下降(P<0.01)、ADP/ATP、AMP/ATP比值下降(P<0.05,P<0.01),Cx43阳性细胞荧光表达增多,心肌细胞内Cx43、p-Cx43、SIRT1、PGC-1α、PPARα、PPARδ、CD36、CPT-1α、GLUT4蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),TMZ组p-Cx43和CPT-1α蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论:稳心颗粒可以改善缺氧条件下H9c2心肌细胞能量代谢障碍,保护Cx43,其机制与调节SIRT1/PGC-1α/PPARs信号通路有关。 展开更多
关键词 稳心颗粒 心肌细胞 能量代谢 缝隙连接 sirt1/PGC-1α/PPARs
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基于SIRT1/PGC-1α通路探讨氯吡格雷对紫杉醇诱发的周围神经病理性疼痛的干预作用
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作者 郗扬 周海滨 +1 位作者 冯磊 周雁 《新疆医科大学学报》 2025年第2期134-140,148,共8页
目的探讨氯吡格雷对紫杉醇诱发的周围神经病理性疼痛大鼠的干预作用及大鼠脊髓腰段背根部神经节(DRG)中沉默信息调节因子2相关酶1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(SIRT1/PGC-1α)信号通路的影响。方法采用紫杉醇诱发化疗后... 目的探讨氯吡格雷对紫杉醇诱发的周围神经病理性疼痛大鼠的干预作用及大鼠脊髓腰段背根部神经节(DRG)中沉默信息调节因子2相关酶1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(SIRT1/PGC-1α)信号通路的影响。方法采用紫杉醇诱发化疗后周围神经病理性疼痛大鼠模型,将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、6 mg/kg氯吡格雷组和12 mg/kg氯吡格雷组,每组10只。在实验前1天(T0)、实验第8天(T1)和实验第14天(T2)分别测定大鼠的50%机械缩足阈值(50%MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。取大鼠DRG,原位末端转移酶标记实验(TUNEL)检测DRG中细胞凋亡。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定DRG中炎症因子白介素-6(IL-6)、IL-1β以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒测定DRG中MDA和SOD水平。Western blot测定DRG组织中SIRT1和PGC-1α蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组在T1和T2时间点的50%MWT和TWL值均显著降低(P<0.01)。与模型组相比,6 mg/kg和12 mg/kg氯吡格雷组在T1和T2时间点的50%MWT和TWL值均显著升高(P<0.01~0.05)。与正常组相比,模型组DRG组织中细胞凋亡水平,IL-6、IL-1β、TNF-α以及MDA水平均升高,SOD水平降低,SIRT1和PGC-1α蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组相比,6 mg/kg和12 mg/kg氯吡格雷组DRG组织中上述指标被逆转(P<0.01~0.05)。与6 mg/kg氯吡格雷组相比,12 mg/kg氯吡格雷组对周围神经病理性疼痛大鼠中上述指标的改善更显著。结论氯吡格雷能减轻紫杉醇诱发的周围神经病理学疼痛,抑制DRG中炎症反应,减少细胞凋亡及氧化应激水平,其机制可能与激活SIRT1/PGC-1α信号通路相关。 展开更多
关键词 sirt1 PGC-1Α 氯吡格雷 紫杉醇 周围神经病理性疼痛
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SIRT1在眼科疾病中的研究进展
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作者 于闫妍 姬震震 李志坚 《国际眼科杂志》 2025年第2期225-229,共5页
沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)是一种重要的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,近年来在眼科研究中引起了广泛的关注。其原因在于,SIRT1在眼部组织中的表达及其功能,与干眼、青光眼、白内障和糖尿病视网膜病变等诸多眼科疾... 沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)是一种重要的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,近年来在眼科研究中引起了广泛的关注。其原因在于,SIRT1在眼部组织中的表达及其功能,与干眼、青光眼、白内障和糖尿病视网膜病变等诸多眼科疾病的发病机制及进展有着不可分割的联系。通过深入探索,我们发现SIRT1作为一种关键的调控蛋白,能够通过调控细胞凋亡程序、调节氧化应激反应、介导炎症反应以及维护线粒体功能正常等多种机制,对眼科疾病的病理生理过程产生深远影响。这些发现揭示了SIRT1在眼科疾病中具有重要的保护作用。文章旨在全面综述近年来SIRT1在眼科疾病领域的最新研究成果,并期望通过深入剖析SIRT1的作用机制,为眼科疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子相关酶1(sirt1) 眼科疾病 凋亡 氧化应激 炎症 衰老
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去乙酰化酶Sirt1对牛骨骼肌卫星细胞增殖和分化的影响
