目的蜂毒素能否调控非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡,及其可能的作用机制。方法体外培养非小细胞肺癌细胞A549,在其中加入不同浓度蜂毒素进行干预(0、1、2、4 mg/L),MTT检测细胞增殖抑制率,Annexin V FITC/PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡,W...目的蜂毒素能否调控非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡,及其可能的作用机制。方法体外培养非小细胞肺癌细胞A549,在其中加入不同浓度蜂毒素进行干预(0、1、2、4 mg/L),MTT检测细胞增殖抑制率,Annexin V FITC/PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot 检测细胞内PTEN、p-PI3K和p-Akt蛋白表达,RT-PCR检测细胞内p53和CyclinD1基因表达。结果蜂毒素能有效抑制A549细胞的增殖,促进细胞的凋亡,上调细胞PTEN的蛋白表达量,下调p-PI3K和p-Akt蛋白表达量,各浓度间差异具有统计学意义(P<0.05);蜂毒素能诱导p53 mRNA、抑制CyclinD1 mRNA的表达,各浓度间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论蜂毒素能通过调控PTEN/PI3K/Akt信号通路抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡。展开更多
文摘目的蜂毒素能否调控非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡,及其可能的作用机制。方法体外培养非小细胞肺癌细胞A549,在其中加入不同浓度蜂毒素进行干预(0、1、2、4 mg/L),MTT检测细胞增殖抑制率,Annexin V FITC/PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot 检测细胞内PTEN、p-PI3K和p-Akt蛋白表达,RT-PCR检测细胞内p53和CyclinD1基因表达。结果蜂毒素能有效抑制A549细胞的增殖,促进细胞的凋亡,上调细胞PTEN的蛋白表达量,下调p-PI3K和p-Akt蛋白表达量,各浓度间差异具有统计学意义(P<0.05);蜂毒素能诱导p53 mRNA、抑制CyclinD1 mRNA的表达,各浓度间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论蜂毒素能通过调控PTEN/PI3K/Akt信号通路抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡。
