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盐酸法舒地尔防治脓毒血症大鼠急性肾损伤的实验研究 被引量：13
1
作者 孟建中 郭爱华 +4 位作者 李丹丹 于颖 周春华 刘文渊 王素霞 《生物医学工程研究》 2010年第3期197-201,共5页
探讨盐酸法舒地尔防治脓毒血症大鼠急性肾损伤(AKI)的作用机制。腹腔注射内毒素(LPS)建立AKI模型,健康雄性Wister大鼠65只随机分为空白对照组、AKI模型组和治疗组,并观察6个时间点(1、6、12、24、48、72 h)各组血清肌酐(CRE)、尿素氮(B... 探讨盐酸法舒地尔防治脓毒血症大鼠急性肾损伤(AKI)的作用机制。腹腔注射内毒素(LPS)建立AKI模型,健康雄性Wister大鼠65只随机分为空白对照组、AKI模型组和治疗组,并观察6个时间点(1、6、12、24、48、72 h)各组血清肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、内皮素-1(ET-1)的水平变化及肾组织病理改变;并采用免疫组化法检测肾组织Rho激酶-Ⅰ(ROCK-Ⅰ)的表达。结果表明:(1)AKI模型组ET-1及ROCK-Ⅰ于1 h后明显升高(P<0.01),并于12 h达高峰;治疗6、12、24 h组ET-1及ROCK-Ⅰ均低于模型组(P<0.01)。(2)AKI模型组肾小管坏死评分于1 h后明显高于对照组及治疗组(P<0.05),并于24 h达高峰。(3)AKI模型组BUN、CRE于6 h后明显升高(P<0.01),并于24 h达高峰,治疗12、24 h组BUN、CRE均低于模型组(P<0.01)。盐酸法舒地尔可能通过阻断Rho/Rho激酶通路减少ET-1的产生及释放,减轻肾内动脉收缩对肾组织损伤,防治脓毒血症诱导的AKI。 展开更多
关键词 急性肾损伤 脓毒血症 内皮素-1 rho激酶-ⅰ 盐酸法舒地尔
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