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作者 张正雨 杨培鸿 +5 位作者 郭宏 李新 张林林 郭益文 胡德宝 丁向彬 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第2期603-610,共8页
旨在探讨沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator 2-related enzyme1,Sirt1)对牛骨骼肌卫星细胞(bovine skeletal muscle satellite cells,BSMSCs)增殖和成肌分化的影响。在本试验中,将小片段干扰RNA(siRNA)和靶向Sirt ... 旨在探讨沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator 2-related enzyme1,Sirt1)对牛骨骼肌卫星细胞(bovine skeletal muscle satellite cells,BSMSCs)增殖和成肌分化的影响。在本试验中,将小片段干扰RNA(siRNA)和靶向Sirt 1的过表达质粒转染入从3~4月龄胎牛臀腿肌剥离的原代卫星细胞中,在增殖和分化阶段的特定时间点收集RNA和蛋白质样品,每个处理设计3个生物学重复,使用实时定量PCR(qRT-PCR)以及蛋白质印记法(Western blotting)进行分析。此外,还进行了EdU染色试验以评估细胞的增殖情况。结果显示:在细胞分化期,40倍显微镜下观察,发现Sirt 1敲低导致肌管的数量、长度和直径显著增加。qRT-PCR和Western blotting证实,与对照组相比,分化标志物肌球蛋白重链(myosin heavy chains,MyHC)和肌细胞生成素(myogenin,MyoG)的mRNA水平显著上调(P<0.01),MyoG的蛋白表达水平也显著升高(P<0.05)。相反,Sirt 1过表达导致肌管的数量、长度和直径显著减少。Western blotting显示Sirt 1过表达组MyoG表达量显著低于对照组(P<0.01)。在BSMSCs增殖期,qRT-PCR、Western blotting和EdU检测表明,Sirt 1敲低和过表达对细胞增殖均无显著影响(P>0.05)。综上所述,Sirt 1敲减可有效促进细胞分化,而过表达可抑制该过程,但对增殖均无明显影响。这些发现证实了Sirt 1是作为调控BSMSCs成肌分化的重要因素,在协调成肌细胞分化和促进肌管形成中起关键作用。 展开更多
关键词 sirt1 牛骨骼肌卫星细胞 细胞增殖 成肌分化
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基于SIRT1/BDNF/TrkB信号通路探讨推拿对神经病理性疼痛大鼠疼痛伴抑郁行为的影响
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作者 王晓华 林志刚 +5 位作者 陈水金 陈乐春 蒋晶晶 张幻真 陈进城 黄红叶 《中国中医药信息杂志》 2025年第3期89-97,共9页
目的探讨推拿对神经病理性疼痛(NP)大鼠疼痛伴抑郁行为的影响及其可能作用机制。方法102只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、推拿组、抑制剂组和抑制剂+推拿组,每组17只。通过坐骨神经慢性压迫损伤方式建立NP模型,造模第8日起... 目的探讨推拿对神经病理性疼痛(NP)大鼠疼痛伴抑郁行为的影响及其可能作用机制。方法102只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、推拿组、抑制剂组和抑制剂+推拿组,每组17只。通过坐骨神经慢性压迫损伤方式建立NP模型,造模第8日起进行推拿干预和海马CA1区注射沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX-527(20μg/μL,0.5μL),连续14 d。分别于术前1 d和术后第7、14、21日采用机械缩足反射检测大鼠疼痛行为,强迫游泳实验和糖水偏好实验检测抑郁行为;Nissl染色观察海马CA1区神经元形态和数量,高尔基染色观察海马CA1区神经元树突棘密度,免疫荧光染色、Western blot和RT-qPCR检测海马组织SIRT1/BDNF/TrkB信号通路相关蛋白及mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠术后第7、14、21日机械缩足反射阈值显著降低(P<0.001),强迫游泳不动时间显著延长(P<0.001),糖水偏好率显著降低(P<0.001);海马CA1区神经元形态异常,Nissl阳性细胞数量显著减少(P<0.001),树突棘密度显著降低(P<0.001);海马齿状回SIRT1、BDNF、TrkB表达显著降低(P<0.01,P<0.001),SIRT1、BDNF、TrkB蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.001)。与模型组比较,推拿组术后第14、21日机械缩足反射阈值显著升高(P<0.01、P<0.001),强迫游泳不动时间显著缩短(P<0.01,P<0.001),糖水偏好率显著升高(P<0.001);海马CA1区神经元形态明显改善,Nissl阳性细胞数量显著增加(P<0.001),树突棘密度显著升高(P<0.001);海马齿状回SIRT1、BDNF、TrkB表达显著升高(P<0.01,P<0.001),SIRT1、BDNF、TrkB蛋白和m RNA表达显著升高(P<0.001)。SIRT1抑制剂EX-527能明显抑制推拿产生的改善作用。结论推拿可能通过激活SIRT1/BDNF/TrkB信号通路改善海马神经元结构可塑性,从而有效缓解NP大鼠疼痛伴抑郁行为。 展开更多
关键词 推拿 神经病理性疼痛 抑郁 海马 sirt1/BDNF/TrkB信号通路 大鼠
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miR-199a调控Sirt1对SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响
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作者 万静枝 王婷 廖勇 《贵州医药》 2025年第1期3-6,共4页
目的探讨miR-199a调控Sirt1对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)氧化损伤的影响。方法采用H_(2)O_(2)(1200μmol/L)分别刺激体外培养的SH-SY5Y细胞3、6、9、12、15 h,MTT法检测细胞活力,DCFA-DA探针法检测细胞内ROS水平;miR-199a模拟子和抑... 目的探讨miR-199a调控Sirt1对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)氧化损伤的影响。方法采用H_(2)O_(2)(1200μmol/L)分别刺激体外培养的SH-SY5Y细胞3、6、9、12、15 h,MTT法检测细胞活力,DCFA-DA探针法检测细胞内ROS水平;miR-199a模拟子和抑制物分别转染SH-SY5Y细胞48 h,Western blot检测Sirt1蛋白的表达;miR-199a模拟子和抑制物分别转染SH-SY5Y细胞48 h后采用H_(2)O_(2)(1200μmol/L)刺激12 h,生化法检测细胞超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果不同时间H_(2)O_(2)刺激SH-SY5Y细胞时细胞活力,细胞内超氧化物歧化酶含量升高,且呈现时间依赖性;miR-199a模拟子可抑制SH-SY5Y细胞Sirt1蛋白表达,miR-199a抑制物增加SH-SY5Y细胞Sirt1蛋白表达;当SH-SY5Y细胞处于氧化损伤时,miR-199a模拟子可降低细胞超氧化物歧化酶活性和升高丙二醛含量,miR-199a抑制物增加细胞活力、降低细胞内超氧化物歧化酶含量、升高超氧化物歧化酶活性和降低丙二醛含量。结论当SH-SY5Y细胞处于氧化损伤状态时,miR-199a调控Sirt1进一步加重SH-SY5Y细胞氧化损伤。 展开更多
关键词 氧化损伤 人神经母细胞瘤细胞 miR-199a sirt1
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茶多酚调节AMPK/SIRT1/PGC-1信号通路对光老化小鼠模型氧化损伤的影响
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作者 陈颖 赵菊花 +3 位作者 杨羽 王洁 杜秀君 刘海霞 《西部医学》 2025年第2期205-211,共7页
目的 探讨茶多酚(TP)调节单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(PGC-1)信号通路对光老化小鼠模型氧化损伤的影响。方法 采用皮下注射D-半乳糖联合紫外线(UVA+UVB)照射构建... 目的 探讨茶多酚(TP)调节单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(PGC-1)信号通路对光老化小鼠模型氧化损伤的影响。方法 采用皮下注射D-半乳糖联合紫外线(UVA+UVB)照射构建光老化小鼠模型,将造模成功小鼠按照随机数字表法分为模型组、TP低、中、高剂量组(50、100、150 mg/kg)、阳性对照组(维生素E 30 mg/kg),每组12只,另选12只作对照组在正常光照饲养,各组灌胃相应药物,1次/d,连续30 d,给药结束后对各组小鼠进行皮肤皱纹等级评分;HE、Masson染色观察小鼠皮肤组织病理损伤、表皮层厚度及纤维化程度;免疫组化法测定Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅲ)的表达;酶生化法测定皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、羟脯氨酸(Hyp)及丙二醛(MDA)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠皮肤组织IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-9、AMPK/SIRT1/PGC-1信号通路蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组小鼠皮肤评分、表皮层厚度、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、MMP-1、MMP-9表达显著升高,胶原蛋白含量、SOD、CAT、Hyp水平、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1表达显著降低(均P<0.05);与模型组相比,TP低、中、高剂量组及阳性对照组小鼠皮肤评分、表皮层厚度、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、MMP-1、MMP-9表达显著降低,胶原蛋白含量、SOD、CAT、Hyp水平、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1表达显著升高(均P<0.05)。结论 TP可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1信号通路,抑制氧化应激,对D-半乳糖联合UVA+UVB辐射诱导的皮肤老化具有改善作用。 展开更多
关键词 茶多酚 单磷酸腺苷活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1 光老化 氧化损伤
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SIRT1 inhibits apoptosis of human lens epithelial cells through suppressing endoplasmic reticulum stress in vitro and in vivo
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作者 Hui Cui Di Sun +3 位作者 Sheng Meng Tian-Ju Ma Zi Ye Zhao-Hui Li 《International Journal of Ophthalmology(English edition)》 2025年第2期228-228,共1页
The authors wish to amend the following information“The Western blotting of the CHOP protein in Figure 2D,the internal reference used is GAPDH,which has a molecular weight of 36 kDa”and“the SRT1720 group immunofluo... The authors wish to amend the following information“The Western blotting of the CHOP protein in Figure 2D,the internal reference used is GAPDH,which has a molecular weight of 36 kDa”and“the SRT1720 group immunofluorescence image in Figure 4G”. 展开更多
关键词 sirt1 VIVO CHOP
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基于SIRT1/PGC-1α信号通路的同仁牛黄清心丸治疗后循环缺血性眩晕大鼠作用机制探讨
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作者 陈霞 刘丹 +2 位作者 张思玉 朱晓光 李晋生 《中国现代中药》 2025年第1期98-104,共7页
目的:探讨同仁牛黄清心丸对后循环缺血性眩晕大鼠的保护作用及机制。方法:采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血制备后循环缺血性眩晕大鼠模型。将大鼠分为假手术组,模型组,地芬尼多组,金纳多组,同仁牛黄清... 目的:探讨同仁牛黄清心丸对后循环缺血性眩晕大鼠的保护作用及机制。方法:采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血制备后循环缺血性眩晕大鼠模型。将大鼠分为假手术组,模型组,地芬尼多组,金纳多组,同仁牛黄清心丸高(2.4 g·kg^(-1))、中(1.2 g·kg^(-1))、低(0.6 g·kg^(-1))剂量组,观察同仁牛黄清心丸对旋转刺激后循环缺血性眩晕大鼠跳台逃避潜伏期和前庭神经核血流量的影响;取大鼠右侧脑组织并测定超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)、乳酸(Lac)含量;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定脑组织中沉默调节蛋白1(SIRT1)和增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)的蛋白质表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠跳台逃避潜伏期延长,脑前庭神经核血流量降低,脑组织中LDH活性和MDA、Lac含量提高,脑组织中SOD活性和SIRT1、PGC-1α表达水平降低。与模型组相比,同仁牛黄清心丸显著缩短大鼠跳台逃避潜伏期,增加脑前庭神经核血流量,降低大鼠脑组织中LDH活性和Lac、MDA含量,升高大鼠脑组织中SOD活性和SIRT1、PGC-1α表达水平。结论:同仁牛黄清心丸能够增加脑缺血后前庭神经核血流量,减轻模型大鼠眩晕症状,通过调控SIRT1/PGC-1α信号通路改善脑组织能量代谢,提高抗氧化能力,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 同仁牛黄清心丸 后循环缺血性眩晕 沉默调节蛋白1 增殖物激活受体γ辅激活因子-1α
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基于SIRT1/NF-κB信号通路探讨川芎嗪改善脂多糖诱导小鼠肾损伤的作用机制
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作者 熊秀娟 韩菊 +2 位作者 张雨涵 陈瑞 杨健 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第2期253-257,共5页
目的探讨SIRT1/NF-κB信号通路在川芎嗪抗脂多糖诱导小鼠肾损伤中的作用和机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为4组:Control组、LPS组、TMP组、EX527组。脲酶法和肌氨酸氧化酶法分别检测各组小鼠血清中尿素氮和肌酐水平;酶联免疫吸附测... 目的探讨SIRT1/NF-κB信号通路在川芎嗪抗脂多糖诱导小鼠肾损伤中的作用和机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为4组:Control组、LPS组、TMP组、EX527组。脲酶法和肌氨酸氧化酶法分别检测各组小鼠血清中尿素氮和肌酐水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆中IL-1β、IL-6和INF-α水平;HE染色观察小鼠肾组织形态变化;qRT-PCR及Western-blot法检查肾脏组织中SIRT1和NF-κB-p65的表达。结果与Control组比较,LPS组小鼠血清中BUN、Scr、IL-1β、IL-6和INF-α升高(P<0.05),肾小球细胞增生,炎性细胞浸润;肾组织NF-κB及SIRT1表达均显著降低(P<0.05)。与LPS组比较,TMP组血清中BUN、Scr、IL-1β、IL-6和INF-α水平下降(P<0.05);肾脏组织炎性细胞浸润程度及凋亡指数均降低(P<0.05);肾脏组织SIRT1表达升高,NF-κB p65却显著降低(P<0.05)。在TMP治疗基础上给予EX527抑制剂处理后,SIRT1表达较单纯TMP治疗降低,而NF-κB p65却再次升高。结论川芎嗪能够减轻LPS诱导的小鼠急性肾损伤,其机制可能与SIRT1/NF-κB信号通路激活抑制炎症反应有关。 展开更多
关键词 川芎嗪 脂多糖 肾损伤 凋亡 沉默信息调节相关酶1/核转录因子-κB
原文传递
扶正解毒方对病毒性心肌炎大鼠氧化应激及Sirt1/FoxO3a通路的影响 被引量:1
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作者 姜花 沈延梅 马驯凯 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期992-997,共6页
目的 基于沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt1)/叉头蛋白O3a(FoxO3a)通路探究扶正解毒方对病毒性心肌炎(VMC)大鼠的影响。方法 大鼠腹腔注射柯萨奇B3病毒(CVB3)法建立VMC模型,随机分为模型组、扶正解毒方低剂量组(28 g/kg)、扶正解毒方高... 目的 基于沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt1)/叉头蛋白O3a(FoxO3a)通路探究扶正解毒方对病毒性心肌炎(VMC)大鼠的影响。方法 大鼠腹腔注射柯萨奇B3病毒(CVB3)法建立VMC模型,随机分为模型组、扶正解毒方低剂量组(28 g/kg)、扶正解毒方高剂量组(112 g/kg)、EX527组(Sirt1抑制剂,1μg/kg)、扶正解毒方(28 g/kg)+EX527(1μg/kg)组,每组15只,另取未造模的正常大鼠15只为正常组,连续给药10 d。检测大鼠超声心动图Tie指数,HE染色观察心肌组织病理损伤情况,ELISA法检测血清心肌损伤标志物、氧化应激水平,TUNEL法检测心肌组织细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌组织Sirt1表达,Western blot法检测心肌组织FoxO3a、磷酸化FoxO3a(p-FoxO3a)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、细胞周期抑制蛋白p27、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase3)表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞坏死加重,大鼠出现死亡,Tie指数、血清心肌损伤标志物、氧化应激指标水平均升高(P<0.05),Sirt1/FoxO3通路蛋白及其介导的抗氧化应激、抗凋亡相关蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,扶正解毒方各剂量组大鼠无死亡,心肌组织损伤得以缓解,Tie指数、血清心肌损伤标志物、氧化应激指标水平均降低(P<0.05),Sirt1/FoxO3通路蛋白及其介导的抗氧化应激、抗凋亡相关蛋白表达升高(P<0.05);EX527可加重VMC大鼠的死亡及心肌细胞氧化损伤等症状,并逆转扶正解毒方对抗病毒性心肌炎的作用(P<0.05)。结论 扶正解毒方可通过激活Sirt1/FoxO3a通路缓解VMC大鼠心肌氧化应激损伤。 展开更多
关键词 扶正解毒方 病毒性心肌炎 氧化应激 sirt1/FoxO3a通路
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川陈皮素通过FOXO3a/SIRT1通路减轻脂多糖诱导的肺损伤 被引量:1
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作者 杨青 万俊华 范国华 《医学研究杂志》 2024年第4期75-79,9,共6页
目的 观察川陈皮素在脓毒症肺损伤中的作用,并探究其潜在机制。方法 采用随机数字表法将48只8~10周的雄性C57 BL/6小鼠分为4组,即对照组、肺损伤组、治疗组(5mg/kg)和治疗组(10mg/kg),每组各12只。对照组不做任何处理;肺损伤组小鼠腹腔... 目的 观察川陈皮素在脓毒症肺损伤中的作用,并探究其潜在机制。方法 采用随机数字表法将48只8~10周的雄性C57 BL/6小鼠分为4组,即对照组、肺损伤组、治疗组(5mg/kg)和治疗组(10mg/kg),每组各12只。对照组不做任何处理;肺损伤组小鼠腹腔注射脂多糖(10mg/kg);治疗组(5mg/kg)小鼠接受腹腔注射脂多糖(10mg/kg)的同时予以川陈皮素(5mg/kg)灌胃;治疗组(10mg/kg)小鼠接受腹腔注射脂多糖(10mg/kg),同时予以川陈皮素(10mg/kg)灌胃。脂多糖腹腔注射12h后,检测各组小鼠肺功能及动脉血气,同时留取肺组织,分别从病理学和分子生物学层面评估小鼠肺损伤状况及可能靶点。结果 与对照组比较,肺损伤组小鼠气道压力、PaCO_(2)、肺损伤评分明显增高,PaO_(2)明显降低(P<0.05);与肺损伤组比较,治疗组(5mg/kg)和治疗组(10mg/kg)小鼠气道压力、PaCO_(2)、肺损伤评分明显降低,PaO_(2)明显升高(P<0.05)。Western blot法检测结果显示,与对照组比较,肺损伤组小鼠肺组织中IL-1β、TNF-α、TXNIP和4-HNE的蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与肺损伤组比较,治疗组(5mg/kg)和治疗组(10mg/kg)小鼠肺组织上述蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。此外,肺损伤组小鼠肺组织中FOXO3a和SIRT1的蛋白表达水平较对照组明显降低(P<0.05);与肺损伤组比较,治疗组(5mg/kg)和治疗组(10mg/kg)小鼠肺组织中FOXO3a和SIRT1蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。结论 川陈皮素可抑制小鼠脓毒症肺损伤并减轻氧化应激和炎性反应,其机制可能与川陈皮素对FOXO3a/SIRT1通路激活有关。 展开更多
关键词 川陈皮素 急性肺损伤 脓毒血症 sirt1 FOXO3A
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四君子汤调控AMPK-SIRT1蛋白改善运动性疲劳小鼠学习记忆的机制研究 被引量:1
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作者 庞贤妹 耿雪 +2 位作者 陈楚杰 陈道睿 刘刚 《新中医》 CAS 2024年第11期23-28,共6页
目的:观察四君子汤对运动性疲劳(EF)小鼠AMPK/SIRT1信号通路的影响,并探讨其改善EF认知损伤和学习记忆能力的机制。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤高剂量组、四君子汤中剂量组、四君子汤低剂量组。除空白组外... 目的:观察四君子汤对运动性疲劳(EF)小鼠AMPK/SIRT1信号通路的影响,并探讨其改善EF认知损伤和学习记忆能力的机制。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤高剂量组、四君子汤中剂量组、四君子汤低剂量组。除空白组外,其他各组小鼠构建脾气虚证EF小鼠模型。四君子汤高、中、低剂量组小鼠分别给予不同浓度的四君子汤灌胃,空白组和模型组以等体积蒸馏水灌胃,各组连续灌胃4周。采用Morris水迷宫实验评估小鼠的认知功能,采用ELISA法检测小鼠血清中乳酸、血糖、肝糖原、肌糖原的水平,Western Blot法检测小鼠脑组织中AMPK和SIRT1的蛋白表达量。结果:实验后,模型组小鼠体质量、摄食量、血糖、肝糖原含量、肌糖原含量、目标象限游泳时间、穿越平台次数、AMPK蛋白表达量、SIRT1蛋白表达量低于空白组,血清乳酸水平高于空白组(P<0.05)。给药干预后,四君子汤高、中、低剂量组小鼠体质量、摄食量、力竭游泳时间、肝糖原含量、肌糖原含量、目标象限游泳时间、穿越平台次数高于模型组,血清乳酸水平低于模型组(P<0.05)。四君子汤高剂量小鼠游泳力竭时间高于低剂量组,乳酸水平低于低剂量组(P<0.05)。四君子汤高、中剂量组肝糖原、肌糖原含量高于低剂量组(P<0.05)。与模型组比较,四君子汤高、中剂量组AMPK及SIRT1蛋白表达量增多(P<0.05),四君子汤低剂量组SIRT1蛋白表达量增多(P<0.05)。与四君子汤低剂量组比较,四君子汤高、中剂量组AMPK及SIRT1蛋白表达量增多(P<0.05)。结论:四君子汤可在一定程度调控AMPK/SIRT1的活性,进而改善EF小鼠脾虚症状。 展开更多
关键词 运动性疲劳 脾气虚证 四君子汤 AMPK/sirt1蛋白 乳酸 糖原
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SIRT1激动剂促进老化内皮细胞增殖和成血管能力
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作者 董丽萍 唐枫怡 +3 位作者 陶俊龙 李涵 袁衡 周茜 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2024年第2期126-131,共6页
目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)抑制剂EX-527与激动剂SRT1720对老化内皮细胞成血管能力的影响。方法采用体外培养大鼠原代主动脉内皮细胞衰老技术,通过培养细胞的自... 目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)抑制剂EX-527与激动剂SRT1720对老化内皮细胞成血管能力的影响。方法采用体外培养大鼠原代主动脉内皮细胞衰老技术,通过培养细胞的自然倍增建立大鼠主动脉内皮细胞(rat aorta endothelial cell,RAEC)衰老的细胞模型。内皮细胞的衰老用SA-β-Gal染色进行鉴定。衰老细胞模型建立后,对衰老的RAEC分别给予SIRT1抑制剂EX527和SIRT1激动剂SRT1720干预。运用Ki-67免疫荧光染色检测内皮细胞增殖,采用基质胶内皮管形成实验检测内皮细胞内皮管形成,应用蛋白印迹技术检测内皮细胞eNOS表达。结果SIRT1激动剂抑制老化RAEC增殖能力、内皮管形成能力和eNOS表达的降低,而SIRT1抑制剂使老化RAEC的增殖能力、内皮管形成能力和eNOS表达降低。结论SIRT1促进RAEC的增殖和内皮管形成,并增强RAEC中eNOS的表达;SIRT1改善衰老内皮细胞受损的成血管能力可能与其抑制衰老RAEC eNOS表达的下调有关。 展开更多
关键词 大鼠主动脉内皮细胞 sirt1 ENOS
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冬凌草甲素介导Sirt1信号轴抑制溃疡性结肠炎的机制研究
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作者 王茂楠 徐博 +2 位作者 李林玥 李姝蓉 李明成 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1461-1466,共6页
目的:利用葡聚糖硫酸钠盐(DSS)构建小鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,探讨冬凌草甲素(Ori)通过介导Sirt1信号通路缓解UC的作用及分子机制,寻找治疗UC的新药。方法:60只BALB/c小鼠随机分为正常组(NC)、模型组(DSS)、DSS+美沙拉嗪缓释颗粒组(AC)... 目的:利用葡聚糖硫酸钠盐(DSS)构建小鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,探讨冬凌草甲素(Ori)通过介导Sirt1信号通路缓解UC的作用及分子机制,寻找治疗UC的新药。方法:60只BALB/c小鼠随机分为正常组(NC)、模型组(DSS)、DSS+美沙拉嗪缓释颗粒组(AC)、DSS+低剂量Ori组(Ori-L)、DSS+中剂量Ori组(Ori-M)和DSS+高剂量Ori组(Ori-H),每组10只。除NC组外,其余各组小鼠自由饮用3%DSS水溶液7 d,造模成功后,Ori-L组、Ori-M组和Ori-H组分别灌胃50、100、150 mg/kg Ori混悬液,NC组及DSS组自由饮用蒸馏水,AC组灌胃美沙拉嗪缓释颗粒100 mg/kg,连续治疗10 d。记录小鼠体质量变化并进行疾病活动指数(DAI)评分;治疗结束后,ELISA检测血清IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;摘取完整结肠组织,测量长度,进行HE染色,实时荧光定量PCR和Western blot检测各组结肠组织Sirt1、NF-κB和p53表达。结果:造模成功后,与NC组相比,其余5组小鼠出现体质量下降、DAI评分升高以及结肠长度缩短现象,Sirt1表达受到明显抑制,NF-κB和p53表达显著升高,且伴有明显炎症病理学特征。相较于DSS组,Ori-L、Ori-M和Ori-H以及AC组小鼠实验期间体质量减轻幅度较小,DAI评分显示其疾病活动较低,且结肠长度缩短程度相对较小,Sirt1表达受抑制程度较低,NF-κB和p53表达上升幅度相对较小,AC组结果证明Ori对UC有治疗效果。结论:Ori能改善小鼠UC,其作用可能与调控Sirt1信号有关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 溃疡性结肠炎 sirt1信号通路 炎症因子
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褪黑素通过SIRT1抑制NLRP3炎症小体活化减轻心肌细胞缺血再灌注损伤
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作者 郑光辉 杨娟 宋凤卿 《岭南急诊医学杂志》 2024年第5期457-461,共5页
目的:探讨褪黑素(Mel)对心肌细胞缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:建立H9C2心肌细胞氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)细胞模型,随机分为以下4组:NC组(正常细胞组);OGD/R组;OGD/R+Mel组;OGD/R+Mel+EX527组。检测各组细胞LDH水平、增殖活力、... 目的:探讨褪黑素(Mel)对心肌细胞缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:建立H9C2心肌细胞氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)细胞模型,随机分为以下4组:NC组(正常细胞组);OGD/R组;OGD/R+Mel组;OGD/R+Mel+EX527组。检测各组细胞LDH水平、增殖活力、凋亡情况、细胞内ROS水平、以及SIRT1、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、TLR-4、NF-κB、TXNIP等通路蛋白的表达水平。结果:与NC组比较,OGD/R组细胞培养基LDH、上清液IL-1β、细胞内ROS、凋亡比例显著增高,增殖细胞比例显著降低;细胞内TLR4、NF-κB、TXNIP、NLRP3、Caspase-1和IL-1β的表达水平显著增高,而SIRT1蛋白表达显著减少(P<0.01)。与OGD/R组比较,OGD/R+Mel组LDH、IL-1β、ROS、凋亡比例显著减少,增殖细胞比例显著增加;细胞内TLR4、NF-κB、TXNIP、NLRP3、Caspase-1和IL-1β的表达水平显著减少,而SIRT1蛋白表达显著增加(P<0.01),而给与SIRT1抑制剂EX527处理后上述趋势被逆转。结论:褪黑素通过上调SIRT1表达抑制NLRP3炎症小体活化减轻心肌细胞缺血再灌注损伤,其保护效应与抑制信号通路TLR4-NF-κB和ROS-TXNIP等蛋白表达有关。 展开更多
关键词 褪黑素 sirt1 NLRP3炎症小体 缺血再灌注损伤
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卡格列净通过PDGF/SIRT1减轻糖尿病肾病小鼠肾纤维化
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作者 曾维新 云川 +1 位作者 李晓燕 李大伟 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第3期275-279,共5页
目的探讨卡格列净通过PDGF/SIRT1减轻糖尿病肾病小鼠肾纤维化的潜在机制。方法使用链脲菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病肾病小鼠模型,并设置以下组别:①对照小鼠;②STZ灌胃小鼠;③卡格列净处理的STZ小鼠;④BSA处理的STZ小鼠;⑤PDGF... 目的探讨卡格列净通过PDGF/SIRT1减轻糖尿病肾病小鼠肾纤维化的潜在机制。方法使用链脲菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病肾病小鼠模型,并设置以下组别:①对照小鼠;②STZ灌胃小鼠;③卡格列净处理的STZ小鼠;④BSA处理的STZ小鼠;⑤PDGF蛋白处理的STZ小鼠;⑥卡格列净与BSA共处理的STZ小鼠;⑦卡格列净与PDGF蛋白共处理的STZ小鼠。采集各组小鼠肾脏组织和血清,分析肌成纤维细胞标志物(Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白、α-SMA)的mRNA水平和蛋白水平、线粒体生物发生的指标(线粒体DNA拷贝数、关键调节因子SIRT1和电子传递链蛋白的不同亚基的表达水平)、血清中PDGF的表达水平。结果STZ显著增强了Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白和α-SMA的mRNA和蛋白表达;而卡格列净治疗后,这些肌成纤维细胞标志物的表达水平恢复到了正常水平。STZ降低了线粒体DNA拷贝数,而卡格列净可以阻止这种下降。同时,卡格列净纠正了STZ导致的SIRT1、抑制素1(PHB1)、热休克蛋白60(HSP60)、电压依赖性阴离子通道(VDHC)、琥珀酸脱氢酶复合物黄素蛋白亚基A(SDHA)和细胞色素C氧化酶Ⅳ(CoxⅣ)的降低。此外,STZ诱导的PDGF的上升因卡格列净的存在而恢复。相比于STZ处理小鼠,STZ与PDGF蛋白共处理的小鼠肾脏中SIRT1的表达水平更低、肌成纤维细胞标志物的mRNA水平更高;相比于STZ与卡格列净共处理小鼠,STZ、PDGF蛋白与卡格列净共处理的小鼠肾脏中SIRT1的表达水平、肌成纤维细胞标志物的mRNA水平无显著区别。结论卡格列净治疗可以减轻糖尿病肾病的肾纤维化病变,并且依赖于PDGF/SIRT1介导的线粒体生物发生轴。 展开更多
关键词 卡格列净 PDGF sirt1 糖尿病肾病 肾纤维化
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阿托伐他汀钙通过上调SIRT1/NF-κB信号通路促进慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织损伤恢复
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作者 李蔚 安兴 刘磊 《免疫学杂志》 CSCD 2024年第11期824-830,共7页
目的探讨阿托伐他汀钙(ATR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织损伤的影响。方法脂多糖气管注射联合烟熏建立COPD大鼠,并以仅注射生理盐水的大鼠为对照组,将COPD大鼠随机分为C... 目的探讨阿托伐他汀钙(ATR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织损伤的影响。方法脂多糖气管注射联合烟熏建立COPD大鼠,并以仅注射生理盐水的大鼠为对照组,将COPD大鼠随机分为COPD组、ATR(5 mg/kg)组、阳性药(0.2 mg/kg地塞米松)组、EX527(5 mg/kg EX527)组、ATR+EX527组,干预结束后,检测大鼠第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、呼气峰流量(PEF);腹主动脉采集血样,检测上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-6,IL-1β水平;分离肺组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及病理变化,并依据组织损伤程度进行评分;同时检测SIRT1、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达。结果COPD组TNF-α、IL-1β、IL-6水平、MDA水平、病理评分、NF-κB p65 mRNA、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达高于对照组,但FEV1/FVC、PEF、SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达低于对照组(P<0.05);ATR组、阳性药组TNF-α、IL-1β、IL-6水平、MDA水平、病理评分、NF-κB p65 mRNA、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达低于COPD组,但FEV1/FVC、PEF、SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达高于COPD组(P<0.05);EX527组TNF-α、IL-1β、IL-6水平、MDA水平、病理评分、NF-κB p65 mRNA、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达高于COPD组,但FEV1/FVC、PEF、SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达低于COPD组(P<0.05);ATR+EX527组TNF-α、IL-1β、IL-6水平、MDA水平、病理评分、NF-κB p65 mRNA、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达高于ATR组,但低于EX527组(P<0.05),ATR+EX527组FEV1/FVC、PEF、SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达低于ATR组,但高于EX527组(P<0.05)。结论ATR通过上调SIRT1表达抑制NF-κB表达,减轻COPD大鼠肺组织损伤。 展开更多
关键词 阿托伐他汀钙 慢性阻塞性肺疾病 肺组织 sirt1/NF-κB信号通路
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SIRT1在乳腺癌中的表达及临床意义
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作者 张英福 朱春英 《中国科技期刊数据库 医药》 2024年第9期0194-0199,共6页
本研究旨在深入探讨SIRT1在乳腺癌组织中的表达情况,并分析其与乳腺癌患者的临床病理指标之间的关联性。采用了免疫组化技术,对65例乳腺癌样本及18例正常乳腺组织样本中的SIRT1与p53的表达进行了详尽的检测。发现与正常乳腺组织相比,乳... 本研究旨在深入探讨SIRT1在乳腺癌组织中的表达情况,并分析其与乳腺癌患者的临床病理指标之间的关联性。采用了免疫组化技术,对65例乳腺癌样本及18例正常乳腺组织样本中的SIRT1与p53的表达进行了详尽的检测。发现与正常乳腺组织相比,乳腺癌组织中SIRT1的表达率显著增高(P<0.05)。进一步的分析揭示,乳腺癌中SIRT1的表达与患者的淋巴结转移(P=0.002)、pTNM分期(P=0.018)以及p53的表达(P<0.001)均存在明显的正相关关系。特别是在SIRT1呈阳性的样本中,p53蛋白的表达水平明显高于SIRT1阴性的样本(P<0.05),且两者之间的相关性极为显著(r=0.766,P<0.05)。还观察到,淋巴结转移阳性的乳腺癌样本中,SIRT1的表达也明显高于淋巴结阴性的样本(P<0.05)。SIRT1在乳腺癌组织中的高表达可能意味着它在乳腺癌的发展过程中扮演了关键角色。此外,SIRT1的表达与乳腺癌的淋巴结转移、pTNM分期以及p53的表达紧密相关,这提示SIRT1有可能作为评估乳腺癌恶性程度及预测患者预后的重要生物学标志物。更重要的是,SIRT1还可能成为乳腺癌治疗的新靶点,为未来的乳腺癌治疗策略提供新的思路。 展开更多
关键词 sirt1 乳腺肿瘤 P53
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